Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Neurogeenne hüpoglükeemia
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
On vaja eristada neuroglükopeenilisi sümptomeid, mis tekivad aju glükoosivarustuse puudulikkuse tõttu, ja sümptomeid, mis on põhjustatud sümpatoadrenaalse süsteemi kompenseerivast stimulatsioonist. Esimesed avalduvad peavalu, keskendumisvõimetuse, segasuse ja ebapiisava käitumisena. Hüpoglükeemia süvenemise korral - krambid, kooma. Viimaste hulka kuuluvad südamepekslemine, iiveldus, agitatsioon, ärevus, higistamine, keha värisemine ja tugev näljatunne. Need sümptomid on reeglina hüpoglükeemilise ataki eelkäijad. Patsient saab neid glükoosi võtmisega katkestada.
Põhjused neurogeenne hüpoglükeemia
Noortel naistel esineb idiopaatilist söögijärgset hüpoglükeemiat. Selle teke on ebaselge. Samuti on ebaselge, kas seda tuleks liigitada neurogeenseks hüpoglükeemiaks. Hüpoglükeemiat võib täheldada pikaajalise toidust hoidumise tagajärjel, mis vaheldub buliimia perioodidega, süsivesikuterikaste toitude tarbimisel. Hüpoglükeemilise seisundi määrab sel juhul liigne süsivesikute koormus ja see eelneb uutele buliimia episoodidele. Seda täheldatakse närvilise anoreksia ja närvilise buliimia sündroomi raames.
[ 4 ]
Pathogenesis
Oluline on hüpotalamuse kontrolli häire süsivesikute ainevahetuse üle koos vastuhormoonide (peamiselt STH, AKTH, kortisooli) vähenemisega, mis viib insuliini taseme tõusuni ja hüpoglükeemiani. Siiski on ainult harvadel juhtudel võimalik isoleeritud hüpoglükeemilise sündroomi täielikku pilti seostada hüpotalamuse kahjustusega. Neurogeense hüpoglükeemia korral ei ole kesknärvisüsteemi kahjustuse lokaliseerimine lõplikult kindlaks tehtud.
Sümptomid neurogeenne hüpoglükeemia
Hüpoglükeemiat on kahte tüüpi: tühja kõhuga hüpoglükeemia (raskem vorm) ja söögijärgne hüpoglükeemia. Oluline on neid hüpoglükeemia tüüpe eristada, kuna tühja kõhuga hüpoglükeemiaga võivad kaasneda eluohtlikud seisundid ja see nõuab hoolikat meditsiinilist järelevalvet. Lisaks on nende seisundite ravitaktika erinev.
Praktikas on paastuhüpoglükeemia tuvastamiseks mugav kasutada järgmisi kriteeriume:
- veresuhkru tase täiskasvanud meestel ja naistel pärast öist paastumist on alla 50–60 mg%;
- Pärast 72-tunnist paastumist on meestel plasma glükoositase alla 55 mg%, naistel alla 45 mg%.
Haiguse kergem vorm on postprandiaalne hüpoglükeemia. See tekib 2-3 tundi pärast söömist ja avaldub peamiselt asteenilise ringi kaebustena. Postprandiaalset hüpoglükeemiat täheldatakse peamiselt 25-35-aastastel naistel. Glükoositaluvustesti läbiviimisel täheldatakse madalaimat glükoositaset (ja vastavaid sümptomeid) tavaliselt 3-4 tundi pärast söömist, millele järgneb reaktiivne veresuhkru taseme tõus. Glükoosi tarbimisega seotud subjektiivne seisundi paranemine ei ole hüpoglükeemia spetsiifiline märk, kuna glükoosi tarbimine võib toimida platseebomehhanismide kaudu. Peamine diagnostiline meetod on tuvastada seos hüpoglükeemia sümptomite ja samaaegse veresuhkru languse vahel (tavaliselt alla 50 mg%). Seetõttu on vastavate sümptomite ilmnemisel soovitatav enne sümptomite leevendamist glükoosi manustamisega teha veresuhkru test.
[ 8 ]
Millised testid on vajalikud?
Diferentseeritud diagnoos
Diferentsiaaldiagnoos tuleks teha seisundite korral, millega kaasneb insuliini hüpersekretsioon insuliini tootvate saarekeste rakkude kasvajate (insuliini) korral; hüpoglükeemiat põhjustavate ekstrapankreaatiliste kasvajate korral (fibroomid, fibrosarkoomid, retroperitoneaalse ja mediastinaalse lokaliseerimise neuroomid); hüpoglükeemia maksavormide korral (viirushepatiidi, kaasasündinud maksapatoloogia glükogeneesi ja glükoneogeneesi ensüümide puudulikkuse näol); rasedate ja vastsündinute hüpoglükeemia vormide korral koos ketoosiga, ureemiaga, raske alatoitumusega; renaalse glükosuuria vormide korral; autoimmuunse insuliini hüpoglükeemia korral; suhkurtõve algstaadiumis; insuliini üledoosist ja alkohoolsest hüpoglükeemiast tingitud hüpoglükeemia korral. Postprandiaalset hüpoglükeemiat võib täheldada patsientidel, kes on läbinud seedetrakti operatsiooni (pärast subtotaalset gastrektoomiat).
Kroonilist hüpoglükeemiat täheldatakse sageli hirmu, ärevuse, mitmesuguste neurooside, skisofreenia ja depressiooni korral. Ägeda emotsionaalse stressi korral on võimalik hüpoglükeemiline seisund. Hüpoglükeemiat võib täheldada subduraalse hemorraagia korral, kuid hüpoglükeemia tekkemehhanismid on ebaselged. Hüpoglükeemia kalduvust täheldatakse kasvuhormooni puudulikkuse (hüpopituitarism, isoleeritud kasvuhormooni puudulikkus) ja kortisooli puudulikkuse (hüpopituitarism, isoleeritud AKTH puudulikkus, Addisoni tõbi) ning hüperinsulineemiaga kaasneva rasvumise korral.
Ravi neurogeenne hüpoglükeemia
Söömisjärgse hüpoglükeemia korral on vaja kehtestada süsivesikute piiranguga dieet (sagedased, osalised toidukorrad). See on peamine söömisjärgse hüpoglükeemia ravitaktika.
Paastuhüpoglükeemia korral on süsivesikute piiramine vastunäidustatud. Insuliini sekretsiooni inhibiitor dilatin ja anapriliin individuaalselt valitud annustes omavad kasulikku toimet. Viimast tuleks aga kasutada äärmise ettevaatusega, kuna see võib mõnedel patsientidel põhjustada hüpoglükeemiat. Tõenäoliselt blokeerib anapriliin hüpoglükeemia sümptomeid, kuid ei kõrvalda neid täielikult. Igal juhul on vaja ravida hüpoglükeemiat põhjustanud põhihaigust.