Nimmeosa seljaaju stenoosi kliiniliste ilmingute analüüs

Nimbaja seljaaju stenoos (PSS), mis on morfoloogiliselt kindlalt kindlaks tehtud, on kliinilistes ilmingutes heterogeenne. Lülisamba seljaaju stenoosiga patsientidel esinevate kliiniliste sündroomide polümorfism osutab selgroo kanali struktuuride difusioonilistele morfoloogilistele muutustele ja nende ebaselgusele.

Seinad lülisambakanalisse on vooderdatud välimise kihi dura seljaaju membraani ja moodustunud luukoe (tagaküljel selgroosegment, kaari juured tahk liigesed) ja sidemete (posterior pikisuunalise ligament, ligamentum flavumi) formatsioonid ja Nikamavälilevy. Iga struktuur võib mängida rolli nimmepiirkonna stenoosi kliinilistes sündroomides.

Kliinilised tuum nimme spinaalstenoosiga esitatakse erinevaid valu, neurodystrophic ja vegetatiivse veresoonkonna häired, mis samuti kipuvad Subcompensated ja oluliselt mõjutada elukvaliteeti patsiendile. Definitsiooni järgi LA Kadyrova kliiniline-anatoomilisest seisukohast nimme spinaalstenoosiga jääb Cinderella kaasaegse neuro-ortopeedia.

Vastavalt analüüsinud andmeid MRI alusel mehhanismide nimme spinaalstenoosiga on hüperplastilistes ja nihestus protsesside lülisamba: ketas kõrgus vähenemine, antelistez, retrolisthesis ja laterolistez selgroolüli nihestus tahk liigesed, osteofüütideks lülikehade hüperplaasia deformatsiooni kaared ja liigesekõhre protsesse, osteophytes liigesekõhre tahk, hüpertroofia ja oSSIFIKATSIOON posterior pikisuunalise ligament ja kollane, mille tulemusena väheneb suuruse central h seljaaju, külgmised taskud.

Ilmselt avaldamiskorralduse mehhanismi moodustamise kliinilisi ilminguid nimme spinaalstenoosiga on vajalik võrdlemise maksimaalse arvu kliinilised sündroomid andmete lähi- ja magnetresonants uuringute nimmepiirkonna.

Meie töö eesmärk oli analüüsida patsientidel nimmeosa seljaaju stenoosi kliinilisi ilminguid.

Kokku oli 317 patsienti vanuses 48 ... 79 aastat, kes olid "IPPs im. MI Sitenko NAMS Ukraina »2008 kuni 2011., mis tänu kliiniliste ja X-ray ja MRI uuringuid diagnoositi nimme spinaalstenoosiga. Patsiendid jagati kahte rühma: I rühm (n = 137) koosnes patsientidel SSS ja Püsivate neuroloogiline II grupis (n = 180) - patsientidel SSS ja objektiivne märke mööduvad neuroloogilised häired.

Kõik küsitletud läbi kompleksse kliinilise neuroloogilise uuringu uuringu mastaabis kvanti raskusest neuroloogiliste häirete (Z), skaala üldise raskusastme disabilitatsii enne ja pärast ravi (Oswestri), JOA-skaala (skaala Jaapani ortopeedilised Association) mõõtkavas Aasias, määrati igapäevategevustele indeks Bartheli elu (Barhel ADL indeks).

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi programmi Statistica v. 6.1 (StatSoft Inc., USA). Üksikute näitajate omavaheline seos määrati paariliste ja korrelatsioonianalüüside abil. Erinevuste usaldusväärsus määrati õpilase t-testi abil.

Sageli oli esimest sümptomit erineval määral Algveeni piirkonnas (94,95% patsientidest), kellel oli apteiin alumises otsas (-metes) (78,86% patsientidest). Nimmeperioodi kestus oli erinev - mitmest päevast kuni mitme aastani, siis lisati ühe või kahe jalaga radikulaviiri. Anamneesi üksikasjalik ajalugu võimaldas meil eristada kahte patsientide rühma: progresseeruva remissiooni käigus ja haiguse korduva liikumisega. Esimesel juhul oli valusündroomi pidev suurenemine ja iga järgneva ägenemisega kaasnes läbitud vahemaa vähenemine, st moodustunud luulaja tunnused. Retsirkulatsiooniga rühmas oli valusündroomi suurenemine ja vähenemine, kuid patsientide andmetel ei mõjutanud see jalgsi kestust. Meie arvates on huvitav asjaolu, et enamik patsiente, kellel on progresseeruva remissiooni valusündroomi kulg, esindasid I rühma patsiendid.

Tulemused meie tähelepanekud on näidanud, et üks varajased sümptomid nimme spinaalstenoosiga on valulik spasmid (krambid) - ainulaadne ja vähetuntud sümptom nimme spinaalstenoosiga seotud paroksüsmilist häirete perifeerse närvisüsteemi funktsiooni. Meie uuringus, et seda leiti 39,41% ja 21,11% patsientidest I ja II vastavalt, kuid sagedamini patsientidel koos külgmiste stenoos ja multivessel juured ühel küljel. Crump on selgunud paralleelselt esimese valutunnet üksikutes lihasgruppides, tavaliselt vasikale vähemalt tuhara lihaseid ja lähendajalihaste lihaseid reie.

JOA skoor oli II rühma patsientidel suurem, mis meie arvates on täiesti õigustatud, kuna selles patsiendirühma ei esine neuroloogilise defitsiidi nähtusi. ADL-skaala näitas igapäevase aktiivsuse taseme vähenemist rühmades, kellel ei olnud statistiliselt olulist erinevust. Keskmised raskusastmega neuroloogiliste häirete olid väikseim rühmas patsientide central stenoosi keskväärtused Z skaalad I patsientide rühma paljastanud jämedam neuroloogilisi muutusi patsientidel külgne stenoos. Uuringus sõltuvalt sisalduvate näitajate Oswestry Index Questionare, tähelepanekust rühma leiti, et esinemine neuroloogiliste häirete, nagu oodati, halvenenud heaolu ja järelikult elukvaliteedi patsientidel nimme spinaalstenoosiga.

Keskmine skoor sensoorse ja motoorse ASIA skaalal paikselt tasemega teabe kättesaadavaks patsientidele ishias-saba- vaegus ja tõendeid raske lüüasaamisega juured cauda equina alagruppides kombineeritud külg- ja nimmepiirkonna stenoos.

Vastavalt kirjandusele on klassikaline ja kõige sagedasem nimmepiirkonna lülisamba stenoos ilming - neurogeensed katkendlikud krambid (NPH). Seda kinnitab meie uurimus. Anamneesis peaaegu kõikide patsientide selgus kliinilise eellased neurogeenne vahelduva lonkamise vormis tugevdades nähtus valu või mööduvat sümptomitega nagu valu, tuimus ja nõrkus jalgades käimisel; sümptomid taanduvad, kui patsient peatub ja leiab edasi.

Neurogeenne vahelduva lonkamise täheldati 81,02% patsientidest I rühm ja 76,66% patsientidest ning II rühma meie uuringus jagati kliiniliste ja topograafilised funktsioon kaudogennuyu radikulogennuyu ja lonkamist. Kõige sagedasem kudovõimetus oli cudogens vahelduv kummutatsioon - 64,86% I rühma patsientidest ja 70,29% II rühma patsientidest; ühepoolne radikuloosne lonkumus täheldati vastavalt 35,14% ja 29,71% patsientidest. Enamasti kaudogennaya lonkamist esines patsientide rühmal Ühendatud lülisambakanalisse stenoos - at 36,93% ja 40,58% patsientidest alarühmad 1C ja 2C võrra.

24,3% -l I rühma patsientidest ja 30,43% -l II rühma patsientidest täheldati ägedalt väljendatud kollatõbi (<100 m). Tõsise lainetuse järgi hinnati marsruudi katset kaugusele 100-200 m (vastavalt 28,82% ja 28,98% patsientidest). Enamikus (46,85% ja 40,58% vaadeldud rühma patsientidest) tuvastati mõõduka lööde (200-500 m). Alagruppides ei olnud statistiliselt olulisi erinevusi.

Alla 54-aastastel patsientidel täheldati kõige raskemate kõhunäärmete esinemissagedust 15,67% patsientidest. Vanusegrupis 55-71 eluaastat toimus kogu löögi raskus umbes sama sagedusega. Vanemate kui 72-aastaste patsientide rühmas oli sagedamini mõõdukalt väljendunud kuklakivi (16,06%).

Me täheldasime NPH otsest korrelatsiooni lihasskaalu ja alakõhu vereringe kroonilise venoosse puudulikkusega (p <0,0005, g = 0,77). NPH vähem tugev, kuid statistiliselt oluline korrelatsioon leiti hüpertensiivse haigusega (p <0,0021, g = 0,64). Alarühmade vahel statistiliselt olulist erinevust ei esinenud.

Meie andmed näitavad, et sagedamini täheldatud patsientidel oli radikulaarne sündroom 125 (91,24%) I rühma patsiendil. Monoradikulyarny sündroom diagnoositakse sagedamini IB alarühma (30%) sama sagedusega biradikulopatiya esines alagruppides IA ja 1C (24,14% ja 24,49%), surve- sageli kandsid polyradicular iseloomu alagruppides 1C patsienti (18,97%); IB alamgrupis polaradükulopaatiat ei täheldatud.

Tundlikel muutustel pole vaatlusgrupist sõltuvalt spetsiifilist iseloomu. Liikumishäireid diagnoositi 86,13% -l I rühma patsientidest. Soodsalt tähistatud vähendamist nelipealihase jõudu (25,55%) ja flexors jalga (18,98%), nõrkus, sirutajakõõluse hallucis longus ja nelipealihase Reie - at 14,59% patsientidest sääre- triitseps - at 10,94% mis vastab nimmepiirkonna seljaaju stenoosi tasemele. I rühma patsientidel, kellel oli tsentraalne stenoos, vähenes sageli parereesi raskusaste 3-4 punkti (84,44%). Kuid patsientide hulgas segaste stenoos parees met sama suhe mõõdukas ja märkimisväärne liikumine häired (42,25% ja 40,84% ulatuses). Patsientidel, kellel on külgmised stenoos parees esines 72,41% juhtudest suhe mõõdukas ja oluliselt väljendatakse parees ei erinenud oluliselt (35,71% ja 38,09%).

Autonoomne düsfunktsioon täheldati 30,61%, 63,33% ja 55,17% patsientidest, vormis tunne jahutus- ja liighigistamine kohta jalale. Raiskamine jalalihaseid, tuharasse lihased olid mõõduka ja alati vastama ala närvistustsoonide mõjutatud lülisamba ja sõltumata grupist olid sagedasemad patsientidel külgne stenoos (66,67% patsientidest).

Külgsete stenoosidega patsientidel esineb spastitiirseid häireid ja nende sagedamini täheldati kombineeritud nimmepiirkonna stenoosi patsientidel 37,93%.

Leidsime positiivse korrelatsiooni (p <0,05, g = 0,884) kaarekujuliste liigeste hüpertroofia ja stressitestide suurenenud valusündroomi vahel. Lisaks patsientidel spondyloarthrosis märkasime oluliselt (p <0,05) on madalam (5,9 + 1,13) JOA skaala arvud, t. E., Neil patsientidel oli hullem funktsionaalse seisundi lumbaallülides võrrelduna ilma spondüloartroosi muutused (6,8 ± 1,23).

Seega kinnitas meie uuring polümorfismi kliiniliste sündroomide kohta nimmeosa seljaaju stenoosiga patsientidel. Tulemused põhjalik diagnostika nimmepiirkonna spinaalstenoosiga võimaldab väita, et ainult terviklik uuring patsientide kasutades pilditehnikaid mitte ainult teadus, vaid ka üksikasjalik kliiniline analüüs võimaldab arendada ratsionaalset taktika ravi ja prognoosida tulemusi. Avamise tekkemehhanism kliiniliste ilmingute nimme spinaalstenoosiga on vaja võrrelda kliinilise ja kujutise andmeid, ja salvestab tuvastatud korrelatsioon.

Cand. Kallis I. F. Fedotovi teadused. Lülisamba seljaaju stenooside kliiniliste ilmingute analüüs // International Medical Journal №4 2012

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],