Nina veritsus - diagnoos.

Ninaverejooksu põhjuste diagnoosimiseks on vaja läbi viia veresoonte-trombotsüütide ja hüübimishemostaasi uuring, biokeemilised uuringud (vere bilirubiin, glükoos, uurea, üldvalk, lipiidogramm), üldine kliiniline läbivaatus ja vajadusel ka paranasaalsete siinuste röntgen- või kompuutertomograafia.

Füüsiline läbivaatus

Vaskulaarset hemostaasi iseloomustavad kapillaaride mehaanilise stabiilsuse testide, näiteks näpistustesti ja mansetitesti tulemused.

Näpistustest. Arst kogub rangluu all oleva naha voldiks ja näpistab. Tavaliselt ei tuvastata nahas mingeid muutusi ei kohe pärast testi ega ka 24 tunni pärast. Kui kapillaaride resistentsus on häiritud, tekivad näpistuskohale petehhiad või verevalumid, mis on eriti selgelt nähtavad 24 tunni pärast.

Manseti test. Astudes küünarnuki lohust 1,5–2 cm tagasi, joonistage 2,5 cm läbimõõduga ring. Asetage tonomeetri mansett õlale ja tekitage rõhk 50 mm Hg. Hoidke rõhku ettenähtud tasemel 5 minutit. Eemaldage mansett ja loendage joonistatud ringis esinevate petehiaalsete elementide arv. Tervetel inimestel petehhiaid ei teki või neid on kuni 10. Kui kapillaarseina takistus on häiritud, suureneb petehhiate arv järsult.

Ülaltoodud teste kliinilises meditsiinis praktiliselt ei kasutata. Tavaliselt asendatakse need patsientide küsitlusandmetega. Sellised patsiendid teatavad verevalumite või limaskestade veritsuse ilmnemisest väiksema trauma korral.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsete testide eesmärk on hinnata posthemorraagilise aneemia raskusastet ning veresoonte-trombotsüütide ja hüübimishemostaasi näitajaid.

Vere parameetrite hindamisel tuleb meeles pidada, et esimese 24 tunni jooksul pärast verekaotust ei ole võimalik täpselt hinnata aneemia astet kompenseerivate mehhanismide (vere vabanemine depoost, vereringe tsentraliseerimine) tõttu. Verekaotuse astet määravad hemoglobiinisisaldus ja hematokrit.

Ägeda verekaotuse korral ei ole hemoglobiini ja hematokriti väärtused üksi verekomponentide ülekande aluseks; see küsimus otsustatakse, võttes arvesse kliinilisi ilminguid, mis määravad aneemilise sündroomi raskusastme.

Hemostaasi trombotsüütide komponendi omadused viiakse läbi Duke'i andmetel veres olevate trombotsüütide arvu ja verejooksu kestuse määramise tulemuste põhjal.

Trombotsüütide arvu määramine. Tavaliselt on trombotsüütide arv perifeerses veres 180–320x109 ^/ l. Trombotsüütide arvu vähenemist tasemele alla 160x109 ^/ l peetakse trombotsütopeeniaks.

Verejooksu kestuse määramine Duke'i järgi. See näitaja peegeldab primaarse hemostaasi rikkumist ja sõltub trombotsüütide tasemest veres, nende rakkude funktsionaalsest elujõulisusest ja von Willebrandi faktori sisaldusest ning on tavaliselt 2-3 minutit. Verejooksu aja pikenemine trombotsütopeenia ja päriliku hemorraagilise anamneesi puudumisel on näidustus trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni omaduste uurimiseks, st nende funktsiooni hindamiseks.

Viidi läbi plasma (koagulatsiooni) hemostaasi uuring. Üsna toores diagnostiline test, mis peegeldab hemostaasi koagulatsioonisideme rikkumist, on vere hüübimisaja määramine. Selle indikaatori märgatav tõus näitab koagulopaatia esinemist patsiendil, kuid on võimatu öelda, millist.

Plasma hemostaasi protsessi võib tinglikult jagada kolmeks faasiks.

Esimene faas on protrombinaasi moodustumine. See on mitmeastmeline protsess, mille tulemusel veres akumuleeruvad faktorid, mis on võimelised protrombiini trombiiniks muutma. Vere hüübimisprotsessi saab käivitada selles faasis toimiva peamise katalüsaatori - protrombinaasi - välise ja sisemise moodustumise raja kaudu. Protrombinaasi moodustumise välise raja kaudu käivitab hüübimisprotsessi faktor III (koe tromboplastiini) moodustumine, mis ekspresseerub rakupinnal koekahjustuse ajal. Vere hüübimise algatamine sisemise raja kaudu toimub ilma koe tromboplastiini osaluseta, st ilma välise koekahjustuseta. Nendel juhtudel provotseerib trombi moodustumist veresoonte endoteeli kahjustus ringlevate immuunkomplekside poolt ja selle tulemusel aktiveeritakse faktor XII kokkupuutel veresoonte subendoteeliga või selle ensümaatilise lõhustumise teel. Faktori XII aktiveerimine käivitab protrombiini trombiiniks muundumise kaskaadreaktsiooni (teine faas).

Koagulatsioonihemostaasi häirete diagnoosimine toimub testide süsteemi tulemuste võrdlemise põhjal.

Esimene reaktsioonide rühm, mida tuntakse sisemise süsteemina, hõlmab faktorite XII, XI, IX, VIII ja trombotsüütide fosfolipiidide interaktsiooni ning lõpeb faktori X aktiveerimisega. Sisemist vere hüübimissüsteemi iseloomustavad järgmised testid: plasma rekaltsifikatsiooniaeg, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg - APTT (või APTT).

Teine reaktsioonide rühm hõlmab väliste vere hüübimisfaktorite: VII, X, V ja koe tromboplastiini interaktsiooni. Kõige levinum meetod välise vere hüübimissüsteemi hindamiseks on üheastmeline protrombiiniaja test (protrombiiniindeks). Tavaliselt on protrombiiniindeks 90-105%. Selle indikaatori langust täheldatakse II faktori puudulikkuse korral normaalse trombiiniajaga (pärilik hüpo- ja düsprotrombineemia, hüpovitaminoos K, mehaaniline kollatõbi, soole düsbakterioos, maksa parenhüümi kahjustus, kaudsete antikoagulantide manustamine), samuti VII, IX, V faktorite puudulikkuse korral.

Protrombiiniaeg (vastavalt Quickile) liigitatakse samuti teise reaktsioonirühma.

Vere hüübimisprotsessi kolmandat faasi (fibrinogeeni üleminek fibriiniks) iseloomustab samuti reaktsioonide rühm. See rühm hõlmab trombiiniaja, fibrinogeeni kontsentratsiooni, lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside ja varajaste fibrinogeeni lagunemissaaduste määramist.

Fibrinogeeni sisaldus veres suureneb ägedate põletikuliste protsesside ajal, kroonilise DIC-sündroomi ajal, ägeda või fulminantse DIC-sündroomi ajal täheldatakse fibrinogeeni järsku langust.

Lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside sisaldust vereseerumis tavaliselt ei määrata (kvalitatiivse reaktsiooni abil) või esinevad need kvantitatiivses testis kasutatud reagentide komplekti abil määratud normi piires. Lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside sisalduse olulist suurenemist täheldatakse dissemineerunud või massiivse lokaalse intravaskulaarse vere hüübimise korral, millega kaasneb moodustunud fibriini lüüs, kasvajate, trombemboolia, pahaloomuliste maksakahjustuste, hemolüütiliste aneemiate korral ning see on DIC-sündroomi peamine laboratoorne diagnostiline kriteerium.

Varajase fibrinogeeni lagunemissaadusi tavaliselt ei tuvastata (kvalitatiivne reaktsioon) või on need normi piires. Nende veres täheldatakse olulist suurenemist samades olukordades nagu lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside suurenemise korral.

Vere antikoagulantsüsteem hõlmab selliseid füsioloogilisi antikoagulante nagu antitrombiin III, hepariin, valk S, alfa-2-makroglobuliin ja teised. Neid tegureid määratakse peamiselt tromboosiriski ja antikoagulantravi efektiivsuse kindlakstegemiseks. Ainsaks hemorraagiliseks riskiteguriks on antitrombiin III taseme tõus (normaalselt 80–120%), mida täheldatakse viirushepatiidi, kolestaasi, raske ägeda pankreatiidi, kõhunäärmevähi ja K-vitamiini puudulikkuse korral. Antikoagulantide ja kaudse toime korral.

Näidustused spetsialisti konsultatsioonideks

Ninaverejooksu võivad põhjustada mitmesugused somaatilised patoloogiad. Sellega seoses peaks iga patsienti uurima terapeut. Patsiendi raske seisundi, massilise verekaotuse, hemorraagilise või traumaatilise šoki tunnuste korral on vajalik elustamisspetsialisti konsultatsioon. Kui avastatakse trombotsütopeenia, koagulopaatia tunnused, leukeemia või ebaselge etioloogiaga ninaverejooks, on vajalik hematoloogi konsultatsioon.

Diagnostiline algoritm

Kõik patsiendid läbivad sõeluuringud, näiteks:

• üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide ja hematokriti taseme hindamisega;
• vere hüübimisaja määramine;
• verejooksu aja määramine;
• fibrinogeeni ja lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside sisalduse uuring.

Uuringu teises etapis tehakse otsus ravimteraapia kohta.

Kui üldised vereanalüüsi andmed näitavad polütsüteemiat, peaks hemorraagiliste ilmingute korrigeerimine hõlmama trombotsüütidevastaste ainete ja vere hüübimisfaktorite (värske külmutatud doonorplasma vereülekanded) sissetoomist.

Trombotsütopeenia avastamisel tuleb välistada DIC-sündroom (hinnata lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside sisaldust veres), määrata glükokortikoide - prednisolooni 3 korda päevas päevase annusega 1 mg/kg patsiendi kehakaalu kohta (annus määratakse suukaudseks manustamiseks, intravenoossele manustamisele üleminekul tuleb patsiendi kehakaalu järgi arvutatud päevaannust suurendada viiekordseks); on võimalik manustada etamsülaati, aminokaproonhapet. Hemorraagilise sündroomi äärmise raskusastme ja traumaatiliste manipulatsioonide ja operatsioonide vajaduse korral on näidustatud trombotsüütide kontsentraadi ülekanded.

Kui vere hüübimisaeg pikeneb, on vaja kindlaks teha patsiendil koagulopaatia olemasolu. Kaasasündinud ja pärilike koagulopaatiate ning omandatud häirete välistamiseks tuleb koguda põhjalik anamnees (täpsustada pärilikkus, varem esinenud hemorraagilised häired ja ravimite nimetused, mida patsient enne seda episoodi võttis). Vere hüübimise sisemise raja häirete kindlakstegemiseks on vaja määrata aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg ja välise vere hüübimise raja häirete kindlakstegemiseks protrombiini aeg. Mõlemal juhul on kõigepealt vaja välistada DIC-sündroom (määrata lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside tase veres). Vere hüübimise sisemise raja valdava häire korral manustatakse värskelt külmutatud doonorplasmat vähemalt 2 korda päevas vähemalt 1,0 l mahus. Välise vere hüübimise raja häirete korral on lisaks värskelt külmutatud plasma ülekannetele näidustatud menadionnaatriumbisulfiti intravenoosne manustamine (või suukaudne manustamine). Koagulopaatiate korral on kõigepealt vaja välistada maksa- ja neerufunktsiooni häired.

Kui veritsusaeg on pikenenud (normaalse trombotsüütide taseme korral), võib kahtlustada trombotsütopaatiat või von Willebrandi tõbe. Viimase välistamiseks tuleb võtta põhjalik anamnees (puhaste verejooksude esinemine, pärilikkuse halvenemine, ravimite tarvitamine). Von Willebrandi tõve kasuks kõnelevate andmete puudumisel viiakse läbi trombotsüütide agregatsiooni ja adhesioonifunktsioonide uuringud. Sellisel juhul tuleb välistada ka DIC-sündroom. Korrektsioonimeetodite hulka kuuluvad etamsülaat, aminokaproonhape ja värskelt külmutatud plasma infusioonid.

Kui fibrinogeeni ja vere tase väheneb, on vaja välistada pärilik afibrinogeemia (pärilik anamnees) ja DIC-sündroom (määrata lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside tase). Ravimi korrigeerimise meetodid hõlmavad fibrinogeeni kontsentraadi sissetoomist, värskelt külmutatud plasma transfusiooni.

Kui veres tuvastatakse lahustuvate fibriin-monomeerkomplekside kõrgenenud tase, tehakse ühemõtteline järeldus DIC-sündroomi esinemise kohta patsiendil. Kui fibrinogeeni tase veres on madal, siis räägime ägedast DIC-sündroomist ja kui fibrinogeeni tase on normaalne või ületab seda, siis on tegemist kroonilise DIC-sündroomiga. Sellisel juhul ravitakse DIC-sündroomi täiel rinnal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]