^

Tervis

Õpilaste reaktsioonide häired

, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Tavaline õpilane vastab alati valgusele (otsesed ja sõbralikud reaktsioonid) ja lähenemisele.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Õpilaste reaktsioonide rikkumise põhjused on:

  1. Nägemisnärvi kahjustused. Silma ei reageeri otsese valguse oma isoleeritud valgust ja seega ei vähene sulgurlihase sõbralik teiste silmade, kuid silma reageerib sõbralik reaktsioon, kui ta närvi III terved ja kui teine silm ja nägemisnärvi on kahjustatud.
  2. Silmamootori närvi kahjustused. III närvi kahjustusega on õpilase sphincteri halvatusest otseselt ja sõbralikult valgus puuduvad, kuid vastasel poolel säilib otsene ja sõbralik reaktsioon.
  3. Muud põhjused on järgmised:
    • Eddi sündroom.
    • Tuleb märkida, eritüüpi pupillide häireid, kui on halvatus pupillide reflekside puudumine reaktsioon valgusele, kuid salvestatud vastuseks lähenemine. See patoloogiat kirjeldatud erinevates riikides: neurosüüfilise, Eddie sündroom, diabeet, pinealoom, patoloogiline taastamine pärast kahjustus Silmaliigutajanärv, entsefaliit, hulgiskleroos ja silmahaiguste herpes, silma trauma, düstroofsete müotooniale, pandizavtonomiya (perekondlik autonoomne düsfunktsioon düsautonoomia) sündroom Fischer, I tüüpi HMSN (Charcot-Marie-Tooth haigus).

Mõned pupilli nähtused koomaga patsientidel

Õpilaste kuju, suurus, sümmeetria ja vastus valgus peegeldavad ajutüve peroraalsete osade seisundit ja kolmanda närvi funktsiooni kooma patsientidel. Õpilaste reaktsioon valgusele on väga aku strukturaalse kahjustuse suhtes tundlik, kuid samal ajal on ainevahetushäirete suhtes väga vastupidav. Selle refleksi rikkumine, eriti kui see on ühepoolne, on kõige olulisem märk, mis võimaldab meil eristada ainevahetuse koma koomaastastest seisunditest, mis on põhjustatud aju struktuurilisest kahjustusest.

  1. Väikesed, valgustundlikud õpilased teadvuseta patsiendil ("diencephalic õpilased") räägivad reeglina kooma metaboolset olemust.
  2. Välimus mioos ja Higitus gemitipu (Horner sündroom) peapöörde ajukahjustuste kajastavad kaasamist hüpotalamuse siinpool ja on sageli esimene märk algav transtentorialnogo herniation koos supratentorial lahtiselt protsesse, mis põhjustavad kooma.
  3. Keskmise õpilase suurus (5-6 mm) koos spontaansete alfa-tsellulatsioonidega nende suuruse (hippus) muutub laiendamaks, pigistades kaelas (ciliospinal refleks). See nähtus peegeldab kahjustusi midbrain või prefectural valdkondades.
  4. Varjualuse silla (ja väikeaju) katte primaarseks kahjustuseks on iseloomulik selgelt väljendunud kahepoolne mioos ("punkti" õpilased), kellel on võimetus põhjustada nende reaktsiooni valgusele.
  5. Horner sündroom peapöörde peaajuvigastus võivad kajastada patoloogilist protsessi külgedele sillas, külje ventrolateraalses medulla ja sektsioonid seljaaju kaelaosa ühel küljel.
  6. Õpilase lõtv reaktsioon valgusele või selle puudumine laialdaselt laienenud õpilasega (7-8 mm) tuleneb sümpaatiliste teerullide säilimisest (Hutchisoni õpilane). Sellisel juhul on õpilase ovaalse kujuga põhjustatud õpilase sfinkteri ebaühtlane paresis, mis põhjustab õpilase dilataatori ekstsentrilist antagonistlikku toimet. See nähtus räägib parasümpaatiliste kiudude perifeerset kahjustumist, mis jõuavad kolmanda närvi koosseisusse õpilase sfinkterini.
  7. Keskmise pikkusega keskmise laiusega püstised, mittesobivatele õpilastele võib täheldada midbrainiga otseselt kahjustusi (kasvajad, hemorraagia, infarktid). Oklimootori närvide lõhkemine nende tuumade vahel põhjustab silma pahaloomulisust. See III närvide halvatus on sageli kahepoolsed, erinevalt nende perifeersest halvatusest, mis tavaliselt esineb ühelt poolt. 

Õpilaste reaktsioonide häired

  1. Mokade reaktsiooni üheaegne häiring valgusele, lähenemisele ja elukohale avaldub kliiniliselt müdriaasiga. Ühepoolse lüüasaamisega ei ole reaktsioon valgusele (otsene ja sõbralik) kahjustatud poolel põhjustatud. Sellist õpilaste liikumatust nimetatakse sisemiseks oftalmoplegiaks. See reaktsioon on põhjustatud kahjustuste parasümpaatilise innervatsiooni pupilli tuumast Yakubovich - Edinger - Westphal selle välispinnale kiudude silmamuna. Seda tüüpi häire pupillide reaktsioon võib täheldada meningiit, hulgiskleroos, alkoholism, neurosüüfilise, vaskulaarne ajukahjustus, traumaatiline ajukahjustus.
  2. Sõbraliku reaktsiooni valguses rikkumine avaldub anisokooria, müdriaasile kahjustatud poolel. Terved silmad säilitavad otsese reaktsiooni ja neid nõrgestab sõbralik vastus. Haigel nägemises puudub otsene reaktsioon, kuid sõbralik reaktsioon on säilinud. Sellise dissotsiatsiooni põhjus õpilase otsese ja sõbraliku reaktsiooni vahel on võrkkesta või nägemisnärvi kahjustus enne visuaalsete kiudude ületamist.
  3. Õpilaste amavrootiline liikumisvabadus tuvastatakse kahepoolse pimega. Samas puudub õpilaste otsene ja sõbralik reaktsioon kergele, ning lähenemine ja majutus jäävad. Amavroticheskaya pupillide bronhospasm kahepoolsete põhjustatud kahjustuste visuaalse radade võrkkestas primaarseks visuaalse keskusest, viimane kaasa arvatud. Juhtudel kortikaalne pimedus või kahjustustega mõlemal pool keskmist visuaalse radade ulatub välimise väntvõlli ja padja talamuse kuni oktsipitaalses visuaalse keskusest, vastuseks valgus, otsene ja sõbralik, täiesti konserveeritud, sest aferentsed valguskaabli lõpptulemus ees dikotoomia. Seega, see nähtus (amavroticheskaya liikumatus õpilased) näitab lokaliseerimine protsessi kahesuunaline visuaalse radu üle esmane visuaalne keskus, samas kui kahepoolsete pimedus sirge kaitse ja sõbralik reaktsiooni õpilased alati annab tunnistust võita visuaalse radu eespool need keskused.
  4. Õpilaste grammatiline reaktsioon seisneb selles, et mõlemad õpilased sõlmitakse ainult siis, kui valgustatud on võrkkesta funktsionaalne pool; kui sama võrkkesta pool on valgustatud, ei võta õpilased kokku. See reaktsioon õpilased, nii otsese ja sõbralik tõttu lüüasaamist nägemistrakti või Subkortikaalsetes visuaalse keskuste ees nägemiskühmude ja ületanud ja neperekreshchennymi kiud Nägemisristmik. Kliiniliselt peaaegu alati koos hemianopsiaga.
  5. Õpilaste asteniivne reaktsioon avaldub kiirel väsimusel ja isegi kitsenduste täielikul lõpetamisel korduvate kergete kokkupuutetega. Sellises reaktsioonis on nakkushaigused, somaatilised, neuroloogilised haigused ja mürgistused.
  6. Õpilaste paradoksaalne reaktsioon on, et kui valgus on avatud, siis õpilased laienevad ja kitsad pimedas. See esineb erakordselt harva, peamiselt hüsteeriaga, mis lõikub endiselt selga, solvangud.
  7. Suuremate õpilaste reaktsioon valguses on reaktsioon valgusele tavapärasest elavam. Mõnikord esineb aju kergeid ripsmeid, psühhoosi, allergilisi haigusi (Quincke ödeem, bronhiaalastma, urtikaaria).
  8. Õpilaste tooniline reaktsioon koosneb õpilaste äärmiselt aeglast laienemisest pärast valguse kokkupuute kitsendamist. Selle reaktsiooni põhjuseks on parasümpaatilise pupillaarse eferentkiudude suurenenud erutuvus ja seda peetakse peamiselt alkoholismiks.
  9. Müotooniline reaktsiooni õpilastest (pupillotoniya), pupillide häirete nagu Adie võib esineda suhkurtõve, alkoholism, beriberi, Guillain - Barre sündroom, perifeerse autonoomse häired, reumatoidartriit.
  10. Pupilli häirete nagu Argyll Robertson. Kliiniline pilt sündroom Argyll Robertson, mis on spetsiifiline süfiliitiline kahjustuste närvisüsteemi, hõlmab selliseid funktsioone nagu mioos väikeste anisocoria mingit reaktsiooni valgusele, pupillide deformeerumine kallutatus häired konstantse pupilli suuruse päevasel ajal, vähene mõju atropiini pilokarpiiniks ja kokaiin . Sarnane pilt pupillide häired võib täheldada mitmete haiguste: diabeet, hulgiskleroos, alkoholism, ajuverejooksu, meningiit, Huntingtoni tõbi, adenoom käbinäärme, ebanormaalne taastumine pärast halvatuse silma lihased, lihasdüstroofia, amüloidoosi sündroomide Parin Myunhmeyera (vaskuliit, mis aluseks on lihaste interstitsiaalne turse ja sellele järgnenud vohamist sidekoe ja lupjumine), sensoorne neuropaatia Denny - Brown (kaasasündinud valu puudumine th tundlikkus, ei reageeri õpilaste valgusele, higistamine, vererõhu tõus ja südame löögisageduse tõus, kui tugevad valustiimulite), pandizavtonomii, perekondlik dysautonomia Riley - Dey, sündroom Fisher (akuutne arengut täielik oftalmopleegia ja ataksia vähenemisega proprioseptiivseid reflekse), haiguse Charcot - Marie - See on nii. Sellistes olukordades Argyll Robertson sündroomi nimetatakse mittespetsiifilised.
  11. Enneaegse pupillaarreaktsioonid Hea diagnostiline ja prognostiline väärtus on õpilaste uurimine koomaasiseses seisundis. Sügav teadvuse kaotus, tugev šokk, kooma, õpilaste reaktsioon puuduvad või järsult vähenevad. Vahetult enne surma langesid õpilased enamikul juhtudel tugevalt. Kui koose kujul muutub mioos järk-järgult progressiivseks müdriaasiks ja õpilase reaktsioon valgusele puudub, siis need muutused tähendavad surma lähedust.

Allpool on nägemispuudega seotud häired, mis on seotud parasümpaatilise funktsiooni halvenemisega.

  1. Reaktsioon valguse ja õpilaste suuruste suhtes normaaltingimustes sõltub piisava valguse vastuvõtmisest vähemalt ühe silma korral. Täiesti pimedas silmas ei ole otsest reaktsiooni valgusele, kuid õpilase mõõtmed jäävad samaks kui terved silma küljed. Kui mõlemad silmad on täielikuks pimedaks, kui külgmiste kantserogeenide kehad on kahjustatud eesmises tsoonis, siis jäävad õpilased laiale, ei reageeri valgusele. Kui aga kahepoolne pimedus on tingitud kuklakohu koore hävitamisest, siis säilib kerge pupilli refleks. Seega on võimalik täispimedaid patsiente täita tavalise pupilli reaktsiooniga valgusele.

Haiguskollete võrkkestas nägemisnärvi Nägemisristmik on nägemistrakti, optiline neuriit MS põhjustab teatud muutusi süsteemi funktsioonid aferentsed pupillide väikesed refleksi, mis viib häireid pupillide reaktsioon, mida tuntakse pupilli Marcus Gunn. Tavaliselt reageerib õpilane kiirele kitsendusele erksas valguses. Siin on reaktsioon aeglasem, mittetäielik ja nii lühike, et õpilane võib kohe hakata laienema. Põhjuseks patoloogilise reaktsiooniga pupill oleks vähendada mitmeid kiude, mis annavad Reflekside mõjutatud poolel.

  1. Ühe visuaalse trakti võitmine ei põhjusta õpilase suuruse muutumist vastasküljel säilinud kerge refleksi tõttu. Sellises olukorras annab võrkkesta kahjustamata osade valgustumine valgusest märksa paremaks. Seda nimetatakse Wernicke õpilase reaktsiooniks. Sellise reaktsiooni tekitamine on silma valguse hajumise tõttu väga raske.
  2. Keskmise aju patoloogilised protsessid (neljakordse ajutrauma tsoon) võivad mõjutada õpilase reaktsiooni reflekskaarkiudu, valguse poole, mis ristub aju akvedukt. Õpilased on laienenud ja ei reageeri valgusele. Sageli on see seotud silmamunade liikumise tõusuga (silma vertikaalne paresee) puudumine või piiramine ja seda nimetatakse Parino sündroomiks.
  3. Argyle Robertsoni sündroom.
  4. Kolmanda kraniaalse närvi paari täielikku lagunemist laiendavad õpilased parasümpaatiliste mõjude puudumise ja jätkuva sümpaatilise aktiivsuse tõttu. Sellisel juhul tuvastatakse silma motoorses süsteemis kahjustuse tunnused, ptoos, silmamuna kõrvalekalded alumises külje suunas. Paaride raske kahjustuse põhjused võivad olla unearteri aneurüsm, ajutüve, progressiivsed protsessid, Tolosa-Hunt'i sündroom. 5% -l diabeedihaigusega juhtudest on III kraniaalnärvi isoleeritud kahjustus, seetõttu jääb õpilane puutumata.
  5. Epidi sündroom (puillotlotonia) - tsiliaarse ganglioni närvirakkude degeneratsioon. Õpilase reaktsioon valgusele on kadunud või nõrgenenud, säilitades selle lähedal oleva pilgu valiku. Iseloomulikud on kahjustuse ühepoolsus, õpilase laienemine, deformatsioon. Papillotonia nähtus seisneb selles, et õpilane lähenemise ajal läheneneb väga aeglaselt ja läheneb lähenemise lõppedes väga aeglaselt (mõnikord ainult 2-3 min) algupärasele mõõtmele. Õpilase suurus on varieeruv ja varieerub kogu päeva vältel. Lisaks võib õpilase laienemist saavutada pikaajalise patsiendi püsimisega pimedas. Õpilaste tundlikkus vegetatiivsete ainete suhtes suureneb (atropiini järsk laienemine, pilokarpiini terav vähenemine).

Seda sphincteri ülitundlikkust kolinergiliste ravimite suhtes avastati 60-80% juhtudest. 90% -l Eidi toonilistel õpilastel oli nõgestõbi ebanormaalne. Selline reflekside nõrgenemine on tavaline, ülemise ja alaosa hõivamine. 50% juhtudest täheldatakse kahepoolset sümmeetrilist kahjustust. Miks nõrgesid Adi sündroomis kõõluste refleksid ebaselge. Kavandatud hüpoteesi ühise polüneuropaatia ilma tundehäired, taandareng kiud seljaaju ganglionid omapärane vorm müopaatia, defekt seljaaju neurotransmissiooni sünapside. Haiguse keskmine vanus on 32 aastat. Naistel sagedamini. Kõige sagedasem kaebus, lisaks anisokoriale, on lähedal asuvate objektide uurimisel lähituleviku hägustamine. Ligikaudu 65% juhtudest mõjutatud silmast on jäänud eluruumide paresis. Mõne kuu pärast on ilmnenud kalduvus majutuse võimsust normaliseerida. 35% -l patsientidest, kellel on iga üritatud pilk üllatunud silma lähedal, on võimalik tekitada astigmatismi. Arvatavasti on see tingitud tsiliaarse lihase segmentaalsest halvatusest. Pisilampi uurides võib märkida õpilase sfinkteri erinevust 90% mõjutatud silmades. See jääkreaktsioon on alati tsiliaarse lihase segmentaalne vähenemine.

Aastate jooksul ilmub mõjutatud silmale õpilase kitsendus. Mõnedel aastatel on ilmnenud sarnane protsess teise silmaga nii, et anisokoria muutub vähem märgatavaks. Lõpuks muutuvad mõlemad õpilased väikesed ja reageerivad halvasti valguse vastu.

Hiljuti leiti, et dissotsiatsioon reaktsiooni pupilli valgusele ja majutuse täheldatakse sageli Adie sündroom, saab selgitada ainult difusiooniefektiga atsetüülkoliini ripslihase viiakse tagakambris suunas denerveeritava pupilli sulgurlihase. On tõenäoline, et hajumise atsetüülkoliini vesivedeliku aitab pinge vikerkesta liikumise ajal Adie sündroom, kuid piisavalt selge ja et nimetatud dissotsiatsioon ei saa seletada nii selgelt.

Tõenäoline õpilase reaktsioon majutusele on tõenäoliselt tingitud abistavate kiudude patoloogilisest taastumisest õpilase sfinkteris. Närvide vikerkesta omane märkimisväärset võimet taastada ja reinnervation: Fetal roti südame siiratakse eeskambri täiskasvanu silma, kasvab ja kahaneb normaalses rütmis, mis võib varieeruda olenevalt rütmilise võrkkesta stimulatsioon. Iirise närvid võivad areneda siirdatud südamesse ja seada südame löögisageduse.

Enamikul juhtudel on Adi sündroom idiopaatiline haigus ja selle esinemise põhjust ei leitud. Teise Aidi sündroom võib esineda mitmesuguste haiguste korral (vt eespool). Perekonna juhtumid on väga haruldased. On juhtumeid kombinatsioonid Adie sündroom vegetativsete häireid, ortostaatiline hüpotensioon segmendi- gipogidrozom ja liighigistamine, kõhulahtisus, kõhukinnisus, impotentsus, kohaliku veresoonkonna häireid. Seega võib Eidi sündroom olla perifeerse vegetatiivse häire teatud arenguetapis sümptomiks ja mõnikord võib see olla tema esimene manifestatsioon.

Tömptrauma vikerkesta võib viia rebend lühikese harud kõvakest silmaripslihases et kliinilist avaldumist deformatsiooni pärssimise, nende pikendamise ja häirete (nõrgenemine) reaktsiooni valgusele. Seda nimetatakse posttraumaatiliseks iidopleegiumiks.

Difteeria võib mõjutada tsiliaalseid närve, mille tulemuseks on laienenud õpilased. Tavaliselt toimub see haiguse 2-3.nädalal ja see kombineeritakse tihtipeale pehme suulae pareesiga. Düsfunktsioonid õpilased reeglina täielikult taastatud.

Sümpaatilise funktsioonihäirega seotud põiehaigused

Mis tahes taseme sümpaatiliste rajate kaotamine avaldub Horneri sündroomi poolt. Sõltuvalt kahjustuse tasemest võib sündroomi kliiniline pilt olla täielik ja mittetäielik. Täielik Horneri sündroom on järgmine:

  1. kitsenemine. Põhjus: halvatus või paresus ülemistel ja alumatel mürasummutustel, kes saavad sümpaatilist inverteerimist;
  2. mioos, mille korral õpilane normaalselt reageerib. Põhjus: paralüüs või lihase parees, mis laieneb õpilasele (dilator); parasümpaatiliste radate puutumatus lihasele, mis ahendab õpilasi;
  3. enoftalmos. Põhjus: silma orbitaalse lihase paralüüs või parees, kellel on sümpaatiline inervatsioon;
  4. näo homolateral anhydrosis. Põhjus: näo higi näärmete sümpaatiline inervatsioon;
  5. konjunktiivi hüpeemia, vastava pooli naha veresoonte laienemine. Põhjus: silma ja näo veresoonte silelihaste halvatus, sümpaatilise vasokonstriktsiooni mõjude kaotus või puudus;
  6. iirise heterokroomia. Põhjus: sümpaatiline rike, mille tulemusena, mis lõhub melanofoorides rände iirise ja soonkesta, mis viib häireid normaalse pigmentatsiooniga varases eas (2 aasta jooksul) või pigmendi täiskasvanutel.

Horneri mittekomplektse sündroomi sümptomid sõltuvad kahjustuse tasemest ja sümpaatiliste struktuuride kaasatuse astmest.

Horneri sündroom võib olla keskne päritolu (esimese neuroni löömine) või perifeerne (teise ja kolmanda neuroni lõhkemine). Suuremad uuringud selle sündroomiga haigete neuroloogiliste osakondade seas näitasid selle keskmist päritolu 63% -l juhtudest. Tema suhe insuldiga loodi. Seevastu teadlased, kes täheldasid silmakliinike ambulatoorseid patsiente, leidsid Horneri sündroomi keskne olemus vaid 3% juhtudest. Kodumaise neuroloogi puhul arvatakse üldiselt, et Horneri sündroomi suurim korrapärasus esineb sümpaatiliste kiudude perifeerses lüües.

Kaasasündinud Horneri sündroom. Kõige sagedasem põhjus on sünnimisharjumused. Kohese kahju põhjustaja on emakakaela sümpaatiline ahelas, mis võib olla seotud kahjustus õlapõimi (tavaliselt selle alumises juured - Dejerine Klumpke sündroom). Kaasasündinud Görneri sündroomi on mõnikord kombineeritud näo hemiaatroofiaga, kus on anomaaliaid seedetrakti, emakakaela lülisambas. Kahtlusel, et kaasasündinud Hörneri sündroom on võimalik iirise ptosi või heterokroomiast. See esineb ka emakakaela ja mediastiinumi neuroblastoomi põdevatel patsientidel. Vastsündinud Horner sündroom teenindab diagnoosida seda haigust toota radiograafia rinna ja sõelumismeetodiga taseme määramiseks eritumist Mandelhappe et Seetõttu suurendatakse.

Kaasasündinud Görneri sündroomi puhul on kõige iseloomulik iirise heterokroomia. Melanofoore vikerkesta ja liiguvad veresoone ümbrise embrüonaalse arengu käigus mõjul sümpaatilise närvisüsteemi, mis on üks mõjutavate tegurite melaniini pigmendi ja seega määrab vikerkesta värvuse. Sümpaatiliste mõjude puudumisel võib iirise pigmentatsioon jääda ebapiisavaks, selle värvus muutub helesiniseks. Silmade värv on loodud paar kuud pärast sündi ja mõrra lõplik pigmentatsioon lõpeb kahe aasta vanuselt. Seepärast täheldatakse heterokroomia nähtust peamiselt kaasasündinud Hörneri sündroomis. Depigmentatsioon pärast täiskasvanute silma sümpaatilise innervatsiooni rikkumist on äärmiselt haruldane, kuigi on kirjeldatud mõnda hästi dokumenteeritud juhtumit. Need depigmentatsiooni juhtumid näitavad, et täiskasvanutel on melanotsüütide jätkuv sümpaatiline toime.

Horneri keskne päritolu sündroom. Hemisfereektoomia või üks poolkera ulatuslik südameatakk võib põhjustada Horneri sündroomi tema küljel. Sümptomaatilised viisid kogu ajutüve ulatuses ulatuvad spinotalamaalse trakti lähedusse. Selle tulemusena täheldatakse Horneri varajase päritolu sündroomi samaaegselt valu ja temperatuuri tundlikkuse rikkumisega vastupidisel küljel. Selle põhjused lüüasaamist võiks olla sclerosis multiplex, glioomi silla, varras entsefaliidi, hemorraagilise insuldi, tromboos tagumise halvema väikeaju arteri. Kahe viimase viimase juhtumi puhul vaskulaarsete häirete tekkes täheldatakse Horneri sündroomi koos raske pearingluse, oksendamisega.

Kui osalemine patoloogilist protsessi, välja arvatud sümpaatiline path tuumade V või IX, X kraniaalnärve, siis vastavalt märgistatud analgeesia ardanesthesia nägu samapoolsesse küljel Düsfaagiaga või parees Pehmesuulae, neelu lihased, häälepaelad.

Kuna keskset asukohta küljelt path sümpaatiline seljaaju postid põhjuseks kõige sagedamini emakakaela on syringomyelia, intramedullaarseid seljaaju kasvajad (glioomi, ependümoom). Kliiniliselt on see väljendunud valu tundlikkuse vähenemisele kätes, kõõluste vähenemise või kadumise ning periosteaalse refleksi ja käte ja Horneri kahepoolse sündroomi vahel. Sellistel juhtudel tõmbab potoos mõlemalt poolt tähelepanu esile. Õpilased kitsad sümmeetrilised normaalse valguse reaktsiooniga.

Horneri perifeerset päritolu sündroom. Esimese rindkere juure kahjustus on Horneri sündroomi kõige sagedasem põhjus. Siiski tuleks märkida, kohe, et patoloogia lülivahekettast (song, alaseljavalu) on harva näinud Horner sündroom. Esimese rindkere juure läbimine vahetult kopsu tipu pleura kohal ületab selle pahaloomuliste haiguste kaotuse. Pancoast (tipu kopsuvähk) klassikaline sündroom avaldub valu kaenla, lihasatroofia (väike) relvade ja Horner sündroom ühel küljel. Teised põhjused on neurofibroom lülisamba pikendused kaela ribid halvatus Dejerine - Klyumpke, spontaanne pneumotooraks, teiste haiguste tipu ja rinnakelme.

Emakakaelavähi sümpaatiline ahel võib olla kahjustatud kõri, kõrivõru, kaelavigastuste, kasvajate, eriti metastaaside, kirurgiliste sekkumiste tõttu. Aju põhjal esinev kurgus ava piirkonnas esinevad pahaloomulised haigused põhjustavad Horneri sündroomi mitmesuguseid kombinatsioone kraniaalsete närvipaaride IX, X, XI ja HP katkestamisega.

Kahjustustes eespool kõrgema emakakaela ganglion kiududest laiendatakse kompositsioonis põimiku sisemise unearteri jälgitakse Horner sündroom, kuid ilma higistamine häired, sudomotornye viisil nägu koosnevad põimiku välise unearteri. Seevastu higistamine häire ilma pupillide häireid toimub kaasates väliseid unine põimik kiud. Tuleb märkida, et sarnaselt (Higitus ilma pupillide häire) võivad kahjustustes sümpaatilise ahela kaudaalselt stellaatsete ganglion. See on tingitud asjaolust, et mõistvalt õpilase läbib sümpaatilise pagasiruumi, ei lange allapoole tähtrakud ganglion, samas sudomotornye kiud tulevad higinäärmeid nägu, jättes mõistvalt pagasiruumi, alustades ülemisest emakakaela ganglion, ja lõpetades ülemise rindkere mõistvalt ganglionides.

Trauma, põletikuliste protsesside blastomatous või vahetusse lähedusse kolmiknärvi (gasserova) üksuse, samuti süfiliitiline osteitis, unearteri aneurüsm, alkoholism kolmiknärviganglionit, herpes oftalmikus - kõige levinumad põhjused Raeder'i sündroom: lüüasaamisega esimese haru kolmiknärvi koostoimes Horner sündroom. Mõnikord liitub võita kraniaalnärve IV, VI paari.

Purfur du Ptisi sündroom on pöörd-Horneri sündroom. Sellisel juhul on täheldatud müdriaas, eksoftalmos ja lagoftalmos. Täiendavad sümptomid: suurenenud silmasisene rõhk, konjunktiivi ja võrkkesta veresoonte muutused. See sündroom tekib siis kohaliku toime sümpatomimeetikume, on harva patoloogiliste protsessidega kaela, kui nad on kaasatud sümpaatiline pagasiruumi, samuti stimuleerimise ajal hüpotalamuse.

trusted-source[8], [9], [10],

Õpilaste häirete erivormid

See rühm sündroomide hulka kuuluvad tsüklilised oculomotor halvatus, oftalmoplegicheskuyu migreen, hea- episoodilised ühepoolse pupillide laienemist ja pupilli "Nölläinen" (vahelduva segmentaarne spasm dilatatoorset kestus mõni minut ja korratakse mitu korda päevas).

Ardzhil-Robertsoni õpilased

Õpilased Arja - Robertson - väike, võrdse laiusega ja ebakorrapärase kujuga õpilaste vähest reageerimist valgust pimedas ja hea reaktsioon eluruume lähenemine (dissotsieerunud reaktsiooni õpilastest). On vaja eristada Arjil-Robertsoni sümptomit (suhteliselt haruldane märk) ja Edy kahepoolseid toonikpiloodeid, mis esinevad sagedamini.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.