Lülisamba seljaaju stenoosi kliiniliste ilmingute analüüs

Nimmelülide stenoos (LSS), mis on morfoloogilisest seisukohast hästi defineeritud, on kliiniliste ilmingute poolest heterogeenne. Nimmelülide stenoosiga patsientidel esinevate kliiniliste sündroomide polümorfism viitab seljaajukanali struktuuride morfoloogiliste muutuste hajususele ja nende ebaselgusele.

Seljaaju dura mater'i välimine plaat vooderdab seljaaju seljakanali seinu ning need moodustuvad luulistest (lülikeha tagumine osa, kaarte juured, fasettliigesed) ja sidemetest (tagumine pikisuunaline side, kollane side) moodustistest, samuti lülidevahelisest kettast. Igal struktuuril võib olla roll nimmelülide stenoosi kliinilistes sündroomides.

Nimmelülide stenoosi kliinilist tuuma esindavad mitmesugused valud, neurodüstroofsed ja vegetatiivsed-vaskulaarsed häired, mis reeglina on subkompenseeritud ja millel on patsiendi elukvaliteedile vähe mõju. L.A. Kadyrova sõnul on kliinilisest ja anatoomilisest vaatepunktist nimmelülide stenoos jätkuvalt tänapäeva neuroortopeedia Tuhkatriinu.

Meie poolt analüüsitud magnetresonantstomograafia andmete kohaselt on nimmelülide stenoosi tekkemehhanismide aluseks selgroos esinevad hüperplastilised ja dislokatsiooniprotsessid: ketta kõrguse vähenemine, selgroolülide antelisthesis, retrolisthesis ja lateralisthesis, fasetiliigeste dislokatsioon, lülikehade osteofüüdid, kaarte ja liigesjätkete hüperplastiline deformatsioon, liigesfasettide osteofüüdid, tagumiste piki- ja kollase sideme hüpertroofia ja luustumine, mis viib selgrookanali keskosa ja selle külgmiste taskute suuruse vähenemiseni.

On ilmne, et nimmelülide stenoosi kliiniliste ilmingute tekkemehhanismi paljastamiseks on vaja võrrelda kliiniliste sündroomide maksimaalset arvu nimmelülide kiiritus- ja magnetresonantsuuringute andmetega.

Meie töö eesmärk oli analüüsida nimmelülide stenoosi kliiniliste ilmingute tunnuseid patsientidel.

Kokku uuriti 317 patsienti vanuses 48–79 aastat. Neid raviti aastatel 2008–2011 Ukraina Riikliku Meditsiiniteaduste Akadeemia M.I. Sitenko nimelises Korrektsioonijärgse Kirurgia Instituudis ning neil diagnoositi kliinilise, radioloogilise ja MRI-uuringu tulemusel nimmelülide stenoos. Patsiendid jagati kahte rühma: I rühm (n = 137) hõlmas nimmelülide stenoosi ja püsiva neuroloogilise defitsiidiga patsiente, II rühm (n = 180) hõlmas nimmelülide stenoosi ja objektiivsete mööduvate neuroloogiliste häirete tunnustega patsiente.

Kõikidele katsealustele tehti põhjalik kliiniline ja neuroloogiline läbivaatus, määrati uuring, milles kasutati neuroloogiliste häirete raskusastme kvantitatiivse hindamise skaalat (Z), puude üldise raskusastme skaalat enne ja pärast ravi (Oswestri), JOA skaalat (Jaapani Ortopeedide Assotsiatsiooni skaala), ASIA skaalat ja Bartheli ADL indeksit.

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi Statistica v. 6.1 programmi abil (StatSoft Inc., USA). Üksikute näitajate omavahelise seose aste arvutati paaris- ja mitmekordse korrelatsioonianalüüsi meetodite abil. Erinevuste usaldusväärsus määrati Studendi t-testi abil.

Kõige sagedamini oli esimeseks sümptomiks erineva raskusastmega valu nimmepiirkonnas (94,95% patsientidest), millega kaasnes kiiritus alajäsemesse/alajäsemetesse (78,86% patsientidest). Nimmevalu perioodi kestus varieerus - mitmest päevast mitme aastani, seejärel liitus radikulaarne valu ühes või mõlemas jalas. Põhjalik anamneesi kogumine võimaldas eristada kahte patsientide rühma: progresseeruva-remiteeruva kuluga ja retsidiveeruva kuluga haigusega patsiendid. Esimesel juhul täheldati valusündroomi pidevat suurenemist ja iga järgneva ägenemisega kaasnes läbitud vahemaa vähenemine, st tekkisid lonkamise tunnused. Retsidiveeruva kuluga rühmas vaheldusid valusündroomi suurenemine ja vähenemine, kuid patsientide sõnul ei mõjutanud see kõndimise kestust. Meie arvates oli huvitav fakt, et enamuse progresseeruva-remiteeruva kuluga valusündroomi patsientidest esindasid I rühma patsiendid.

Meie vaatluste tulemused näitasid, et üks nimmelülide stenoosi varajasi tunnuseid on valulikud krambid - omapärane ja vähe uuritud nimmelülide stenoosi tunnus, mis on seotud perifeerse närvisüsteemi paroksüsmaalsete häiretega. Meie uuringus täheldati neid vastavalt 39,41% ja 21,11% I ja II rühma patsientidest, kuid need esinesid sagedamini patsientidel, kellel oli lateraalne stenoos ja ühepoolsed mitme juure kahjustused. Krambid tekkisid koos esimeste valuaistingutega üksikutes lihasrühmades, sagedamini gastrocnemius-lihastes, harvemini reie tuharalihastes ja adductor-lihastes.

JOA skoor oli II rühma patsientidel kõrgem, mis meie arvates on täiesti õigustatud neuroloogilise defitsiidi tunnuste puudumise tõttu selles patsientide kategoorias. ADL-skaala näitas rühmade kaupa päevase aktiivsuse taseme langust ilma statistiliselt oluliste erinevusteta. Neuroloogiliste häirete üldise raskusastme keskmised väärtused olid madalaimad tsentraalse stenoosiga patsientide rühmas, I rühma patsientide Z-skaala keskmised väärtused näitasid raskemate neuroloogiliste muutuste esinemist lateraalse stenoosiga patsientidel. Oswestry indeksiküsimustikus sisalduvate näitajate sõltuvuse uurimisel vaatlusrühmast leiti, et neuroloogiliste häirete esinemine halvendas ootuspäraselt nimmelülide stenoosiga patsientide heaolu ja vastavalt ka elukvaliteeti.

ASIA skaala sensoorse ja motoorse osa keskmine punktide arv vastas paikselt patsientidel esineva radikulokaudaalse defitsiidi tasemele ja viitas cauda equina juurte raskemale kahjustusele lateraalse ja kombineeritud nimmelülide stenoosiga alarühmades.

Kirjanduse andmetel on nimmelülide stenoosi klassikaline ja kõige sagedasem ilming neurogeenne vahelduv lonkamine (NIC). Meie uuring kinnitas seda. Anamneesis esinesid peaaegu kõigil patsientidel neurogeense vahelduva lonkamise kliinilised eelkäijad suurenenud valu või mööduvate prolapsi sümptomite, valu, tuimuse ja nõrkuse esinemise näol jalgades kõndimisel; sümptomid taandusid, kui patsient peatus ja ettepoole kallutas.

Neurogeenset vahelduvat lonkamist täheldati 81,02%-l I rühma patsientidest ja 76,66%-l II rühma patsientidest ning meie uuringus jagati see kliiniliste ja topograafiliste tunnuste järgi kaudogeenseks ja radikulogeenseks lonkamiseks. Kõige sagedasem lonkamise vorm oli kaudogeenne vahelduv lonkamine - 64,86%-l I rühma patsientidest ja 70,29%-l II rühma patsientidest; ühepoolset radikulogeenset lonkamist täheldati vastavalt 35,14%-l ja 29,71%-l patsientidest. Kaudogeenset lonkamist esines kõige sagedamini kombineeritud seljaaju stenoosiga patsientide rühmas - vastavalt 36,93%-l ja 40,58%-l 1C ja 2C alarühmade patsientidest.

Rasket lonkamist (< 100 m) täheldati 24,32%-l I rühma patsientidest ja 30,43%-l II rühma patsientidest. 100–200 m läbitud vahemaad marssitesti ajal hinnati raskeks lonkamiseks (vastavalt 28,82% ja 28,98% patsientidest). Mõõdukat lonkamist (200–500 m) tuvastati enamikul (46,85% ja 40,58% vaadeldud rühmade patsientidest). Alamrühmade vahel statistiliselt olulisi erinevusi ei leitud.

Alla 54-aastaste seas täheldati kõige rohkem rasket lonkamist - 15,67% patsientidest. Vanuserühmas 55–71 aastat esines kõiki lonkamise astmeid ligikaudu sama sagedusega. Üle 72-aastaste patsientide rühmas oli lonkamine sagedamini mõõdukalt väljendunud (16,06%).

Täheldasime otsest korrelatsiooni NPH ja ülekaalu ning alajäsemete kroonilise venoosse vereringe puudulikkuse vahel (p < 0,0005, r = 0,77). Samuti leiti nõrgem, kuid statistiliselt oluline korrelatsioon NPH ja hüpertensiooni vahel (p < 0,0021, r = 0,64). Alarühmade vahel aga statistiliselt olulist erinevust ei leitud.

Meie andmed näitavad, et radikulaarset sündroomi täheldati vaadeldud patsientidel sagedamini kui teisi - 125-l (91,24%) I rühma patsiendil. Monoradikulaarset sündroomi diagnoositi sagedamini IB alarühmas (30%), biradikulopaatia oli võrdselt levinud IA ja 1C alarühmades (24,14% ja 24,49%), kompressioon oli polüradikulaarne sagedamini 1C alarühma patsientidel (18,97%); polüradikulopaatiat IB alarühmas ei täheldatud.

Tundlikud muutused ei olnud vaatlusrühmast olenevalt spetsiifilised. Liikumishäireid diagnoositi I rühma patsientidest 86,13%-l. Kõige sagedasemad olid lihasjõu vähenemine jala sirutajalihastes (25,55%) ja painutajalihastes (18,98%), suure varba pika sirutajalihase ja reieluu nelipealihase nõrkus 14,59%-l patsientidest ning kolmpealihase nõrkus 10,94%-l patsientidest, mis vastas nimmelülide stenoosi tasemele. I rühma tsentraalse stenoosiga patsientidel piirdus pareesi raskusaste sageli 3-4 punktiga (84,44%). Samal ajal esines segatüüpi stenoosiga patsientidel pareesi sama mõõdukate ja oluliste liikumishäirete suhtega (vastavalt 42,25% ja 40,84%). Lateraalse stenoosiga patsientidel esines pareesi 72,41%-l juhtudest, samas kui mõõduka ja raske pareesi suhe statistiliselt ei erinenud (35,71% ja 38,09%).

Vegetatiivseid häireid täheldati vastavalt 30,61%-l, 63,33%-l ja 55,17%-l patsientidest, mis avaldusid külmatunde ja hüperhidroosina kahjustatud jäsemes. Sääre- ja tuharalihaste hüpotroofia oli mõõdukas ja vastas alati kahjustatud juure innervatsioonitsoonile ning olenemata grupist täheldati seda sagedamini lateraalse stenoosiga patsientidel (66,67% patsientidest).

Külgmise stenoosiga patsientidel ei esinenud sulgurlihase häireid ja neid täheldati sagedamini kombineeritud nimmelülide stenoosiga patsientide rühmas - 37,93%.

Leidsime positiivse korrelatsiooni (p < 0,05, r = 0,884) faseetliigeste hüpertroofia ja koormustestide ajal suurenenud valu vahel. Lisaks täheldasime spondüloartroosiga patsientidel oluliselt (p < 0,05) madalamaid (5,9+1,13) JOA skaala skoori, st neil patsientidel oli nimmelülide funktsionaalne seisund halvem võrreldes patsientidega, kellel spondüloartroosi muutusi ei esinenud (6,8±1,23).

Seega kinnitas meie uuring kliiniliste sündroomide polümorfismi nimmelülide stenoosiga patsientidel. Nimmelülide stenoosi kompleksse diagnostika tulemused võimaldavad meil väita, et ainult patsientide põhjalik uuring, kasutades lisaks visualiseerimismeetoditele ka üksikasjalikku kliinilist analüüsi, võimaldab välja töötada ratsionaalse ravitaktika ja ennustada haiguse tulemusi. Nimmelülide stenoosi kliiniliste ilmingute tekkemehhanismi väljaselgitamiseks on vaja võrrelda kliinilisi ja visualiseerimisandmeid ning võtta arvesse tuvastatud seoseid.

PhD IF Fedotova. Nimmelülide stenoosi kliiniliste ilmingute analüüs // Rahvusvaheline meditsiiniajakiri nr 4 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]