Nina haiguste sagedased sündroomid

Nina ja paranasaalsete siinuste haiguste puhul, mille etioloogia ja patogenees varieerub, esineb mitmeid levinud kliinilisi sündroome, mis peegeldavad selle süsteemi talitlushäireid ja määravad patsientide peamised kaebused.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rinoseina süsteemi organite primaarse põletiku põhjused ja patogenees

Pärast sündi hingab laps peamiselt nina kaudu. Ainult endonasaalsete struktuuride kaasasündinud väärarengu korral (ninasõõrme stenoos, kondraalne atresia jne) on ninahingamine häiritud. Märkimisväärsel hulgal vastsündinutel on aga ninahingamine ikkagi häiritud, mis põhjustab lapse arengus mitmeid üldisi ja lokaalseid puudujääke, mis tulenevad kroonilisest hüpoksiast, mis on tingitud ninahingamise häirest ja alalõualuu pidevast lõtvumisest. Nendel juhtudel, pärast primaarset riniiti esimestel eluaastatel, tekib lastel liigne sekretsioon ja selle tagajärjel nina limaskesta ja ninakonhide venoosse süsteemi vahel asuva interstitsiaalse koe hüpertroofia. Samal ajal esinevad ka vasomotoorsed häired, mis on esialgu perioodilise iseloomuga ja muutuvad seejärel püsivaks. Nendes tingimustes väheneb endonasaalsete struktuuride lokaalne immuunsus, häiruvad barjäärifunktsioonid, mille tagajärjel muutub saprofüütiline mikrobioota patogeenseks, mis viib põletikulise protsessi tekkeni ja üldistumiseni, mis sageli levib kogu ülemiste hingamisteede lümfoidsüsteemi. Patogeensete mikroorganismide sisaldav ninasekretsioon tungib paranasaalsetesse siinustesse, hingetorusse ja bronhidesse, mis sageli viib keha allergiseerumiseni ja astmaatilise sündroomi tekkeni.

Varase lapsepõlve ninaurkesüsteemi primaarsete põletikuliste haiguste põhjusteks on kunstlik toitmine, lapsepõlveinfektsioonid, lapse ebaõige hügieeniline hooldus, näiteks tema isoleerimine külmafaktorist või hooletu suhtumine lapsesse. On teada, et külm on oma üldise toimega efektiivne vahend organismi karastamiseks, kuid külma ja niiske õhu sissehingamine häirib ülemiste hingamisteede immuunfunktsiooni ja soodustab saprofüütilise mikrobioota muutumist patogeenseks. Muude laste ninahingamise häirete põhjuste hulka kuuluvad nina vaheseina kõverus, pärilik süüfilis nina lokaliseerimisega, gonokokiline riniit, võõrkehad, adenoidkoe hüpertroofia, ninaneelu angiofibroom, banaalsed põletikulised haigused jne.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ninakinnisuse sündroom

See sündroom hõlmab avatud suud, lärmakat ninahingamist, halba und, lõualuu piirkonna arenguhäireid, lapse arengupeetust jne. Seega, pikaajalise nina hingamisfunktsiooni häire korral lastel täheldatakse mitte ainult lõualuu skeleti arengu häireid, vaid ka selgroo (skolioos), õla-abaluu piirkonna ja rindkere deformatsioonide arengu häireid. Samuti on iseloomulikud kõne tämbri muutused (kinnine nina), raskused laulmises, kehalises kasvatuses ning haistmis- ja maitsmisfunktsioonide häired.

Ninahingamise häired võivad põhjustada ka mitmeid refleksogeenseid sümptomeid, nagu vasomotoorsed düsfunktsioonid, muutused ainevahetuses (COS), vereloomes jne.

Vaskulaarse düsfunktsiooni sündroom

Nina veresoonte põimikud ja neid innerveerivad autonoomsed kiud on tundlikud keha ja eriti aju veresoonte üldise toonuse muutuste suhtes. Veresoonte pealiskaudne paiknemine ninaõõnes ja nende seinte nõrkus põhjustavad sageli ninaverejooksu sellistes seisundites nagu hüpertensiivne kriis, hüübimishäired ja muud verehaigused. Lisaks põhjustab kolmiknärvi-autonoomse innervatsiooni poolt veresoonte toonuse regulatsiooni häire sageli selliste seisundite esinemist nagu suurenenud vasokonstriktsioon või veresoonte endonasaalsete põimiku laienemine, mis sageli korreleerub sarnaste kardiovaskulaarsüsteemi seisunditega. Reeglina võivad nina struktuuride vasomotoorsete reaktsioonide häired olla põhjustatud nii mehaanilistest kui ka füüsikalistest teguritest (nina vaheseina ärritav selgroog, külm õhk jne) ja sisemiste adrenergiliste tegurite mõjust, mis on põhjustatud emotsionaalse sfääri aktiveerimisest või neerupealiste haigustest. Nende seisundite algstaadiume iseloomustab veresoonte vahelduv ahenemine ja laienemine, mille järel saabub veresoonte seina parees, selle läbilaskvuse suurenemine, interstitsiaalse koe turse teke koos selle organiseerumisega sklerootiliseks koeks. Seda seisundit nimetatakse hüpertroofiliseks riniidiks.

Endonasaalsete struktuuride veresoonte toonuse häire sündroomi iseloomustab perioodiline ja seejärel püsiv ninahingamise kahjustus ning kõik muud eespool kirjeldatud seisundi tagajärjed.

Nina limaskesta sekretoorse funktsiooni häire sündroomid

Need sündroomid võivad avalduda nina limaskesta näärmeaparaadi limaerituse suurenemise või vähenemisena, mis on parasümpaatilise ja sümpaatilise närvisüsteemi kahekordse mõju all. Esimese mõju ülekaal põhjustab näärmete suurenenud aktiivsust, mis avaldub nn rinorröas, teise ülekaal - nina limaskesta kuivuses ja subatroofias.

Lihtne ekskretoorne ja mitteallergiline rinorröa võib esineda juhtudel, kui mõned mürgised ained erituvad nina limaga, neerupuudulikkuse, podagra, joodimürgistuse jms põdevatel patsientidel. Selline nohu ei ole paroksüsmaalne, kestab kaua ja sellega ei kaasne aevastamist, hingamisraskusi ega muid ägeda põletikulise, vasomotoorse või allergilise riniidi iseloomulikke sümptomeid. Erituva lima hulk võib varieeruda ja mõnel juhul ulatuda 1 liitrini päevas või rohkem. Ninaeritis on läbipaistev, värvitu, praktiliselt ei sisalda moodustunud elemente, ei paksene ega moodusta koorikuid.

Ravi on efektiivne ainult siis, kui haiguse põhjus on välja selgitatud ja kõrvaldatud. Üldiselt kasutatakse üldtugevdavaid füsioterapeutilisi meetodeid, parandatakse seedetrakti, ei ole soovitatav suitsetada ja vürtsikaid toite tarbida ning piiratakse lauasoola ja valgurikaste toitude tarbimist. Mõnel juhul määratakse suu kaudu belladonna ekstrakti, kaltsiumkloriidi ja antihistamiinikume.

Kuiva nina limaskesta sündroom on tavaliselt varasema haavandilise riniidi (difteeria, sarlakid jne) või valesti teostatud kirurgiliste operatsioonide tagajärg ninaõõne struktuuridel (ninakarbikute korduv põletustunne, nende radikaalne eemaldamine). Selle sündroomi põhjustena on nimetatud endokriinseid häireid (Gravesi tõbi). Ozena puhul täheldatakse sisemise nina anatoomiliste struktuuride, sealhulgas skeleti süsteemi, kuivuse ja atroofia eredaid ilminguid.

Ravi on eranditult palliatiivne, selle määrab nina limaskesta seisund ja selle kuivuse ning atroofia põhjus.

Ninavedeliku sündroom

Liquorrhea on tserebrospinaalvedeliku pikaajaline leke kolju ja selgroo loomulikest avadest, millega kaasneb dura mater'i terviklikkuse kohustuslik häire. Päritolu allika järgi eristatakse subarahnoidaalset ja ventrikulaarset liquorrhead. Kolju haavade tagajärjel täheldatakse seda sündroomi 6,2% juhtudest. Kõige sagedamini täheldatakse liquorrhead basaalsete või parabasaalsete haavade korral, eriti kui on mõjutatud paranasaalsete siinuste (etmoidluud jne) piirkond, millega kaasneb nende aju ümbritsevate seinte terviklikkuse häire ja ajukelmete rebend. Liquorrhea äratundmine ei ole keeruline, kui sidemel oleva verepleki ümber on läbipaistva kollaka vedeliku halo. Tserebrospinaalvedeliku lekke kindlakstegemine nina kaudu on keerulisem, eriti kui selle eritumine toimub ainult aevastamise, pingutamise, raskuste tõstmise jms ajal või kui tserebrospinaalvedelik satub ninaneelu ja neelatakse alla. Sageli tuvastatakse tserebrospinaalvedeliku olemasolu fistuli piirkonnas õhu tuvastamisega, kasutades kolju röntgenograafiat või aju kompuutertomograafiat.

Ninavedelikku on kahte tüüpi: spontaanne ja põhjustatud dura mater'i mehaanilisest kahjustusest (kirurgiline sekkumine etmoidsiinusesse, otsmiku- ja kiiluluu siinustesse, vigastused koljupõhja murruga ja laskehaavad). Nii spontaanne kui ka põhjustatud vedelikku on tõsine seisund, mis aitab kaasa ajukelmete sekundaarsele infektsioonile ja on raskesti ravitav.

Spontaanne ninavedelik on haruldane haigus, mis on põhjustatud kribriformplaadi ja sellega külgneva kõvakesta terviklikkuse kaasasündinud häirest. Spontaanne ninavedelik tekib perioodiliselt ilma nähtava põhjuseta ja võib mõneks ajaks peatuda. See võib tekkida pärast füüsilist pingutust, mõnede ajuhaiguste korral, millega kaasneb venoosne ummistus ja koljusisese rõhu tõus.

Ninavedelikku saab simuleerida kõrvavigastustega tekkiva vedelikuga, kui tserebrospinaalvedelik satub keskkõrva, tungib läbi kuulmetoru ninaneelu ja sealt edasi, pea kallutamisel, ninaõõnde.

Ravi

Tserebrospinaalvedeliku lekke ägedate juhtude korral määratakse laia toimespektriga antibiootikumid (intramuskulaarselt ja subarahnoidaalselt); tehakse dehüdratsioonravi, nimmepunktsioone, mille käigus asendatakse tserebrospinaalvedelik osaliselt õhuga (fistuli emboolia). Patsiendile antakse kõrgem voodiasend, mis aitab kaasa tserebrospinaalvedeliku väiksemale lekkele. Tserebrospinaalvedeliku massiline kaotus viib vatsakeste kollapsini ja raske tserebraalse hüpotensiooni sündroomini. Püsiva nina tserebrospinaalvedeliku lekke korral kasutatakse kirurgilist ravi.

Nina limaskesta tundlikkuse häire sündroomid

Nina limaskesta innervatsiooni esindavad peamiselt kolmiknärv ja autonoomse närvisüsteemi kiud. Kolmiknärv tagab temperatuuri-, puute- ja valutundlikkuse ning mängib olulist rolli nina mitmete kaitsefunktsioonide ja nina limaskesta normaalse seisundi tagamisel. Kolmiknärvi kahjustused (süüfilis, kasvajad, vigastused jne) võivad põhjustada nii ninaurkesüsteemi tundlikkuse häireid kui ka nina limaskesta troofilisi muutusi.

Sümpaatiline innervatsioon pärineb peamiselt unearteri põimikult ja ülemisest kaelasümpaatilisest ganglionist, parasümpaatiline innervatsioon suundub nina limaskestale pterygoideuskanali närvi osana, tuues parasümpaatilisi kiude n. petrosus major'ist. Mõlemad ANS-i osad osalevad näärmete, kõigi siseorganite, sealhulgas ülemiste hingamisteede, vere- ja lümfisoonte, silelihaste ja osaliselt vöötlihaste innervatsioonis. Sümpaatiline süsteem innerveerib kõiki keha organeid ja kudesid ning avaldab neile adrenergilistel mehhanismidel põhinevat üldist aktiveerivat toimet, seega on sellel vasokonstriktoorne toime nina limaskesta veresoontele. Parasümpaatiline närvisüsteem reguleerib siseorganite aktiivsust, eriti nende näärmeaparaadi (sealhulgas ülemiste hingamisteede) sekretoorset funktsiooni, ja omab vasodilatatoorset toimet.

Nina limaskesta anesteesia sündroomi iseloomustab igasuguse tundlikkuse kadu ja aevastamisrefleksi kadu. See sündroom tekib kolmiknärvi kahjustuse tõttu erinevatel tasanditel, sealhulgas selle sensoorsete terminalide kahjustuse tõttu, mis asuvad nina limaskestas. Viimane esineb ozie korral, nina limaskesta banaalse atroofia sügavates vormides, kokkupuutel kahjulike tööstuslike aerosoolide ja gaasidega. Nende vormide korral ei ole anesteesia alati täielik, mõned tundlikkuse tüübid võivad jääda vähenenud kujul. Täielik anesteesia tekib ainult kolmiknärvi tüve või selle sõlme täieliku kahjustuse korral selliste patoloogiliste protsesside tagajärjel nagu süüfilise pakümeningiit, tagumise koljulõhe mädane meningiit, MMU ja ajutüve kasvajad, kolju vastavate piirkondade vigastused ja haavad jne. Nendel juhtudel on häiritud mitte ainult kolmiknärvi, vaid ka teiste tagumises koljulõhes asuvate kraniaalnärvide funktsioon.

Nina limaskesta hüperesteesia sündroom on tavaliselt põhjustatud sissehingatavas õhus äkki ilmneva ärritaja olemasolust või ägedast põletikulisest protsessist, allergilisest kriisist ja mõnikord ka IT esinemisest.

Nina limaskesta refleksreaktsioonid

Tänu oma kõrgele tundlikkusele võib nina limaskest olla paljude reflekside allikaks kaugelt, mõnikord simuleerides mitmesuguseid "ebaselge etioloogiaga" patoloogilisi seisundeid. Need seisundid võivad puudutada bronhopulmonaalsüsteemi (astmaatiline sündroom, "põhjuseta" köha, bronhorröa, mida ei ole põhjustanud põletikuline protsess jne), seedetrakti (röhitsus, luksumine, kõrvetistena avalduv pyloruse düsfunktsioon jne), kardiovaskulaarsüsteemi (arütmia, arteriaalne hüpertensioon, stenokardia jne). Näitena nina limaskestal oleva vestibulaarse düsfunktsiooni põhjustava päästiktsooni olemasolust võib tuua Ya.S. Temkini (1965) tähelepaneku, kes seostas nende esinemist nina vaheseina traumaatilise kõverusega. Pärast selle anatoomilise defekti kõrvaldamist vestibulaarsed kriisid lakkasid. Kirjeldati ka sarnast riogeense epilepsia juhtumit. DI Zimont (1957) uskus, et ENT-i RBN-i esinemine on tingitud mitte ainult "tagumiste" paranasaalsete siinuste põletikust, vaid ka ENT-i arterite refleksspasmist, mille allikaks on rinosinussüsteemi patoloogilised seisundid.

Arvukad uuringud on kindlaks teinud, et patoloogiliste reflekside käivitustsoonideks on mitmesugused morfoloogilised muutused ninaõõnes (vaheseina kõrvalekalded ninaõõne ülemistes osades, keskmise ninakonka hüpertroofia, eriti selle tagumine osa, mis on innerveeritud pterygopalatine ganglionisüsteemist). Nende tsoonide ärritus viib alumiste hingamisteede silelihaste spasmini ja astmaatilise sündroomi nähtusteni. Astmaatikute seas täheldatakse ninapolüüpi 10% juhtudest, mis arvatakse põhjustavat ninamembraani käivitustsoonide ärritust.

Ravi on tavaliselt stabiilne ainult siis, kui kaugesündroomi põhjus on kindlaks tehtud ja kõrvaldatud, eelkõige ninaurkesüsteemi "täielik" sanitaarremont. Palliatiivsete meetodite hulka kuuluvad nina limaskesta anesteetilised blokaadid: nina vahesein, keskmise ninakonka piirkond, ager nasi (piirkond, mis asub veidi keskmise ninakonka kohal ja ees).

Kaugete tüsistuste sündroomid

Ninaõõne haigused võivad põhjustada kaugemaid tüsistusi, nagu kõrva, neelu lümfadenoidsüsteemi, kõri, hingetoru ja bronhide, pisarakanalite ja mitmete siseorganite põletikulised haigused.

Bronhopulmonaalsed haigused, mis lastel sageli tekivad ninaõõne patoloogiliste protsesside tüsistustena, simuleerivad kopsutuberkuloosi, kuid teisalt on kindlaks tehtud, et just ninahingamise häired soodustavad selle konkreetse kopsuhaiguse sagedasemat esinemist. Ülemiste hingamisteede obstruktsiooniga laste bronhopulmonaalse haiguse sündroomi iseloomustavad järgmised tunnused: kahvatus, suurenenud väsimus, püsiv köha, aneemia, subfebriilne seisund, nõrgenenud ja raske hingamine, kuiv vilistav hingamine, õhupuudus, regionaalne ja mediastiinumi lümfisõlmede kahjustus jne.

Rhinosinus bronhopulmonaalsete haiguste korral näitab bakterioloogiline uuring ainult arvukalt saprofüütilisi mikroorganisme, bronhoskoopia näitab viskoosse lima olemasolu bronhide valendikus ja ENT-organite uurimine paljastab teatud rinosinusopaatia ilmingud ja ülemiste hingamisteede obstruktsiooni.