Pearingluse sümptomid

Peapööritus sümptomid määrab suuresti tase kahjustuse (perifeerse või tsentraalse osad vestibulaartuumade aparaati, teistes osades närvisüsteemi) ja nendega seotud kaasnevatele neuroloogiliste sümptomitega. Kahjustuste lokaliseerimise ja selle olemuse kindlakstegemiseks on vajalik kliinilise pildi hoolikas analüüs, pearingluse eripära ja kaasnevate sümptomite registreerimine. Seega võib 2/3 juhtudel vestibulaarse analüsaatori kahjustusest tingitud süsteemset pearinglust seostada kõrvade müra ja autonoomsed häired.

[1]

Süsteemne pearinglus

Süsteemset pearinglust täheldatakse 30-50% -l kõigist patsientidest, kes kurdavad pearinglust ja nende sagedus suureneb koos vanusega. Põhjused mitmekesine, kõige levinum neist - Meniere'i tõbi neuroomivalust VIII paari kraniaalnärve healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline peapöörituse, vestibulaarfunktsiooni neuroneid. Anamneetiliste andmete õige hindamine ja kliinilise läbivaatuse tulemused võimaldavad 90% juhtudest teha õige ettekujutus haiguse olemusest pärast patsiendi esmakordset uurimist.

Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline pearinglus

Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo (DPPH) on kõige sagedasem süsteemse pearingluse põhjus. Lääne-Euroopas on PDPH levimus üldises elanikkonnas 8% ja kasvab koos vanusega. Selle haiguse südames on kupolüliatoos - kaltsiumkarbonaadi agregaatide moodustumine poolringikujuliste kanalite õõnsuses, millel on ärritav toime vestibulaarse analüsaatori retseptoritele. Seda iseloomustab lühiajaline (kuni 1 min) intensiivse pearingluse episoodid, mis tekivad siis, kui peapinna asend muutub (liikudes horisontaalasendisse, pöörates voodisse). Samal ajal on patsiendil sageli iiveldus ja muud vegetatiivsed häired (hüperhidroos, bradükardia). Uurimisel tuvastatakse horisontaalne või horisontaalne pöörleva nüstagm, mille kestus vastab pearingluse kestusele. DPPH eripära on stereotüüpsed krambid, nende selge seos pea peaga, suurem tugevus hommikutundidel ja päeva teisel poolel vähenemine. Oluliseks eripäraks on fookuse neuroloogilise defitsiidi, tinnituse ja kuulmise häirete puudumine.

[2], [3]

Vestibulaarse neuroniit

Vestibulaarset neuronit iseloomustavad ägeda pearingluse episoodid, mis jäävad mõnest tunnis päevani (mõnikord ka rohkem). Haigus esineb järsult, palju harvemini - alaägeda, tavaliselt pärast viiruslikku või bakteriaalset nakkust, vähem - joobes. Inimesed, kes on 30-35-aastased, haigestuvad tõenäolisemalt. Pearinglus intensiivne, raskete autonoomsete häiretega. Iseloomulik on säilinud kuulmine, meningeaalse ja fookuse neuroloogiliste sümptomite puudumine.

Traumajärgne pearinglus

Pärast traumaatilist pearinglust esineb kohe pärast pea- vigastust, meningeaalse sündroomi ning aju ja kraniaalse närvikahjustuse fokaalseid sümptomeid. See kliiniline pilt osutab labürindi ägedale traumaatilisele kahjustusele. Oluliselt vähem esineb pearinglust mitu päeva pärast vigastust, mis võib olla seotud seroosse labürindiidi tekkega. Mõnedel patsientidel võib vestibulaarse aparatuuri kahjustuse tõttu tekkinud trauma kaasa tuua puusaluu põletiku tekkimise, mis avaldub DPPH sündroomis. Paljudel patsientidel on pearingluse psühhogeenne komponent oluline.

Vestibulaarse aparatuuri mürgised kahjustused

Vestibulaarse aparatuuri mürgised kahjustused võivad tekkida aminoglükosiidide kasutamisel, mida iseloomustab võime akumuleeruda endo- ja perilümfis. Tuleb märkida, et kui gentamütsiin põhjustab sageli vestibulaarse aparatuuri kahjustust, siis on aminoglükosiidid, nagu tobramütsiin ja kanamütsiin, tõenäolisemalt põhjustavad kuhekahjustuse tekitatud kuulmiskahjustusi. Aminoglükosiidide toksiline toime toob kaasa progressiivse süsteemse pearingluse tekkimise koos liigutuste koordineerimisega. Selle rühma ravimite väljakirjutamisel tuleb silmas pidada, et neid eritatakse peamiselt neerude kaudu. Aminoglükosiidide ototoksiline toime on reeglina pöördumatu.

Ménière'i haigus

Ménière'i haigust iseloomustavad intensiivse süsteemi peapöörituse, müra, kõrvade helendamise, autonoomsete häirete ja kuulmislanguse kõikumiste korduvad rünnakud. Nende avaldumiste aluseks on hüdropos - endoliimfi koguse suurenemine, mis põhjustab labürindi kanalite seinte venitamist. Protsess on tihti idiopaatiline, nakkushaiguse, mürgistuse tagajärjel vähem arenev. Debüüt langeb vanuses 30-40 aastat, naised sagedamini haiged. Pearingluse rünnakud kulgevad mõnest minutist kuni 24 tunnini sagedusega alates 1 kord aastas mitu korda päevas. Sageli neile eelneb kõrva ängistuse tunne, raskusaste, peas olev müra, koordinatsioonihäired jne. Krampide, raskete tasakaaluhäirete, vegetatiivsete haiguste korral. Pärast patsiendi süsteemse pearingluse rütmi möödumist mitu tundi kuni mitu päeva, kõndimise ebastabiilsus, koordineerimishäire võib püsida. Varajase kuulmislanguse, tavaliselt ühepoolse iseloomuga, mis aja jooksul paraneb, iseloomustamist ei täheldata. Võimalik on spontaanne remissioon, mille kestus halveneb haiguse progresseerumiseni.

Vertebral-basilar puudulikkus

Kui mööduvad isheemiahood on vertebrobasilar süsteemi läbib pöörduva häireid ajutüve struktuurid, väikeaju ja muid struktuure, voolutatakse oksad lülisamba ja basilaarset arterites. Mööduvad isheemiahood esineda taustal avatuse selgroogne või suuremate arterite põhjustatud eeskätt aterosklerootiliste stenoos, vähemalt - põletikuline haigus (arteriit), aplaasia laevad ekstravasaalne kompressiooni (nt seljaaju vigastused). Oluline põhjus on kaotus väiksuse tõttu kaliibriga arteri hüpertensioon, diabeet, või nende kombinatsioonid. Transitoorne isheemiline rünnakuid vertebrobasilar süsteem võib olla lähteainete püsivate insuldi tagajärgedeta.

Pearingluse põhjuste struktuuris moodustavad tserebrovaskulaarsed häired 6%. Peapöörituse esmaseks põhjuseks võib olla lööve, mis on tingitud veresoonkonna tsooni a veresoonte häiretest . auditiva, samuti ajutüve löömise, väikeaju, tserebraalsete poolkera süsteemide läbiviimise. Enamik patsientidel lülisamba-basilaarset puudulikkus avastatud ja muud neuroloogilised sümptomid (kraniaalnärvide, dirigent mootor, tundehäired, visuaalne, staatiline koordinatornye rikkumised). Aju vaskulaarset patoloogiat ainsa manifestatsiooni peapööritus täheldatakse väga harva, kuigi see on võimalik kuulmisarteri, eesmise alumise vähesepoolse arteri akuutse oklusiooniga. Sellistel juhtudel on vaja täiendavat diagnostilist otsingut, et välistada muid pearingluse põhjuseid. Ei tohiks olla seotud episoode kramplik peapööritus tulenevad muutus pea asendi, kus kokkusurumine lülisamba arterite muuta kaelalüli: enamik neist juhtudest on DPPG.

Volumetrilised protsessid

Peapööritus võib olla tingitud kasvajast mostomozzhech kovogo nurga, ajutüvi, tavaliselt neuroomist koljunärvide VIII, vähemalt selles valdkonnas paljastada kolesteatoom, meningioom või metastaasid. Teatud ajavahemiku jooksul võib haiguse ainsaks kliiniliseks manifestatsiooniks olla vestibulaarsed häired, millele eelneb kuuldustõbi, ja pearingluse süsteemset olemust täheldatakse ainult pooltel juhtudel. Mõnedel juhtudel võib pearinglus põhjustada väikeaju või aju poolkera tuumoreid, põhjustades eesmise silla ja ajasildade kokkupõrke.

Temporaalne epilepsia

Korduv stereotüüpsete provotseeritud episoode peapööritus, millega kaasneb väljendunud autonoomse sümptomid (tunne soojust, valu ülakõhus, iiveldus, higistamine ja suurenenud süljeeritus, bradükardia), võib olla ilming oimusagaraepilepsiale. Krambihoogude kliinilises pilas võib esineda visuaalseid hallutsinatsioone ja muid pertseptsioonihäireid.

Migreen

Võimalik on välja kujutada pearinglust migreenihoogu eelneva aurana. Diagnoosimisega seotud raskused tekivad juhul, kui peavalu rünnak puudub või vabaneb vähendatud kujul.

Andmed saadi migreeni esinemissageduse sageduse kohta RPAH-iga peres.

Demüeliniseerivad haigused

Pearinglus on sageli täheldatud kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate kahjustustega patsientidel, peamiselt hulgiskleroosiga. Haiguse tunnusjooned, multifokaalne kahjustus, uuringu tulemused võimaldavad meil tuvastada patoloogilise protsessi olemust. Diagnoosimisega kaasnevad komplikatsioonid võivad tekkida, kui haiguse alguses esineb pearinglus, kui ka muid ajutüve, väikeaju kahjustuse sümptomite puudumist või mõõdukat raskust. Närvisüsteemi demüeliniseerivate kahjustustega patsientidel võib vertiigo segada, mida iseloomustab püsiv vool.

[4], [5], [6], [7], [8]

Entsefaliit

Vestibulaarse analüsaatori lagunemine aju varre tasandil, väike vähk on võimalik aju-entsefaliidi põletikuliste kahjustustega. Eriomaduseks on haiguse ühefaasiline olemus ägeda või alaägeda ilmnemise ja seisundi stabiliseerumise või sümptomite järk-järgulise regressiooni vahel. Koos vestibulaarsete häiretega ilmneb ka patsiendile muud närvisüsteemi kahjustused.

[9], [10], [11]

Anomaaliad emakakaela lüli ja kolju põhjas

Peapööritus, sageli segatud iseloomuga patsientidel võib esineda väärarendeid kaelalülisid ja koljupõhimiku (platibaziya, Impression basilaarset, Arnold-Chiari sündroom), samuti müeloomi, Syringa (siringobulbiey). Mehhanismid pearinglus selles olukorras on keeruline ja mitmekesine, sageli nende suhe arenguhäireid defekte ei ole ilmne ja võib olla vahendatud vertebrobasilar puudulikkus, vestibulaarfunktsiooni düsfunktsiooni.

[12], [13], [14]

Lõpetamatu pearinglus

Tasakaalu rikkumised

Tasakaaluhäired võivad olla põhjustatud kompleksist põhjustest, sealhulgas mitmesuguse geneetilise vestibulaarse analüsaatori düsfunktsioonist. Oluline eristav tunnus on patsiendi seisundi halvenemine suletud silmadega, kui nägemise kontroll kaob. Vastupidisel juhul ei mõjuta nägemisteravust ataksia raskusastme vähenemist. Tasakaalutust patsientidel täheldati koldeid Subkortikaalsetes tuumades ajutüve (neurodegeneratsiooni, mürgitus, mõjusid traumaatiline, põletikuliste veresoonte haiguse, vesipea). Häirete põhjuseks võib olla mitmetasandiline defitsiit - vestibulaarsete, visuaalsete, propriotseptiivsete retseptorite impulsi vastuvõtmise ja töötlemise rikkumine. Disbalanss on võimalik, kuna puuduvad andmed eelkõige propriot-septoreid (polüneuropaatia), seljaaju tagajäsemete (dorsaalne, müelopaatia) kahjustus. Saadud ataksiat ei saa nägemise kontrolliga korrigeerida. Tasakaalutust koos mitte-süsteemne kõrgusekartus sageli ravimise käigus teatud ravimid (bensodiasepiinid. Fenotiaziinid, krambivastaste). Vertiigaga kaasneb tavaliselt unisus, kahjustatud kontsentratsioon, mille raskus väheneb ravimite annuse vähenemisega.

Esialgsed hinnangu tingimused

Mittesüsteemne pearinglus enne hägustumist (lipotüümsed) seisundit ilmneb nõrkuse, ebastabiilsuse ja tasakaaluhäirega. "Tumetamine silmis," helistan kõrvadele. Need riigid võivad eelneda arengu minestamine, kuid kokku teadvusekaotus võivad tekkida, ja ei ole iseloomulik väljendus emotsionaalne pinge - oschuschensh mure, ärevus, hirm, või vastupidi, depressioon, impotentsus, jõuetus rezkogs.

Enamasti on need, ilmuvad madalama süsteemse arteriaalse rõhu (ülitundlikkus sinus vasovagaalset minestus, ortostaatiline minestus, kramplik südame rütmihäired ja juhtivuse) helistamine lipotimicheskie seisundeid ei paljude ravimite, antikonvulsantide (karbamasepiin), rahustid (bensodiasepiinid), diureetikumid, preparaadid levodopa. Suurendab tõenäosust peapöörituse liitpreparaat kasutamine suurtes annustes eakatel patsientidel, samuti taustal samaaegne somaatiliste patoloogiat. Põhjus või minestus võib olla rikutud biokeemilistest ja tsütoloogiline koostis veres (hüpoglükeemia, aneemia, hypoproteinemia. Dehüdratsioon).

Psühhogeenne pearinglus

Psühhootiline pearinglus on sageli seotud agorafoobiaga, neurogeense hüperventilatsiooniga. Vertigo on kõige levinumad kaebused kehtestatud patsientidel psühhogeenne häired (depressioon, raskemeelsus, hüsteeria). Vertiigo viitab kõige sagedasematele paanikahood. Levinumaks psühhogeenne häired vestibulaartuumade seade on foobia asendi peapööritus, mida iseloomustab tunde ebastabiilsust, ebakindlus põranda all oma jalgu, subjektiivse häireid kõndimise ja liigutuste koordinatsiooni jäsemete puudumisel objektiivseid tõendeid ataksia ja rahuldavaks täitmiseks koordineerimine teste. Psühhogeenset pearinglust iseloomustab püsivus, emotsionaalne värvus. Ärritushaigused võivad aja jooksul tekkida tõelise vestibulaarse pearingluse korral, mis võib põhjustada patsiendil piiravat käitumist.