Omega-3 PUFA kasutamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on metaboolne sündroom ja samaaegne II tüüpi diabeet

Kuna 70-ndate oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid (ω-3 PUFA) huvitatud kardioloogidele järgmistes publikatsioonides asjakohaseid andmeid epidemioloogilised uuringud, mis tuvastati esinemissagedus väiksem südameveresoonkonna haigusi (CVD) ateroskleroosist tingitud ja tromboosi populatsioonis inimesed, kes söövad mereannid (Gröönimaa inuittide, põlisrahvaste Tšuktši). Mittefüsioloogilises toitumis- tänapäeva inimese kiirendab arengut südame isheemiatõbi (CHD), lisades nii võimas kardiovaskulaarseid riskifaktoreid, nagu hüperlipoproteineemiaga arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja ülekaalulisus.

Mitmetes kliinilistes eksperimentaalsed ja epidemioloogilised uuringud tulemusi on saadud mis näitavad, et vastuvõtu oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid kasulik toime rajal ateroskleroosi aeglustab. Tarbimine päevas 1-2 g ω-3 PUFA vähendas oluliselt korduva müokardiinfarkti (MI) riski.

Praeguseks kogunenud piisavalt andmeid interpopulation ja intrapopulational epidemioloogilised ja kliinilised uuringud näitavad, et tarbimine suuremas koguses oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid kaasneb muutus spekter vereseerumis lipiidid, eriti triglütseriidide vähenemine (TG) ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL), samuti vähendamine trombogeneesi vereliistakute agregatsiooni pärssimise tõttu kongruentsuse oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid kis Partii arahhidoonhappega, mis toob kaasa suremuse vähenemise südame-veresoonkonna haiguste poolt põhjustatud aterotromboos.

Kuid vaatamata soodsale muutused lipiiditasemed, prostaglandiinide ja teiste koefaktorite esines mõningast muret kasutamine oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid patsientidel glükoositaluvushäire või suhkurtõbi (DM) 2. Tüüpi. Eelkõige teatatud olulist suurenemist glükoositaseme alandamiseks patsientide plasmas, mis nõuab suuremaid doose insuliini või suukaudsete aineid. Teised uuringud on näidanud, et inimese rakumembraani rikastamine oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid võib parandada insuliini toime perifeersetes kudedes.

Käesoleva uuringu eesmärgiks oli uurida teostatavust oomega-3 polüküllastumata rasvhapete koostis standardne ravi staadiumi II hüpertensiooni metaboolse sündroomiga seotud (MS) ja kaasnevad 2. Tüüpi diabeet.

Uuringus uuriti 42 patsienti II astme arteriaalse hüpertensiooniga, kellel oli MS ja samaaegne 2. Tüüpi diabeet. Patsientide keskmine vanus oli 58,0 ± 1,3 aastat, hüpertensiooni kestus 8 ... 10 aastat (9 ± 1,43), II tüüpi diabeet - 7 ... 12 aastat (9 ± 3,8). Vererõhu suurenemise määra hinnati vastavalt AH juhtimise Euroopa suunistele (2007). II tüüpi diabeedi diagnoosimine põhineb tühja kõhuga vere glükoosil ja glükosüülitud hemoglobiinil (HbAlc). MS diagnoos määrati kindlaks USA riikliku haridusprogrammi ekspertide komitee kriteeriumide alusel (programmid täiskasvanute ravivagunite III - ATP III, 2001).

Ravi kava järgi jagunesid patsiendid kaheks rühmaks. Rühma I patsientidel (n = 21) koos standardraviga määrati ravim, mis sisaldas oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid - omocor annuses 1 g päevas. II rühma patsiendid (n = 21) said standardset teraapiat hüpertensiooni ja samaaegse suhkurtõve raviks. Uuringu kestel võtsid patsiendid nebivalooli (nebileti), fosinopriili (monopriil), amarüül M (glimepiriid ja metformiin). Ravi kestus oli 4 kuud.

Uuringust tõrjutuse kriteeriumid olid anamneesis müokardi infarkt; äge südamepuudulikkus; anamneesilised andmed ajuvereringe ägedate häirete kohta; neerupuudulikkus; allergia või ravimite talumatus.

Ravimite kliinilise efektiivsuse võrdlevaks hindamiseks uuriti patsiente enne ravi ja 4 kuud pärast ravimi alustamist (pärast ravi).

Patsiendid läbisid arstliku läbivaatuse ja füüsilise läbivaatuse. Võtke arvesse järgmisi näitajaid: sünniaeg (vanus), sugu, kaal, pikkus, arvutatakse Quetelet indeks - kehamassiindeks (KMI), juuresolekul CV riskifaktor, kestus põhihaiguse, kaasneva ravi süstoolse ja diastoolse vererõhu (SVR ja DBP ), SBP ja DBP varieeruvus (VarSAD ja Vardad), südame löögisagedus (HR) minutis.

BP mõõdeti elavhõbeda sfügmomanomeetriga patsiendi istuval kohal. 24-tunnine vererõhu seire viidi läbi ka Cardiette bp-i abiga.

Kõik patsiendid tehti üldine analüüs veres ja uriinis määrati indeksite verclipiidide: üldkolesterooli (üldkolesterool, mg / dl) ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (LDL kolesterool mg / dl), kõrge tihedusega lipoproteiin kolesterooli (HDL-kolesterooli, mg / dl) VLDL-kolesterooli (VLDL, mg / dl) ja TG mg / dl, mis on arvutatud aterogeenilise indeks (AI) mõõdeti tühja kõhu veresuhkru (mg / dl) ja HbAic (%).

Südame funktsionaalsete ja struktuursete parameetrite uuring viidi läbi ehhokardiograafia abil.

Andmete analüüsimiseks kasutati kirjeldavaid statistilisi meetodeid - keskmine (M) ja standardhälve. Kvantitatiivsete muutujate võrdlemiseks kasutati sõltumatute proovide õpilase t-kriteeriumi ja igapäevase seire Fisheri kriteeriumit. Erinevuste usaldusväärsuse indikaatoriks võeti väärtus p <0,05.

Dünaamikas järgnes vererõhu päevase profiili muutus. I rühmas I intensiivsemalt vähenes vererõhu ööpäevane rütm. Nagu teada, määratakse labiilsus ja resistentsus - vererõhu stabiliseerumine toimub ajaindeksi (IV) määratluse abil, mis tervete indiviidide erinevate andmete järgi ei ületa 10-25%. Stabiilset arteriaalset hüpertensiooni diagnoositakse IV-ga vähemalt 50% päevas ja öösel.

Andmete analüüs näitab, et statistiliselt oluline (p <0,001) vähendatud IVSAD näitajad, IVDAD (öösel ja päeval) I rühma patsientidel (lisandiga Omacor standardses ravi) ja IVDADDN, IVDADN, IVSADN II rühma patsientidest. Sel juhul on tendents, et stabiliseerida normaalse vererõhuga patsientidel rühmas I ja olulist langust mõlemas rühmas IVDADDN.

I rühmas täheldati 8-kordsel (38,95%) vererõhu langetamist öösel (13,8%), II rühma registreeriti 3 patsiendil (14,3%). I rühma vererõhku oluliselt vähenenud ühel patsiendil (4,8%) - "pop Vanker» ja rühmas II - 2 (9,6%), ülemäärane vähenemine ( «üle Vanker») tuvastati 4 (19,2 %), ületas SBP taset öösel öösel öösel ("öötundlik") 9 (42,9%) patsienti.

I rühma patsientidel vähenes BP varieeruvus päeva jooksul usaldusväärselt (p <0,01), selle langus öösel ei olnud märkimisväärne (p> 0,05).

Komplekssete standardravimitega ravitud patsientide II rühmas, hoolimata vererõhu varieeruvuse paranemisest, olid saadud andmed statistiliselt ebaolulised.

Võrdlemise ööpäevarütmi vererõhu enne ja pärast ravi oli oluliselt (p <0,001) suurema vähenemisega leitud SADsr, DADsr (päeval ja öösel) ning VarSADdn VarDADdn rühma I olulist erinevust rühmade vahel I ja II. VarSADD ja VARDADn täheldatud vähenemine I ja II rühma patsientidel oli ebausaldusväärne (p> 0,05).

Alguses ravi koos suurenenud päeva profiil vererõhu mõlemas rühmas registreeriti hüpertriglütserideemiana, üldkolesterooli, LDL, VLDL, tühja kõhu veresuhkru ja HbAic veres.

Praeguse raviga avastati kõigi patsientide OXC taseme langus. OXC väärtused I ja II rühmas vähenesid 230,1 ± 6,2 kuni 202,4 ± 6,5 (p <0,01) ja 230,0 ± 6,2 kuni 222,1 ± 5,9 (p > 0,05).

Hüpertriglütserideemia on üks lipoproteiinide kõige iseloomulikemaid kvantitatiivseid muutusi. Mõnede autorite sõnul on TG ja VLDL vahel otsene seos, mida ka meie avastas.

Uuringu läbiviimisel mõlemas rühmas tuvastati lipoproteiinide kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste vormis vere lipiidprofiili rikkumised. Teraapiat mõlemas rühmas vähendanud üldkolesterooli, LDL, VLDL, triglütseriidide tõstab HDL taset, samas ravitud patsientidel standardne ravi koos Omacor olid tulemused märkimisväärsed.

II rühma järelkontrolli käigus registreeris üks patsient registreeritud MI-d, anginaalsed valud omandasid progressiivse iseloomu ja AD taseme ei vastanud pidevale ravile. Vaatlusperioodil ükski rühmas ei täheldatud suremust.

Saadud tulemused näitavad, et mõlemas rühmas on kasutatud RP positiivset mõju BP-le. Ent patsiendid, kes saavad samaaegselt standardteraapiat, langetas vererõhku sihttasemele.

On hästi teada, et häirunud funktsiooniga vaskulaarse endoteeli leitakse indiviididel kardiovaskulaarseid riskifaktoreid ateroskleroosist tingitud oomega-3 polüküllastumata rasvhapped on otsene mõju endoteeli vasomotoorsete funktsiooni ja võib põhjustada mõõdukat vererõhu langust. Tavaliselt on vererõhu langus 2-5 mm Hg. Efekt võib olla tugevam, kui algne vererõhu tase on suurem ja sõltub annusest. Kasutamise oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid vähendab vasospastilist vastuseks katehhoolamiinide ja võimalusel angiotensiin. Need mõjud täiendavad antihüpertensiivse ravimpreparaadi alanemist AD-le.

Meie uuringus täheldati oluliselt lipiidide profiili ja süsivesikute ainevahetust (glükoosi ja HbAlc), kui oomega-3 polüküllastumata rasvhapped - omacor. II rühmas läbiviidud standardteraapia ei avaldanud olulist mõju OXC seerumi kontsentratsioonile.

Omega-3 polüküllastumata rasvhapped kaasa funktsionaalset aktiivsust HDL kolesterooli vastupidises transpordis kudedes, sealhulgas arteriseintesse maksa, kus kataboliseerib kolesterooli sapphapeteks (BA). VLDL omega-3 PUFA rikastatud triglütseriidi lipoproteiini parima ensüümi substraat lipoproteiinilipaasi, mis seletab madal triglütseriidid patsiendid, kes tarbivad omega-3 polüküllastumata rasvhappeid. Seega üksikisikute populatsioonist, mis tarbib rohkem mereannid ilmselt arendada antiaterogeenne omadused lipiidide transpordi süsteem. Samuti juuresolekul oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid retseptoris liporoteiiniosakesed suurendab eemaldamist vere VLDL kuna maks ja perifeersetes kudedes, ja lõpuks, suurendab eritumist kolesterooli katabolismi LCD toodete soolesisaldised. Keskmes üheks mehhanismiks oomega-3 rasvhappeid on mõju sünteesi maksas triglütseriidide ja rikastatud VLDL, vähendades plasma sisu nende potentsiaalselt aterogeenilise lipiidühendite kui varjatud seal omega-3 PUFAs mida tarbivad peamiselt koos toiduga . Suuremad annused on tugevam mõju, näiteks 4 g / päevas madalama triglütseriidide taset 25-40%. American Heart Association for Study of soovitusi 2003. Aastal näitab, et päeva kohta 2-4 grammi EPA ja dokozaleksaenovoy happed võivad alandada triglütseriidide taset 10-40%. Dokumendis märgitakse, et patsientidel 2. Tüüpi diabeedi ravis oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid vähendatakse TG taset. Koos vähendamist TG taseme omega-3 PUFA-antiaterogeensele HSLPVP põhjustab tõusu 1-3%.

Meie uuringu lõpus saadud laboratoorsed andmed näitavad, et glükeemiliste kontrollparameetrite muutused mõlemas rühmas olid samad. Selgus, et ravimi omakor ei põhjusta II tüüpi diabeedi ja samaaegse MS-ga patsientidel veresuhkru taseme tõusu.

Euroopa kardioloogia ühingu töörühma aruandes ootamatu surma kohta on loetletud ravimid, millel on otsene elektrofüsioloogiline toime südamele. Nendest ainetest on ainult beeta-blokaatorid võrreldavad kõrgelt puhastatud ω-3 PUFA-dega, kuna pärast eelmist müokardi infarkti vähendatakse äkksurma sagedust. Väga olulisi tulemusi Lyoni Toitumisuuringute südame ja India uuringud veenvalt kinnitanud preventiivse toime omega-3 polüküllastumata rasvhappeid, samuti tuntud oma südant kaitsev omadused.

Seega on meie uuring näitab, et Omacor ravimi saab kasutada, et ravida MS, mis on klastri tegurid, mis viivad südame-veresoonkonna haiguste ja äkksurm, mida halvendavad juuresolekul kombineeritud hüperlipideemia, hüpertensiooni ja sellega kaasnev 2. Tüüpi diabeet. Selline ravirežiimi võib vähendada ka välja töötada erinevaid tüsistusi hüpertensioon (müokardi infarkt, GB kriisi, isheemilise insuldi, diabeetilise kooma ja t. D.). Samal ajal, lihtsus ravi (1 kapsel päevas), madalsageduslik ja kõrvaltoimete riski põhjustada väikeses koguses kasu / riski suhte ja soovitada ravi oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid tuleks laialt kasutusel kardioloogiliseks praktikale.

Sh R. Guseinova. Omega-3 polüküllastumata rasvhapete kasutamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on metaboolse sündroomi ja samaaegse 2. Tüüpi diabeedihaigus // International Medical Journal No. 4 2012