Obsessiiv -kompulsiivne häire: mis juhtub?

Obsessiiv-kompulsiivse häire patogenees

Tundumusi, mis sarnanevad obsessiiv-kompulsiivse häirega, kirjeldati esmakordselt rohkem kui 300 aastat tagasi. Obsessiiv-kompulsiivse häire ideede väljatöötamise igal etapil toimusid muutused ajastu intellektuaalse ja teadusliku kliima mõjul. Varasemates teooriates väljendavad riigid, nagu obsessiiv-kompulsiivne häire, rikutud usuliste kogemustega. XVII sajandi ingliskeelsed autorid - XVII sajandi lõpus omistati Saatanale mõjuvat obsessiivset jumalakartlikku pilti. Isegi täna peavad mõned kindlakäelise kinnisideeks jäänud patsiendid endiselt ennast vaimu nägema ja püüavad vältida kurjuseid. 19. Sajandi prantsuse autorid, kes arutlesid kinnisideid, rõhutasid kahtluse ja kollakindluse keskset rolli. 1837. Aastal kasutas Prantsuse arst Esquirol terminit "folie du doute" ("kahtluse haigus") - seda sümptomite rühma. Hiljem Prantsuse autorid, sealhulgas Pierre Janet (Pierre Janet) 1902. Aastal, seostasid obsessiivsete riikide arengut tahte kaotusega ja madala vaimse energiaga.

Enamiku XX sajandi jaoks domineerisid obsessiiv-kompulsiivse häire psühhoanalüütilised teooriad. Nende sõnul on kinnisideeks ja sunniviisideks mingid kaitsemehhanismid, mis on mittespetsiifilised katsed toime tulla lahendamata teadvuse konfliktiga, mis algab psühhosseksuaalse arengu varases staadiumis. Psühhoanalüüs pakub vaimse aktiivsuse rafineeritud metafoori, kuid see ei põhine ajuuuringutes saadud tõenditel. Need teooriad on kaotanud kaebuse, kuna need ei viinud tõhusate ja reprodutseeritavate ravimeetodite väljatöötamiseni. Psühhoanalüütikud keskendusid kinniside ja sundimise sümboolsele tähendusele, kuid ei pööranud piisavalt tähelepanu sümptomite vormis - korduvad, ebameeldivad patsiendile mõttetud vägivaldsed mõtted ja tegevused. Vahepeal näitab sümptomite sisu pigem selle patsiendi jaoks kõige olulisemat või seda, mis hirmutab teda, kuid see ei selgita, miks see patsient arendas obsessiiv-kompulsiivset häiret. Teiselt poolt, sisu mõned sümptomid, näiteks seotud puhastamise või plankaed saab seletada aktiveerimist stereotüüpseid tegevusprogrammid (nt ebaküpsete keeruline käitumuslike aktid) poolt ellu, kus aju, mis on seotud OCD.

Erinevalt psühhoanalüüsist on käitumisharjumuste edukuse tõttu saanud populaarseks õppimise teooria alusel välja arendatud obsessiiv-kompulsiivse häire mudelid. Käitumisravi ei seo end sümptomite tähenduse psühholoogilise tõlgendamisega. Vastavalt käitumisharjumuste teooriale kinnitatakse esmalt kinnisideid ja sundi vastavalt klassikalise ja seejärel operatiivse tingitud refleksi mehhanismile. Kuid õppeteooria ei saa seletada obsessiiv-kompulsiivse häire kõiki aspekte. Näiteks on selle abiga võimatu mõista, miks mõned kohustusused püsivad, hoolimata asjaolust, et need põhjustavad ärevust, kuid ei vähenda seda. Kuna kohustuslikkust peetakse reaktsiooniks kinnisideele, ei saa õppeteooria selgitada juhtumeid, mille puhul on ainult kohustus. Peale selle on selle teooria seisukohast võimatu mõista, miks obsessiiv-kompulsiivne sümptomatoloogia tekib aju orgaaniliste kahjustustega. Hoolimata nendest kontseptuaalsetest piirangutest on ekspositsioonil põhineva käitumisteraapia meetodi efektiivsus (ärevust provotseerivate stiimulite esitus) ja reaktsiooni vältimine vaieldamatu ja kinnitust leidnud arvukates uuringutes.

Viimase 30 aasta jooksul on neurotransmitter serotoniini (5-hüdroksütrüptamiini, 5-HT) on suur sihtmärk teadusuuringute neurokeemilisi mehhanisme obsessiiv-kompulsiivne häire. Rolli serotonergiliste süsteemide ajus arengus obsessiiv-kompulsiivse häire kinnitas katsete tulemused narkootikumide ja eriti suur efektiivsus selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI). Siiski võivad patogeneesi teooriad, mis põhinevad tõhusate ravimite eeldataval toimemehhanismil, olla siiski ekslikud. On mõistlik eeldada, et SSRI-d võivad tõenäoliselt avaldada oma terapeutilist toimet, suurendades pigem puutumata jäävate kompenseerivate süsteemide toimimist, mitte korrigeerides primaarseid defekte. Serotoniini patogeensuse rolli võib kinnitada, uurides neurokeemiliste parameetrite otsest mõõtmist või funktsionaalse neuroimaging funktsiooni kasutamist. Kuigi selliste uuringute tulemused tõestavad tõepoolest teatud serotonergilise süsteemi häireid, ei suutnud nad seda täpselt iseloomustada ja primaarseid defekte tuvastada. Üks näide sellisest uuringud on uuring käitumis- ja biokeemilisi toimeid segatüüpi agonist / antagonist Serotoniiniretseptorite metahlorofenilpiperazina OCD. Selle uuringu tulemused varieerusid oluliselt mitte ainult erinevates laborites, vaid ka ühes laboris. Erinevalt paanikahäiretest ei ole OCD korral saadud noradrenergiliste traktaatide funktsioonihäireid.

Obsessiiv-kompulsiivse häire patogeneesi uuringu uus etapp on seotud järgmiste valdkondade arenguga:

1. lisaks serotoniinile uuritakse teiste neurotransmitterite rolli;
2. selgitada närvi ringide rolli ajus;
3. obsessiiv-kompulsiivse häire erinevate alatüüpide tuvastamine;
4. autoimmuunhaiguste uurimine.

Mõned tänapäevased obsessiiv-kompulsiivse häire patogeneesi teooriad hõlmavad paljusid neist elementidest.

Koguneb tõendeid, sealhulgas funktsionaalsed neuroimaging andmed lubavad oletada olulist rolli patogeneesis obsessiiv-kompulsiivse häire neuraalse ringi, sealhulgas basaalganglionite ja orbitofrontal ajukoores. Suurenenud metaboolse aktiivsuse orbitofrontal ajukoores ja anterior Vöökäär on kõige kindlam leiuks Uuringutes OCD positronemissioontomograafial (PET) ja funktsionaalne magnetresonantstomograafia (fMRI). Mõned teadlased viitavad sellele, et nende tsoonide aktiivsuse suurenemine on nendega tihedalt seotud caudate'i tuumade düsfunktsioonide tagajärg. Teadlased on näidanud, et ebanormaalne aktiveerimist orbitofrontal ja Vöökäär on tingitud tasakaalus otsese ja kaudse kuidas juttkeha-pallido-thalamo-koore ringi. Selle tulemusel valesti tõlgendatakse sissetulevat teavet kui häire signaali, on tunne, et "midagi läheb valesti", on vaja teatavaid parandusmeetmeid. Patsiendil OKHga selles protsessis avaldub häiriv pealetükkivad mõtted patsiendi ja aktiveerimist ise kaitsev käitumine, mille näideteks on kontrollitava tegevuse või kätepesu.

On ühine seisukoht, et obsessiiv-kompulsiivne häire - etioloogilised heterogeense riik. Tava tõendab otsene tõendusmaterjal. Kirjanduses võib leida palju teateid arengu obsessiiv-kompulsiivne sümptomite entsefaliidi majanduse, traumaatiline ajukahjustus, vingugaasi, insult, reumaatilised korea (korea Sydenham), Huntingtoni tõbi ja muud kahepoolsed kahjustused basaalganglionite. Rahvusvaheline varieeruvuse avaldub ravivastusest voolu spekter seotud häireid, millest annab tunnistust heterogeensust obsessiiv-kompulsiivse häire raviks.

Lisaks selgitab heterogeensus, miks obsessiiv-kompulsiivse häire neurobioloogiliste muutuste uuringu tulemused on nii erinevad. Kõige põhjalikum isoleerimine CT-ga või krooniliste ticsidega seotud obsessiiv-kompulsiivse häire juhtude eraldi alatüübina. Hiljem arutletakse dopamiinergiliste süsteemide düsfunktsiooni rolli kohta CT-s. Eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal väitsid teadlased, et CT-ga patsientidel on obsessiiv-kompulsiivne sümptomoloogia vahendatud või kontrollitud serotonergiliste ja dopaminergiliste süsteemide koostoimega.

Viimastel aastatel tegi ta ettepaneku, et mõnel juhul on obsessiiv-kompulsiivne rasstroystvas algab lapsepõlves põhjustab autoimmuunprotsesside juhivad infektsioon ja mis sarnaneb toimub Sydenham korea - üks hilinenud ilmingud reuma. Pange tähele, et obsessiiv-kompulsiivne sümptomid tuvastati enam kui 70% patsientidest Sydenhami korea. Areng Sydenham tantstõbi seostatud antikehade moodustumist beetahemolüütiliste Streptococcus A rühmast, mis reageerivad risti neuronitest juttkeha ja teiste ajupiirkondade. Swedo kasutusele PANDAS (pediaatrilise autoimmuunne neuropsühiaatrilised seotud häirete streptokokk) termin, mis kirjeldab juhtumeid obsessiiv-kompulsiivse häire, mis algasid lapsepõlves, mis, nagu Sydenhami korea, tekkinud äge pärast streptokokkinfektsioonile ja mida iseloomustab juuresolekul neuroloogiliste sümptomitega kõikuva muidugi. See teooria avab uue suuna, mis kahtlemata lähiaastatel on intensiivse uurimise objektiks.

Viimastel aastatel on olnud kalduvus minna kaugemale katehhoolamiinergilisi neurotransmitterite süsteeme ja uurida rolli teiste neurotransmitterite obsessiiv-kompulsiivne häire, sealhulgas neuropeptides. Teadlased (Leckman et al., 1994) on näidanud, et alus obsessiiv-kompulsiivse häire mõnedel patsientidel võib seisneda muutus neuraalne seotud funktsioonid oksütotsiini. Ühes oma uuringus oksütotsiini taset tserebrospinaalvedelik patsientide isoleeritud obsessiiv-kompulsiivse häire oli kõrgem kui tervetel kontrollidel ja patsientidele puugid (koos sellega kaasneva obsessiiv-kompulsiivse häire või ilma selleta). Neuropeptiidide võimalikku rolli patogeneesis ja obsessiiv-kompulsiivse häire ravimisel on vaja täiendavaid uuringuid.