Neerukahjustuse patogenees periarteriidi nodosa korral

Polüarteriidi nodosa põhjused ei ole täpselt teada.

• Mõnel juhul eelneb haigusele ravimite manustamine: sulfoonamiidid, joodipreparaadid, vitamiinid, eriti B-rühm.
• Viimasel ajal seostatakse polüarteriidi nodosa teket üha enam viirusnakkusega. HBV-d peetakse peamiseks etioloogiliseks teguriks. HBV-nakkuse markerite tuvastamise sagedus periarteriidi nodosa korral on aga piirkonniti erinev. Madala üldise nakatumismääraga riikides (Prantsusmaa, USA) on see madal ja langeb jätkuvalt, mis arvatakse olevat tingitud elanikkonna aktiivsest vaktsineerimisest viirushepatiit B vastu. EN Semenkova andmetel on enam kui 75%-l polüarteriidi nodosaga patsientidest veres viirushepatiit B markerid. HBV-ga nakatunud inimeste seas täheldatakse polüarteriiti nodosa ligikaudu 3% juhtudest. Lisaks HBV-le käsitletakse C-hepatiidi, herpes simplexi, tsütomegaloviiruse ja hiljuti ka HIV rolli haiguse etioloogias. Polüarteriidi nodosa tekke peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks on immuunkompleks. Immuunkomplekside ladestumine veresoone seina viib komplemendisüsteemi aktiveerumiseni ja neutrofiilide kemotaksise tekkeni, põhjustades arteriseina kahjustusi ja fibroidnekroosi. Arvatakse, et HBsAg-d ja selle vastaseid antikehi sisaldavad väikese suurusega IC-d avaldavad maksimaalset kahjulikku mõju. Hiljuti on arutatud ka rakuliste immuunreaktsioonide olulist rolli nodulaarse polüarteriidi patogeneesis.

[ 1 ], [ 2 ]

Neerukahjustuse patomorfoloogia periarteriidi nodosa korral

Polüarteriit nodosa iseloomustab keskmise ja väikese kaliibriga arterite segmentaalse nekrotiseeriva vaskuliidi teke. Veresoonte kahjustuse tunnusteks peetakse veresoone seina kõigi kolme kihi sagedast haaratust (panvaskuliit), mis viib transmuraalse nekroosi tõttu aneurüsmide moodustumiseni, ning ägedate põletikuliste muutuste kombinatsiooni kroonilistega (fibrinoidnekroos ja veresoone seina põletikuline infiltratsioon, müointimarakkude proliferatsioon, fibroos, mõnikord koos veresoonte oklusiooniga), mis peegeldab protsessi lainetaolist kulgu.

Valdaval enamusel juhtudest esineb neerupatoloogia primaarse veresoonte kahjustusena - keskmise kaliibriga neerupealiste arterite (kaar ja selle harud, interlobaarne) vaskuliit koos isheemia ja neeruinfarkti tekkega. Glomerulite kahjustus koos glomerulonefriidi, sealhulgas nekrotiseeriva, tekkega ei ole tüüpiline ja seda täheldatakse ainult väikesel osal patsientidest.

Makroskoopiliselt näevad neerud protsessi olemusest (äge või krooniline) olenevalt välja erinevad. Haiguse ägeda vormi korral on neerud tavaliselt normaalse suurusega, kroonilise vormi korral aga oluliselt vähenenud. Mõlemal juhul on nende pind ebaühtlane, mis on seotud normaalse ja infarkteerunud parenhüümi piirkondade vaheldumisega. Lõikel võib täheldada arterite aneurüsmilise laienemise ja tromboosi koldeid, kõige sagedamini kortikomedullaarses tsoonis. Mõnel juhul on neeruhilumis täheldatud peamise neeruarteri aneurüsme, mille rebendiga kaasneb suurte perirenaalsete või subkapsulaarsete hematoomide teke.

Valgusoptiline uuring paljastab neerupealiste arterite segmentaalse vaskuliidi, kus vahelduvad veresoone kahjustatud ja kahjustamata piirkonnad. Enamikul juhtudel avastatakse veresoone seina ekstsentriline kahjustus. Nodulaarse polüarteriidi korral neerupealiste arterite kahjustuse iseloomulikuks tunnuseks on nii ägedate kui ka krooniliste veresoonte muutuste esinemine. Ägedaid häireid esindab veresoone seina fibrinoidne nekroos ja peamiselt neutrofiilidest koosnevad põletikulised infiltraadid. Ulatusliku transmuraalse nekroosi korral tekivad kahjustatud arterite aneurüsmid, kõige sagedamini interlobaalsed ja kaarjad. Reparatiivsete protsesside arenedes täheldatakse põletikulise infiltraadi olemuse muutust (neutrofiilide asendamine mononukleaarsete rakkudega), müointimaalsete rakkude kontsentrilist proliferatsiooni, nekroosikollete asendamist kiulise koega, mis viib lõpuks veresoone täieliku oklusioonini või valendiku olulise ahenemiseni.

Haiguse klassikalises vormis täheldatakse glomerulaarset kahjustust harva. Kuigi mõnedes glomerulites täheldatakse veresoonte silmuste isheemilist kokkuvarisemist, mõnikord koos kapslikleroosiga, ei ole enamikul glomerulitel histoloogilisi muutusi. Sageli täheldatakse jukstaglomerulaarseadme epitelioidsete (reniini sisaldavate) rakkude hüperplaasiat ja hüpergranulatsiooni. Mõnel juhul ilmneb nekrotiseeriva glomerulonefriidi morfoloogiline pilt poolkuudega.

Interstitsiaalsed muutused on peamiselt seotud infarktide tekkega. Täheldatakse mõõdukat põletikulist infiltratsiooni ja interstitsiaalset fibroosi.