Platsentapuudulikkuse patogenees

Platsenta puudulikkuse patogeneesi peamisteks seosteks on uteroplatsentaarse verevoolu vähenemine, idulehtede moodustumise ja looteplatsentaalse vereringe mahajäämus. Selle taustal on platsentas tavaliselt kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide areng tugevnenud, eriti raseduse algstaadiumis. Kompenseerivate mehhanismide liigse stimuleerimise tagajärjel toimub platsenta enneaegne küpsemine, mis viib adaptiivsete reaktsioonide hääbumiseni ja katkemise ohu tekkimiseni tiinuse mis tahes etapis. Loode areneb kroonilise hüpoksia tingimustes, mis viib lapse sünnini, kellel on väljendunud emakasisese kasvupeetuse tunnused, sageli sümmeetrilised.

Praegu on üldtunnustatud, et üks hapnikust sõltuvamaid ja seetõttu hüpoksia kahjulike mõjude suhtes kõige tundlikumaid on närvikude, millest saab hapnikupuuduse patoloogiliste mõjude esialgne sihtmärk.

Hüpoksia lükkab embrüos ajutüve struktuuride küpsemist edasi 6–11 arengunädalal, põhjustab veresoonte düsplaasia teket, aeglustab hematoentsefaalbarjääri küpsemist, mille ebatäiuslikkus ja suurenenud läbilaskvus on omakorda kesknärvisüsteemi orgaanilise patoloogia tekkimise võtmeks. Postnataalsel perioodil on hüpoksilise tekkega neuroloogilised häired väga erinevad: kesknärvisüsteemi funktsionaalsetest häiretest kuni vaimse arengu häirete raskete sündroomideni.

Platsenta puudulikkuse ja raseduse katkemisega seotud perinataalsete häirete kõrge tase raseduse ajal tingib vajaduse selle probleemi edasiseks ja põhjalikumaks uurimiseks.

Platsenta puudulikkuse üldtunnustatud klassifikatsiooni selle multifaktoriaalse olemuse, esinemise võimaluse erinevatel aegadel ja kliiniliste ilmingute erineva astme tõttu pole veel välja töötatud.

Morfoloogiliste muutuste põhjal, mis põhjustavad ema ja loote kehas universaalseid reaktsioone ja seetõttu ei ole isoleeritud, eristatakse kolme platsenta puudulikkuse vormi:

1. Hemodünaamiline, põhjustatud uteroplatsentaalse ja loote-platsentaalse basseini häiretest.
2. Platsentamembraan, mida iseloomustab platsenta membraani võime vähenemine metaboliitide transportimiseks.
3. Rakuline-parenhümatoosne, seotud trofoblasti ja platsenta rakulise aktiivsuse häiretega.

Praktilise meditsiini jaoks on olulisem eristada platsenta puudulikkust primaarseks (kuni 16 nädalat), mille põhjuseks on vaskulaarne ja ensümaatiline puudulikkus, mis on tingitud munasarjade hormonaalse funktsiooni häiretest, endo- ja müomeetriumi muutustest, naise somaatilistest haigustest ja kahjulikest keskkonnateguritest. Sekundaarne platsenta puudulikkus on emaka verevoolu häire tagajärg, mis on tingitud ema hüpo- või hüpertensioonist, infarktidest, platsenta osa irdumisest, vere reoloogiliste omaduste muutustest, samuti põletikulistest reaktsioonidest, mis on tingitud nakkustekitaja esinemisest ema organismis hilisemates staadiumides.

Harjumuspärase raseduse katkemise korral on platsenta puudulikkus alati primaarne. See on tingitud harjumuspärase raseduse katkemise polüetioloogiast (munasarjade hüpofunktsioon, emaka retseptoraparaadi puudulikkus sagedase varasema kuretaaži või suguelundite infantilismi tõttu, põletikuliste reaktsioonide esinemine müomeetriumis, samuti koagulopaatilised muutused autoimmuunprotsessides). Lisaks tekib primaarne platsenta puudulikkus platsenta struktuuri, asukoha ja kinnituse anatoomiliste häirete, samuti veresoonte defektide ja koorioni küpsemise häirete tõttu.

Eristatakse ägedat ja kroonilist platsenta puudulikkust. Ägeda puudulikkuse patogeneesis mängib peamist rolli äge detsiduaalne perfusioonihäire, mis areneb platsenta ringikujuliseks kahjustuseks. Seda tüüpi platsenta puudulikkus tekib ulatuslike platsentainfarktide ja enneaegse irdumise tagajärjel normaalse asukohaga (PND) koos retroplatsentaalse hematoomi tekkega, mille tulemuseks on loote suhteliselt kiire surm ja raseduse katkemine. PND patogeneesis mängivad juhtivat rolli implantatsiooni ja platsenta kinnitumise protsessi häired. Teatud roll on antud hormonaalsetele teguritele, vaimsele ja mehaanilisele traumale.

Kroonilist platsenta puudulikkust täheldatakse igal kolmandal kõrge perinataalse riskiga naisel. See avaldub algselt toitumisfunktsiooni häirena ja seejärel hormonaalsete häiretena. Hiljem võivad ilmneda platsenta hingamisfunktsiooni häire tunnused. Seda tüüpi patoloogia patogeneesis on peamiseks tähtsuseks krooniline detsiduaalse perfusiooni häire koos platsentatsiooni ja platsenta regulatsiooni häirega. Perinataalne suremus kroonilise platsenta puudulikkuse korral on 60%.

Kroonilist platsenta puudulikkust iseloomustab kliiniline pilt pikaajalisest raseduse katkemise ohust ja loote arengu hilinemisest teisel ja sagedamini kolmandal trimestril. Kroonilise platsenta puudulikkuse teke mikrotsirkulatsiooni kompenseerivate reaktsioonide häirete taustal võib viia absoluutse platsenta puudulikkuseni ja loote emakasisese surmani. Kompenseerivate protsesside säilimine viitab platsenta suhtelisele puudulikkusele. Nendel juhtudel lõpeb rasedus tavaliselt õigeaegse sünnitusega, kuid on võimalik erineva raskusastmega pre- või intranataalse hüpoksia ja/või loote hüpotroofia teke. Mõned autorid (Radzinsky VE, 1985) eristavad platsenta puudulikkuse kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud vorme.

Vaatamata platsenta puudulikkuse multifaktoriaalsele olemusele on selle sündroomi arengus teatud mustrid. Reeglina saab selgelt eristada kahte peamist kroonilise platsenta puudulikkuse tekke viisi:

• Toitumisfunktsiooni või troofilise puudulikkuse rikkumine, mille puhul on häiritud toitainete imendumine ja omastamine, samuti loote enda ainevahetusproduktide süntees;
• Hingamispuudulikkus, mis seisneb hapniku ja süsinikdioksiidi transpordi häires.

Tuleb märkida, et esimese tüübi platsentapuudulikkus esineb raseduse kõige varasemas staadiumis ja viib palju sagedamini loote emakasisese arengu hilinemiseni. Mõlemad platsenta düsfunktsiooni patoloogiad võivad esineda iseseisvalt või olla omavahel kombineeritud. Need on nii primaarse kui ka sekundaarse platsentapuudulikkuse patogeneesi aluseks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]