Osteoartroos: menisektoomia mõju liigesekõhrele

Nagu varem mainitud , mängivad liigesed menistikud liigese normaalsel funktsioonil olulist rolli. Meniski - struktuur, mis suurendavad kongruentsuse liiges pindade Sääreluu ja reieluu, parandada külgstabiilsuskatsel ja parema jaotamise liigesevõiet samuti vahetuse toitainete liigesekõhre. Täielik või osaline menistektoomia viib sääreluu liigespinna koormuse suuna muutumiseni, mille tagajärjel liigesekõhre degenereerub.

Uurides mõju meniskektoomia ühiste biomehaanika, samuti induktsiooni degeneratiivsed protsessid liigesekõhre ja luu subhondralnoi loomad (tavaliselt koerad ja lambad), siis paljude uuringute objektiks. Esialgu teadlaste toodetud ectomy mediaalne meniski põlve, kuid hiljem selgus, et ectomy külgne meniski viib kiirema arengu osteoartriidi.

Kasutades külgne meniskektoomia lammastel S. Little ja kolleegid (1997) uuris muutusi liigesekõhre ja luu subhondralnoi mitmete osade põlveliigese. Tüüpilised histoloogilise leiud illustreerides põhjustatud muutustega liigeskõhrede 6 kuud pärast operatsiooni, olid razvoloknenie kõhre proteoglükaanidele kontsentratsiooni vähenemist, vähendades nende arvu kondrotsüütidest. Domeenis varieerumise kõhre luu subhondralnoi märkis idanevate kapillaaride lubjastunud kõhre ajanihet väljapoole "lainelised piiri" paksenemine ja trabeku subhondralnoi.

Uuringut P. Ghosh jt (1998) on näidanud, et 9 kuud pärast külgne meniskektoomia lammastel märke luumuutusi subhondralnoi ja suurendada selle mineraalse tiheduse on teisejärgulised degeneratsiooni liigesekõhre. Piirkondades toimumas ebanormaalselt kõrge mehaanilise koormuse eemaldamise tõttu külgmise meniski (külgmised femoraalkondüüli ja sääre plaat) leiti suurenenud sünteesi dermataansulfaadiga-proteoglükaanidele kõhre kaasas mediaalsele plate leitud ka suurenenud sünteesi proteoglükaanidele samast liigist. Selgus, et dermataansulfaadiga-proteoglükaanidele peamiselt esindajad jadekoriin. Kõrgeim kontsentratsioon leitakse keskmises ja sügavama tsoonide liigesekõhre.

Samaaegselt sünteesi suurenemist dermataansulfaadiga-proteoglükaanidele kõhre piirkondades, kui suur koormus eemaldamise tõttu külgmise meniski, näitas suurenenud katabolismi agrekaani, millest annab tunnistust vabastamist oma fragmendid kasvukeskkonda kõhrest eksplantaatidel, samuti kõrge aktiivsus MMP ja agrekanaasi. Kuna põletikuvastast toimet oli minimaalne, autorid näitasid, et allikas ensüümid olid kondrotsüüdist selles mudelis osteoartriidi.

Vaatamata sellele, et on veel palju lahendamata küsimusi kirjeldatud uuringud näitasid võimalikku rolli biomehaanilised patogeneesis osteoartriit. On selge, et kondrotsüütidega suudavad "tunne" mehaanilisi omadusi nende ümbrust, lastes muutused nende sünteesi VCR võimelised taluma suurt koormust ning seega vältida kõhrekahjustuse. Noorte loomade puhul stimuleerib mõõdukas treening VGM-rikka Aggrecan sünteesi. See kondrotsüütide vastuse hüpertroofiline (või adaptiivne) faas võib kesta mitu aastat, tagades liigese kõhre stabiilse mehaanilise stressi taseme. Kuid seda tasakaalu, suurendades intensiivsust või kestust lasti, või muudab normaalse biomehhaanika ühise pärast vigastust või operatsioon või vähendada kondrotsüütkoostisosadele võimet suurendada sünteesi VCR vastuseks koormuse suurendamise (upon vananemine), efekt endokriinsüsteemi tegurid kaasne olulisi muutusi raku ja maatriksi level: proteglikanov pärsitud sünteesi II tüüpi kollageeni, jadekoriin sünteesi stimuleeritakse ja kollageen I, III ja X tüüpi. Samaaegselt biosünteesi muutusega suureneb ECM-i katabolism, samuti MMP ja agrekanaasi tase. Ei ole teada, kuidas mehaanilist koormust soodustab resorptsiooni ümbruskonna kondrotsüüdist VCR võib see protsess vahendab prostanoidi, tsütokiinide (nt IL-ip või TNF-a, vaba hapnikuradikaalide). On vaja mainida rolli liigesepõletik osteoartriidi, kui kõige tõenäolisem allikas eespool vahendajateks võivad toimida katabolismi sinovitsity makrofaagide valgete vereliblede ja infiltreeruvad sünoviaalmembraani.

OD Chrismani ja tema kaasautorite (1981) uuringus selgus, et traumaatiline liigesekahjustus stimuleerib prostaglandiinide eellase tootmist arahhidoonhappega. Arahhidoonhappe allikas on kahjustatud kondrotsüütide membraanid. On hästi teada, et arahhidoonhape muudetakse ensüümse tsüklooksügenaasi (COX) abil prostaglandiinideks kiiresti. On näidatud, et prostaglandiinid, eriti PGE ₂, interakteeruvad kondrotsüütide retseptoritega, muutes nende geenide ekspressiooni. Siiski jääb ebaselgeks, kas arahhidoonhape stimuleerib või inhibeerib proteinaaside ja agrekanaaside produktsiooni. Varasemad uuringud on näidanud, et PGE- ₂ suurendab MMP tootmist ja põhjustab lihaste kõhre lagunemist. Vastavalt muude uuringute tulemused PGE ₂ anaboolne mõju VCR, ja aitab kaasa ka terviklikkuse ECM, pärssides tsütokiinide kondrotsüüdist. Võib-olla on nende uuringute vastupidised andmed tingitud erinevatest PGE- ₂ kontsentratsioonidest , mida neis on kasutatud.

Väike kogus IL-1R (põhiline tsütokiini, stimuleerib sünteesi ja vabanemist MMP ja pärsib nende loomulikku inhibiitorid) võib moodustuda vastuseks kahjustatud liigesekõhre, mis põhjustab edasist koe lagunemist.

Seega, nagu kirjeldatud selles osas on uuringud näidanud, et säilitada alalävise dünaamilise koormuse ühispõhjusega korrutamist kondrotsüütidest võimelised kandma uue mehaanilisi omadusi, mis tähendab, et algav hüpertroofiline etapil osteoartriit. Hüpertroofsed kondrotsüüdid on rakud, mis on diferentseerumise viimases staadiumis ja seetõttu muutuvad maatriksi põhielementide geenide ekspressioon neis. Seetõttu inhibeeritakse agregatsi proteoglükaanide ja II tüüpi kollageeni sünteesi ning suurendatakse dekoriini, kollageeni I, III ja X tüübi sünteesi.

Vähendamine agrekaani ja II tüüpi kollageeni ECM seostatakse tasakaalus sünteesi ja DEGRADATSIOONIPROTSESSI vastavalt liigesekõhre vara adekvaatselt reageerida mehaanilistele pingetele. Selle tagajärjel kondrotsüüdist puutuvad, protsess jätkub kolmas, kataboolse etapi, iseloomustab liigne sekretsioon proteolüütilise aktiivsuse reguleerimise ning autokriini ja parakriinne teguritest. Morfoloogiliselt iseloomustab seda etappi liigesekõhre ECM hävitamine, kliiniliselt vastab see ilmsele osteoartroosile. See hüpotees on loomulikult lihtsustatud nägemus kõigist osteoartriidil esinevatest kompleksprotsessidest, kuid see üldistab osteoartriidi pat biooloogia kaasaegset kontseptsiooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]