Ninaverejooks: diagnoos

Diagnoosida põhjus ninaverejooks on vajalik uurida Veresoonte trombotsüütide ja koagulatsiooni hemostaasi biokeemiliste testidega (veres bilirubiini, glükoos, uurea, totaalse valgu, lipidogram), füüsilise läbivaatuse, vastavalt tunnistust - röntgenikiirgus või kompuutertomograafia kohta ninakõrvalurked.

Füüsiline kontroll

Vaskulaarne hemostaas iseloomustab kapillaaride mehaanilise stabiilsuse proovide tulemusi, nagu näiteks näputäis ja manseti test.

Näidistage näputäis Arst kogub naha randmehaiguse all kobarasse ja teeb näpist. Tavaliselt ei muutu nahk ei avastatud kohe pärast helinäidise või 24 tundi hiljem. Kui häiritud kapillaarid vastupanu asemel näputäis ilmuvad täppverevalumid või verevalumid, eriti selgelt nähtav pärast 24 tundi.

Mansettkatse. Tõmmake lülisambarünnast 1,5-2 cm allapoole, tõmmake ringiga läbimõõduga 2,5 cm. Kandke tonomomeetri mansett õlale ja looge rõhk 5O mm Hg. Surve säilib selles tasemel 5 minutit. Eemaldage mansett ja loendke arvutatud petehiaalsetest elementidest nähtavas ringis. Tervetel inimestel ei ole petehhiad moodustunud või seal pole enam kui 10. Kui kapteiraalse seina resistentsus petehhiumi suurusele suureneb järsult.

Neid proove praktiliselt ei kasutata kliinilises meditsiinis. Tavaliselt asendatakse need patsiendiuuringu andmed. Sellised patsiendid viitavad väsimuse tekkele või verevalumile väikeste traumeerimistega.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsete uuringute eesmärk on hinnata posthemorraagilise aneemia raskust ja veresoonte trombotsüütide ja koagulatsiooni hemostaasi näitajaid.

Hinnates vereanalüüs tuleb meeles pidada, et esimestel päevadel pärast hemorraagia täpselt hinnata aneemia raskusaste ei saa olla tingitud tagajärgede heastamise mehhanismid (emissiooni vere depoo tsentraliseerimine vereringe). Hemorraagiaaste määratakse hemoglobiini ja hematokriti sisalduse järgi.

Ägeda verekaotuse ise näitajad hemoglobiini ja hematokriti ei saa olla aluseks verekomponentide ülekanne, see probleem on lahendatud, võttes arvesse kliiniliste ilmingute et raskust aneemia.

Hemostaasis trombotsüütide komponentide iseloomustus viiakse läbi vereliistakute arvu kindlaksmääramise tulemuste ja Duke'i verejooksu kestuse järgi.

Trombotsüütide arvu kindlaksmääramine. Tavaliselt on trombotsüütide arv perifeerses veres 180-320x10 ⁹ / l. Trombotsütopeeniat loetakse trombotsüütide arvu languseks tasemele, mis on madalam kui 160 x ^{10 9} / l.

Duke'i verejooksu kestuse kindlaksmääramine. See indikaator peegeldab primaarse hemostaasi rikkumist ja sõltub vere trombotsüütide tasemest, nende rakkude funktsionaalsest konsistentsist ja von Willebrandi faktori sisaldusest ning norm on 2-3 minutit. Veritsusaja suurenemine trombotsütopeenia puudumise ja päriliku hemorraagilise anamneesi korral on näidustuseks trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooniomaduste uurimisel, st nende funktsiooni hindamisel.

Uurige plasma (koagulatsiooni) hemostaasi uuringut. Hemostaasis koagulatsiooniüksuse rikkumise peegeldav diagnoosikatse on vere hüübimise aja kindlaksmääramine. Selle indikaatori märkimisväärne tõus näitab, et patsiendil on koagulopaatia, kuid millest üks, kuigi seda on võimatu öelda.

Plasma hemostaasi protsessi võib tingimustega jagada kolmeks faasiks.

Esimene faas on protrombinaasi moodustumine. See on mitmeastmeline protsess, mille tulemusena vere koguneb tegurid, mis võivad protrombiini muuta trombiiniks. Vere hüübimise protsessi võib alustada välise ja sisemise raja kaudu peamise katalüsaatori moodustamiseks, mis toimib selles faasis, - protrombinaas. Välimises path moodustav protrombinaasi hüübimist alustatakse kujutegur III (koe tromboplastiini), mis väljendub raku pinnal koekahjustuse. Vere hüübimise käivitamine piki sisemist rada toimub ilma koe tromboplastiini kaasamiseta, see tähendab välise koekahjustuse puudumist. Nendel juhtudel tromboos vaskulaarse endoteeli tingitud kahjud ringleva immuunkomplekse ning seeläbi aktiveerimist faktor XII kokkupuutel veresoonte subendoteliaalse see, või selle ensümaatilise lõhustamise teel. XII faktori aktiveerimine käivitab kaskaadi reaktsiooni protrombiini teisendamiseks trombiiniks (teine faas).

Koagulatsiooni hemostaasi rikkumiste diagnoosimine toimub katsesüsteemi tulemuste võrdluse alusel.

Esimene reaktsioonide rühm, mida tuntakse sisemise süsteemina, hõlmab XII, XI, IX, VIII faktorite ja trombotsütopeenisisalduse fosfolipiidide interaktsiooni ja lõpetatakse X-faktori aktiveerimisega. Sisemise vere hüübimissüsteemi iseloomustavad järgmised testid: plasma retsalcifikatsiooni aeg, aktiveeritud osaline (või osaline) tromboplastiini aeg - APTT (või APTT).

Teine rühm reaktsioonide hulka interaktsiooni keskkonnategurid verehüübesüsteemi: VII, X, V ja kudede tromboplastiini. Kõige tavalisem meetod hindamaks verehüübimise väline süsteem on üheastmeline protrombiini aeg testi (protrombiini indeks). Tavaliselt on protrombiiniindeks 90-105%. Vähendamine selle parameetri täheldatakse Faktor II vaeguse normaalse trombiini aega (pärilik hüpo- ja disprotrombinemii, hüpovitaminoosi K, kollatõbi, soole düsbioosi, lesiooni maksakoes, kasutuselevõtu kaudse antikoagulandid), samuti temperatuuril vaeguse VII, IX, V teguritest.

Protrombiini aeg (vastavalt Kviku andmetele) on omistatud ka teisele reaktsioonirühmale.

Vere hüübimise protsessi kolmas faas (fibrinogeeni üleminek fibriinile) on iseloomustatud ka reaktsioonide rühmaga. See rühm hõlmab trombiiniaja määramist, fibrinogeeni kontsentratsiooni, lahustuva fibrin-monomeeri kompleksi, varase fibrinogeeni lagunemisprodukte.

Fibrinogeeni sisaldus veres suureneb koos ägedate põletikuliste protsessidega, kroonilise DIC sündroomiga, täheldatakse fibrinogeeni järsust langust ägeda või ägeda kiirusega ICE sünkromees.

Lahustuvad fibriini monomeeri kompleksid seerumis tavaliselt ei määratud (kvalitatiivsete reaktsioonide) või esinevad normi piiridesse, nagu on määratletud komplekt kasutatud reagendid kvantitatiivse analüüsiga. Olulist kasvu lahustuvate fibriini monomeeri kompleksid täheldatud metastaseerunud või lokaalselt viutrisosudistom massiivne hüübimist veres, millega kaasneb lüüsi Saadud fibriini kasvajates trombemboolia, pahaloomuliste kahjustuste maksas, hemolüütiline anemias ja teenib peamisteks laboridiagnostikas kriteeriumitele DIC.

Fibrinogeeni varajased lagunemisproduktid ei ole tavaliselt määratud (kvalitatiivsed reaktsioonid) või on normaalsetes vahemikes. Vererõhu olulist suurenemist täheldatakse samasugustes olukordades kui lahustuvate fibrin-monomeeride komplekside suurenemises.

Et hüübimisvastased süsteemi vere füsioloogilist hõlmavad antikoagulante, nagu antitrombiini III, hepariin, Protein S, alfa 2-makroglobuliinis ja teised. Need tegurid määravad peamiselt tromboosi tekke riski ja antikoagulantravi efektiivsuse kindlakstegemise. Hemorraagilise riskifaktoriks on ainult taseme tõstmine antitrombiin III (normaalsed 80-120%) on täheldatud viirushepatiit, kolestaas, äge äge pankreatiit, pankrease vähk, vitamiini puudus C. Kui antikoagulanti ja kaudses tegevuses.

Näitajad erialastele konsultatsioonidele

Nina veritsus võib olla tingitud mitmesugustest somaatilistest patoloogiatest. Selles suhtes peaks iga patsient uurima terapeut. Patsiendi tõsise seisundi korral on vaja massilist verekadust, hemorraagilise või traumaatilise šoki tunnuseid, vajadust konsulteerida resusitsiooni spetsialistiga. Trombotsütopeenia avastamisel on vajalik koagulopaatia, leukeemia ja ebaselge etioloogiaga ninaverejooksu ilmnemisel nõustamine hematoloogilt.

Dianetic algoritm

Kõik patsiendid sooritavad skriiningkatset, näiteks:

• üldine vereliblede trombotsüütide, retikulotsüütide ja hematokriti hinnanguline sisaldus;
• vere hüübimise aja määramine;
• veritsusaja määramine;
• fibrinogeeni ja lahustuvate fibrin-monomeeride komplekside sisu uurimine.

Uuringu teine etapp on ravimite ravi otsustusprotsess.

Kui vereanalüüs andmete soosi polütsüteemia, hemorraagilise ilmingud korrektsioon peaks sisaldama manustamist vereliistakutevastased ained ja hüübimisfaktorite verd (vereülekande värskelt külmutatud plasma annetus)

Väljaselgitamisel trombotsütopeenia tuleb kustutada DIC (hinnanguline lahustuva fibriini monomeeri kompleksid veres), loovutada glükokortikoidide - prednisoloon W korda päevas päevase annuse 1 mg / kg kehamassi kohta (annus määratakse suukaudseks manustamiseks, ülekandega veenisisest manustamist päevas patsiendi kehakaalule arvutatav annus tuleks viis korda suurendada); on võimalik etamülaadi, aminokaproehappe manustada. Äärmuslikes tõsidusest hemorraagilise sündroomi ja traumaatilised millel operatsioonide teostamiseks ja manipulatsioonid trombotsüüdidoonorid kontsentreerida vereülekande näidata.

Vere hüübimise aja suurenemisega tuleb märkida, et patsiendil on koagulopaatia. Selleks, et vältida pärilike ja kaasasündinud Hüübimishäirete omandatud häired nõuab hoolikat anamneesi (täpsustage pärilikkus varem esinenud hemorraagiline häired ja nimed ravimid, mida patsient võttis kuni see episood). Selleks, et tuvastada rikkumisi sisemise raja vere hüübimise on vaja määrata aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg ja määrata rikkumiste välise vere koaguleerumise - Mõiste protrombiini aega. Mõlemal juhul on kõigepealt vaja välistada DIC-i sündroomi (vere lahustuvate fibrin-monomeeride komplekside taseme määramine). Sisemise verehüübimise teel domineerivaks lagunemiseks manustatakse värskelt külmutatud doonormilahust vähemalt kaks korda päevas vähemalt 1,0 liitri mahuga. Kui rikkumata välimise raja vere hüübimise lisaks transfusioonide värskelt külmutatud plasma kuvab intravenoosset manustamist menadioonnaatriumvesiniksulfit (või allaneelamise). Kui koagulopaatia on vajalik, on kõigepealt maksa ja neerude häirete väljajätmine.

Verejooksu pikenemise korral (normaalse trombotsüütide arvu taustal) võib eeldada trombotsütopeetot või Willebrandi haigust. Selle väljajätmiseks on vaja hoolikalt koguda anamneesi (hemorraagia puhaste episoodide olemasolu, kaalutud pärilikkus, ravimid). Kui andmed puuduvad von Willebrandi haiguse kasuks, uuritakse trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni funktsioone. Samuti on vaja välistada DIC sündroom. Korrektsioonimeetodid on esitatud emulsaadi, aminokaproehappe, värske külmutatud plasma infusioonide abil.

Fibrinogeeni ja vere taseme languse korral tuleks välja jätta pärilik afibrinogeneemia (pärilik anamnees) ja DIC sündroom (lahustuvate fibrin-monomeeride komplekside taseme määramiseks). Ravikorrektsiooni meetodid on fibrinogeeni kontsentraadi sisseviimine, värske külmutatud plasma ülekandmine.

Kui tehakse veres lahustuvate fibrin-monomeerkomplekside sisalduse suurenemine, tehakse patsiendi DVS-sündroomi kohta üheselt mõistetav järeldus. Kui fibrinogeen on veres madal, siis on see äge DIC-i sündroom ja kui fibrinogeeni tase vastab normile või ületab selle, siis on see krooniline DIC-sündroom. Sellisel juhul DIC sündroomi ravimine täies ulatuses.

[1], [2], [3], [4]