Notsitseptiivne valu

Notsitseptiivsed valusündroomid tekivad kahjustatud kudede notsitseptorite aktiveerimise tagajärjel. Tavaliselt tekivad kahjustuse kohas pideva valulikkuse ja suurenenud valutundlikkuse (läve languse) tsoonid (hüperalgeesia). Aja jooksul võib suurenenud valutundlikkuse tsoon laieneda ja katta tervete kudede piirkondi. Eristatakse primaarset ja sekundaarset hüperalgeesia. Primaarne hüperalgeesia tekib koekahjustuse piirkonnas, sekundaarne hüperalgeesia - väljaspool kahjustuse tsooni, levides tervetesse kudedesse. Primaarse hüperalgeesia tsooni iseloomustab valuläve (PT) ja valutaluvuse läve (PTT) langus mehaaniliste ja temperatuuriärrituste korral. Sekundaarse hüperalgeesia tsoonidel on normaalne valulävi ja PTT langus ainult mehaaniliste ärrituste korral.

Primaarse hüperalgeesia põhjuseks on notsitseptorite - A8 ja C-afferentide kapseldamata otste - sensibiliseerimine.

Notsitseptorite sensibiliseerumine toimub kahjustatud rakkudest vabanevate patogeenide (histamiin, serotoniin, ATP, leukotrieenid, interleukiin 1, tuumorinekroosifaktor a, endoteliinid, prostaglandiinid jne) toimel, mis moodustuvad meie veres (bradükiniin) ja vabanevad C-afferentide terminalidest (aine P, neurokiniin A).

Sekundaarse hüperalgeesia tsoonide ilmnemine pärast koekahjustust on tingitud tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite, peamiselt seljaaju tagumiste sarvede sensibiliseerimisest.

Sekundaarse hüperalgeesia tsoon võib olla vigastuskohast oluliselt kaugel või isegi paikneda keha vastasküljel.

Reeglina püsib koekahjustusest tingitud notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerumine mitu tundi ja isegi päevi. See on suuresti tingitud neuronaalse plastilisuse mehhanismidest. Massiline kaltsiumi sisenemine rakkudesse NMDA-reguleeritud kanalite kaudu aktiveerib varajase vastuse geene, mis omakorda efektorgeenide kaudu muudavad nii neuronite ainevahetust kui ka retseptori potentsiaali nende membraanil, mille tagajärjel muutuvad neuronid pikaks ajaks ülierutuvaks. Varajase vastuse geenide aktiveerumine ja neuroplastilised muutused toimuvad 15 minuti jooksul pärast koekahjustust.

Seejärel võib neuronite sensibiliseerumine toimuda ka seljaaju sarvest kõrgemal asuvates struktuurides, sealhulgas talamuse tuumades ja ajupoolkerade sensomotoorses ajukoores, moodustades patoloogilise algilise süsteemi morfoloogilise substraadi.

Kliinilised ja eksperimentaalsed andmed näitavad, et ajukoor mängib olulist rolli valu tajumisel ja antinotsitseptiivse süsteemi toimimisel. Opioidergilistel ja serotonergilistel süsteemidel on selles oluline roll ning kortikofugaalne kontroll on paljude ravimite valuvaigistava toime mehhanismide üks komponente.

Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et somatosensoorse koore eemaldamine, mis vastutab valu tajumise eest, lükkab edasi istmikunärvi kahjustusest tingitud valusündroomi teket, kuid ei takista selle teket hilisemal ajal. Otsmikukoore eemaldamine, mis vastutab valu emotsionaalse värvuse eest, mitte ainult ei lükka edasi arengut, vaid peatab ka valusündroomi tekkimise märkimisväärsel arvul loomadel. Somatosensoorse koore erinevatel piirkondadel on ebamäärane seos patoloogilise algilise süsteemi (PAS) arenguga. Primaarse koore (S1) eemaldamine lükkab edasi PAS-i arengut, sekundaarse koore (S2) eemaldamine aga soodustab PAS-i arengut.

Vistseraalne valu tekib siseorganite ja nende membraanide haiguste ja düsfunktsioonide tagajärjel. On kirjeldatud nelja vistseraalse valu alatüüpi: tõeline lokaliseeritud vistseraalne valu; lokaliseeritud parietaalne valu; kiirgav vistseraalne valu; kiirgav parietaalne valu. Vistseraalse valuga kaasnevad sageli autonoomse närvisüsteemi häired (iiveldus, oksendamine, hüperhidroos, vererõhu ja südametegevuse ebastabiilsus). Vistseraalse valu kiirgumise nähtus (Zakharyin-Geda tsoonid) on põhjustatud vistseraalsete ja somaatiliste impulsside koondumisest seljaaju laia dünaamilise ulatusega neuronitele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]