Neeruarteri stenoos: põhjused ja patogenees

Neerude arterite stenoosi põhjused

Neerude arterite stenoosi põhjust nimetatakse riskitegurite kontseptsiooniks, mis on üldiselt aktsepteeritud teiste ateroskleroosi kliiniliste variantide jaoks. Üldiselt arvatakse, et neerutalituste ateroskleroosne stenoos tekib mitmete kardiovaskulaarsete riskitegurite ja nende raskusastme - "agressiivsuse" kombinatsiooni kaudu.

Peamiseks suitsetamine muudetavate riskifaktor aterosklerootiliste neeruarteristenoosi töödeldi vanaduse kus tõenäosus stenootiliste aterosklerootiliste kahjustuste vistseraalse aordi oksad, sealhulgas neeruarterid, suurendab mitu korda.

Aterosklerootiliste neeruarteristenoosi on veidi rohkem levinud meeste, kuid erinevus ei ole piisav, et naised väljendanud, et pidada mees sõltumatu riskifaktor aterosklerootiliste neeruarteristenoosi.

Liproproteiini metabolismi häired on tüüpilised enamusele aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidele. Koos hüperkolesteroleemia, suurenenud LDL ja vähenenud HDL tasemeid tüüpiline hüpertriglütserideemia, sageli kasvavad ulatuses neerufunktsiooni halvenemist häired filtreerimisega.

Oluline arteriaalne hüpertensioon esineb sageli neerutalituste aterosklerootilises stenoosis; hemodünaamilise tähtsuse omandamisega peaaegu alati jälgivad vererõhku veelgi. Isheemilise neeruhaiguse ja süstoolse vererõhu suurenemise vahel on eriti selge seos.

2. Tüüpi diabeet on üks peamisi neerutalituste aterosklerootilise stenoosi riskitegureid, mis sageli areneb diabeetilise neerukahjustuse ees.

Nagu teised suurte veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste variantid (näiteks vahelduv kukkumisündroom), seostub ka neerude arterite ateroskleroosne stenoos moodustamisega.

Suhet aterosklerootiliste neeruarteristenoosi rasvumisega on halvasti uuritud koos tähtsust rasvumine, eriti kõhuõõne, kui riskifaktor aterosklerootiliste neeruarteristenoosi peaaegu kahtlust.

Aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga seotud riskifaktorite hulgas on eriti oluline hüperhomotsüteineemia, mis esineb nendel patsientidel oluliselt sagedamini kui intaktsete neeruarterite korral. Ilmselt on homotsüsteiini plasmakontsentratsiooni suurenemine eriti märgatav GFR-i märkimisväärse vähenemisega.

Reeglina ei saa tuvastada neerutalituste aterosklerootilist stenoosi lähisugulates, kuigi mõned selle haiguse võimalikud geneetilised determinandid on kindlaks tehtud. Neerude arterite ateroskleroosne stenoos on seotud ACE geeni D-alleeli oluliselt suurema kandesagedusega, sealhulgas homosügootse (DD-genotüübi) variandiga. Aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga seotud eelsoodumus võib olla tingitud ka Asp kandurist endoteeli NO süntaasi 298. Geeni lookus.

Põhilised vahe aterosklerootiliste neeruarteristenoosi teistele kliinilised vormid seisneb asjaolus, et neerupuudulikkuse süvenemise lisaks elanikkonda hõlmavate kardiovaskulaarseid riskifaktoreid nendel patsientidel, seal on niinimetatud ureemilistest riskitegureid (aneemia, häirete kaltsiumi ja fosfori metabolismi), mis lisaks maladaptive remodeling kardiovaskulaarse süsteemi, sealhulgas kogunemist aterosklerootiliste kahjustuste neeruarterite.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Neeruarteri stenoosi riskifaktorid

Rühmad	Valikud
Muutmata	Eakad vanus Kelk D-alleeli ja ACE geenilookusel Asp-298 geeni endoteeli NO süntaasi 1 Liproproteiini metabolismi häired (hüperkolesteroleemia, LDL taseme tõus, HDL-i taseme langus, hüpertriglütserideemia) Oluline arteriaalne hüpertensioon (eriti süstoolse vererõhu tõus) 2. Tüüpi diabeet
Muudetav	Suitsetamine Kõhuõõne rasvumine Rasvumine hüperhomotsüstineemia 2 Ureemilised tegurid (fosfor-kaltsiumi metabolismi ebanormaalsus, aneemia)

• ¹ Teatis ei ole lõplikult kindlaks tehtud, on kliiniline tähtsus praegu vaieldav, kuna skriinimine pole ligipääsetav.
• ² Võib arvata neerupuudulikkuse (ureemiline) seotud faktorite rühmas.

Neerude arterite stenoosi patogenees

Neerude arterite aterosklerootilise stenoosi moodustumine ja progresseerumine on määratud neerukude kasvava globaalse hüpoperfusiooniga. Reniini sünteesi intensiivistamine (hüperenneemia on eriti märgatav neeruveni mõõtmisel, kelle arter on kõige kitsendatud) täiendab angiotensiin II lokaalse neerupaagi aktiveerimist. Lõpuks säilitades tooni aferentsete ja efferent glomerulaarfiltratsiooni arterioolide, mõnda aega aitab säilitada glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja piisav verevarustus neeru tubulointerstiitsiumis struktuurid, sealhulgas proksimaalse ja distaalse torukesed. RAASi hüperaktivatsioon põhjustab süsteemse arteriaalse hüpertensiooni tekkimist või suurenemist.

Hemodünaamilise märkimisväärne stenoosiprotsent neeruarteri peetakse, mille tulemusena väheneb tema kliirensit 50% või rohkem. Kuid soodustavaid tegureid hüpoperfusioonile neerukoe vähendades bcc dilatatsioon aferentsete ja efferent arterioolide, glomerulaarse ja emboolia Neerusisene laevad võivad kaasa olulist vähenemist GFR, eriti isheemia tuubulid arendada oma düsfunktsiooni (kõige ähvardab tema ilming - hüperkaleemia) ja vähemalt olulist ahenemine neeruarterid (tabel. 20-2). Sellega seoses võib rääkida relatiivsusteooria hemodünaamikaprotsesside tähtsust stenoos. Peamine roll provokatsiooni suurendada neerupuudulikkuse aterosklerootilises stenoosiprotsent neeruarterid mängida ravimitena, eriti AKE inhibiitorite ja angiotensiin II retseptorite blokaatorid.

Omapärane teostuses patogeneesis kiirestiprogresseeruva neerufunktsiooni halvenemist iseloomuliku Neerusisene arteriaalse kolesterooli emboolia. Allikas embooliaid - lipiidset aterosklerootiliste naastude, lokaliseeritud kõhuaordis või harvem otse neeruarterid. Esmane kolesterooli detritus lööb see vereringesse ja seejärel ummistust üksikute osakeste väikeste Neerusisene arterite ja arterioolide toimub purustamine kiud- cap aterosklerootiliste naastude kateteriseerimine aordis ja suurte selle harude, samuti selle destabiliseerimine (eriti pinna trombi) antikoagulante adekvaatselt suured annused. Provotseerida kolesterooli emboolia Neerusisene arterikahjustusest võivad ka (eriti kukkumised väljaasteid maos). Otseühendust neerukoekultuurid kolesterooli põhjustab komplemendi aktiveerimine C5a fraktsioonist meelitades eosinofiilid. Järgnevalt areneb eosinofiilne tubulointerstitsiaalse nefriit kaasneb edasise halvenemise kontsentratsiooni ja filtreerimisega neerufunktsiooni oligo- ja anuuriana ja süsteemse põletikulise vastuse (palavik, kiirenenud erütrotsüütide settereaktsiooni suurenenud sisaldus seerumis C-reaktiivse valgu hyperfibrinogenemia). Tarbimine täiendus neerude koepõletikuga loci võib kajastada gipokomplementemiya.

Neerupuudulikkust põhjustavad tegurid neerutalituste aterosklerootilises stenoosis

Tegur	Näited	Toimemehhanism
Ravimid Ravimid	AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid	Glomerulaarsete ja halvendavate arterioolide suurenemine, vähendades intraluminaalset rõhku ja GFR-i Neerutuubulite hüpoporfufusiooni ja isheemia ägenemine
	Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid	Intraarenaalsete prostaglandiinide sünteesi pärssimine Neerutuubulite hüpoporfufusiooni ja isheemia ägenemine
	Radiopaque preparaadid	Glomerulaarse endoteeli düsfunktsiooni provokatsioon Neerutuubulite hüpoperfusioon ja isheemia ägenemine, mis on tingitud neerude prostaglandiinide sünteesi langusest Tubulointerstitsiaalse põletiku esilekutsumine
Güpovoleemia	Diureetikumid	Tsirkuleeriva vere koguse vähendamine selle viskoossuse suurenemisega. Hüponatreemia Neeru kude üleüldine hüperoperfusioon, peamiselt närilise tubulointerstitia struktuuride kasv
	Alatoitluse sündroom 2	Hüpovoleemia ebapiisava vedeliku tõttu. Elektrolüütide homöostaasi (sealhulgas hüponatreemia) häired Neerukude globaalse hüperoperfusiooni süvenemine
Neerude arterite tromboos ja emboolia	Peamised neeruarterid tromboos	Neerukude globaalse hüperoperfusiooni süvenemine
	Intraarenaalarterite trombemboolia	Intrarenaalse verevoolu edasine halvenemine Neerufirogeneesi tugevdamine (sh trombi organiseerimise protsessis)
	Kolesterooli kristallide sisemiste arterite ja arterioolide embolism	Intrarenaalse verevoolu edasine halvenemine Eosinofiilide migratsiooni ja aktivatsiooni indutseerimine akuutse tubulointerstitsiaalse nefriidi tekkega

• ¹ Sobimatult suured annused.
• ² Võimalikud vaskulaarse dementsusega eakatel, eriti üksikvanematel.

Angiotensiin II ja muudest teguritest, mis aktiveeruvad HÜPOKSIAST TGF-beeta indutseeritud faktoreid liiki hüpoksia 1 ja 2, - otse moduleerida protsessid neeru- fibrogenees suurenenud ka vasokonstriktoreid (endoteliin-1), hüperaktiivsus, millele oli lisatud nende väärtustega kroonilise hüpoperfusioonile pärssimine endogeensed vasodilateeriv süsteemid (endoteeli NO süntaasi, neeru- prostaglandiinide). Paljud vahendajate (angiotensiin II, TGF-beeta) põhjustada ka aktiveerimisest võtmeteguriks ekspressiooni profibrogenic kemokiinid (tuumafaktori kappa B). Selle tulemusena - intensiivistamist nefroskleroosid, rakendatakse kus osalevad sõltuva tuumafaktori kappa B ja kemokiinide, kaasa arvatud monotsüütide kemotaktiline valk tüüp 1. Püsivad neeru- hüpoperfusioonile avaldub eelkõige suurendada epiteelirakke kaugema torukesed, kuid hiljem see muutub kiiresti hajus . Ülemmäär fibrogenees vähim ja varustamise kõige tundlikumad isheemia neeru- tubulointerstiitsiumis.

Paljud tegurid, mis aitavad vaskulaarsed muutused (LDL ja VLDL, eriti allutati peroksüdatsiooni, triglütseriidide liig insuliini ja glükoosi, lõppsaadused glükosülatsiooniga, homotsüsteiini, kõrgenenud süsteemse arteriaalse rõhu edastatakse kapillaarides neeruglomeerulitesse) osalevad ka moodustumise nefroskleroosid aterosklerootilises stenoos neeruarterid; Paljud neist on peamine sihtmärk glomerulaarsete endoteelotsüütidega. Lisaks aitavad nad uueks ümberkorraldamiseks maladaptive veresoone seina ja südamelihases, määratledes väga suur risk kardiovaskulaarsete komplikatsioonide, tüüpiline patsientide koronaarhaiguse neerud.

Neerude arterite stenoosi mofroloogia

Aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga neerud vähenevad ("kortsus"), nende pind on sageli ebaühtlane. See on iseloomulik kortikaine aine teravale hõrenemisele.

Histoloogilisel neerukoekultuurid eksponeerida sümptomid üldiste nefroskleroosid maksimaalselt väljendatud Tubulointerstiitsiumis et mõnikord põhjustab teket mingi muster "atubulyarnogo" skleroosi (teravad atroofia ja sclerosis päsmakestest suhteliselt vigastamata). Iseloomulik on intrarenaalsete arterioolide hüalinoos; nende võimalike trombide luumenis, sealhulgas organiseeritud.

Intraarenaalsete arterioolide kolesterooli embooliaga leitakse neeru tubulointerstitiumis laialt levinud põletikuliste rakkude infiltraate. Tavapäraste värvainete (sh hematoksüliin-eosiin) kasutamisel lahustub kolesterool ja embooli kohas tekkivad tühjad kohad. Kolesterooli (näiteks Sudaani III) tropismi tagavate värvainete kasutamine kinnitab sisemiste arterite ja arterioolide kolesterooli embooliaid.

Lahkamisel surnud kannatavate patsientide isheemilise neeruhaigus, alati leida raske levinud aterosklerootiliste kahjustuste aordi ja selle oksad, mõnikord oklusiooni. Verehüübed leitakse paljude aterosklerootiliste naastude pinnal. Vasaku vatsakese tüüpiline hüpertroofia, samuti selle õõnsuse laienemine. Ilmutavad tihti hajus aterosklerootiliste ateroskleroosi, ägeda müokardiinfarkti - suuremate koldeid nekroos südames ja "vaskulaarne" ajukahjustused, atroofia tema valgeaine.