Platsenta puudulikkuse patogenees

Platsenta puudulikkuse patogeneesi peamised lingid on uteroplatsentaarse verevoolu vähenemine, idulehtede moodustumise ja platsentaarse vereringe lag. Sellest tulenevalt tõhustatakse tavaliselt kompensatsioon-adaptiivsete mehhanismide arengut platsentris, seda eriti raseduse varajases staadiumis. Kompensatsioonimehhanismide ülemäärase stimulatsiooni tagajärjel tekib platsenta enneaegne küpsemine, mis viib adaptiivsete reaktsioonide katkemiseni ja katkestamise ähvarduse tekkimiseni igal rasedusjärgsel perioodil. Loetus areneb kroonilise hüpoksia tingimustes, mille tagajärjel sünnib laps, kellel on sümptomaatilise emakasisese kasvu aeglustumise sümptomid.

Nüüd on üldtunnustatud, et hüpoksia kahjustava mõju üks kõige hapnikupõhisematest ja seega kõige tundlikumad on närvi kude, mis muutub hapnikupuuduse patoloogilise mõju esialgseks objektiks.

Hüpoksia viivitusi küpsemist ajutüve struktuurid embrüos on 6-11 nädalat kestnud areng, tekitab veresoonte düsplaasia, aeglustab küpsemist hematoentsefaalbarjääri, mis on ebatäiuslik ja suurenenud läbilaskvus omakorda on ülioluline tekkimist orgaanilise haiguse tagajärjel KNS. Sünnitusjärgse neuroloogiliste häirete hüpoksilised geneesi laialt varieeruda: KNS häired kuni raske funktsionaalset sündroomid, psühholoogilise arengu häired.

Raseduse ajal esinevate perinataalsete kõrvalekallete kõrget taset, platsentaarse puudulikkuse ja raseduse katkemise tõttu raskendab see probleem vajadust põhjalikumalt uurida.

Platsentaarse puudulikkuse üldtunnustatud klassifikatsioon selle mitmekfaktorilise olemuse tõttu, esinemise tõenäosus eri aegadel, kliiniliste ilmingute erineval määral ei ole praeguseks välja töötatud.

Tuginedes morfoloogilistele muutustele, mis põhjustavad emaka ja loote organismis universaalseid reaktsioone ja seega ei ole isoleeritud, tuvastab ta platsentaarse puudulikkuse kolm vormi:

1. Hemodünaamiline, mis on tingitud ebanormaalsustest utero-platsenta-ja viljakas-platsenta basseinis.
2. Platsenta-membraan, mida iseloomustab platsentamembraani võime vähenemine metaboliitide transportimiseks.
3. Cell-parenhüüm, mis on seotud trofoblasti ja platsenta rakulise aktiivsuse rikkumisega.

Praktilistel meditsiinis veelgi olulisem on diferentseerumist platsentapuudulikkus esmase (16 nädalat), millele kaasa vaskulaarne puudulikkus tingitud ensümaatilisest ja hormonaalsete häirete munasarjafunktsioonile muutused endo- ja müomeetrium, somaatilised haigused naiste ja kahjulike keskkonnategurid. Teisene platsentapuudulikkus on tingitud häire emaka verevoolu hüpo- või hüpertensioon ema infarkte, abruptio platsenta osast, muutused vere reoloogia, samuti põletikuliste reaktsioonide olemasolu tõttu haigustekitaja emal hiljem.

Hariliku abordi korral on platsentaarne puudulikkus alati esmane. See on tingitud korduvad nurisünnituse polyetiology (hypovarianism, vastuolu retseptori emaka seadme tõttu sagedast eelmise curettage või suguelundite infantilism, esinemine põletikuliste reaktsioonide müomeetriumi ja coagulopathic muutused autoimmuunsete protsesside poolt). Lisaks, primaarne platsentapuudulikkus tuleneb häireid anatoomilise struktuuri, asukoha ja kinnituse platsenta ning samuti vaskularisatsiooniks defektid ja kahjustused koorioni küpsemisele.

Erinevad ägedast ja kroonilisest platsentapuudulikkusest. Ägeda puudulikkuse patogeneesis mängib olulist rolli otsene perfusioon, mille tulemuseks on platsentga ümmargune kahjustus. Seda tüüpi platsentapuudulikkus tekib selliste ekstensiivse platsenta infarkt ja enneaegse irdumise ajal normaalne asukoht (PONRP) moodustada retroplatsentarnoy hematoom, põhjustades loote surma tekib suhteliselt kiiresti ja aborti. PONPRi patogeneesi juhtivat rolli mängivad implantaadi ja placementprotsessi rikkumised. Teatud roll selles on hormonaalsed tegurid, vaimne ja mehaaniline trauma.

Krooniline platsentaarne puudulikkus) täheldatakse iga kolmanda naise puhul, kellel on kõrge perinataalse riskiga rühmad. See ilmneb kõigepealt toitumisfunktsiooni rikkumisega ja seejärel hormonaalsete häiretega. Hiljem võivad tekkida platsenta hingamisfunktsiooni häired. Selle patoloogilise tüübi patogeneesis on primaarne tähtsus detsentraliseeritud perfusiooni kroonilisel häiretel platsee-ratsiooni ja platsentaare reguleerimisega. Perinataalne suremus kroonilise platsentaarse puudulikkuse korral on 60%.

Kroonilist platsentaarse puudulikkust iseloomustab pikaajalise abordi ohu ja loote arengu hilinemine II-l ja sagedamini III trimestril. Kroonilise platsentaarse puudulikkuse areng mikrotsirkulatsiooni kompenseerivate reaktsioonide häirete taustal võib põhjustada absoluutse platsentaarse puudulikkuse ja emakasisese loote surma. Kompensatsiooniprotsesside säilimine näitab suhtelist platsentaarse puudulikkust. Nendel juhtudel lõpeb rasedus tavaliselt õigeaegse manustamisega, kuid on võimalik välja arendada ante- või intranattaalset hüpoksiat ja / või erineva raskusastmega loote hüpotroofiat. Mõned autorid (Radzinsky VE, 1985) eristavad kompenseeritud, subcompensatsioonitud ja dekompenseeritud platsentaarse puudulikkuse vorme.

Hoolimata platsentaarse puudulikkuse multifaktorilisusest, on selle sündroomi arengus teatud mudeleid. Reeglina võib selgelt eristada kroonilise platsentaarse puudulikkuse tekkimise kahte peamist võimalust:

• Toitumisfunktsiooni või troofilise puudulikkuse rikkumine, mille käigus häiritakse toitainete imendumist ja assimilatumist ning loote enda metaboolsete toodete sünteesi;
• Hingamispuudulikkus, mis seisneb hapniku ja süsinikdioksiidi transpordi rikkumises.

Tuleb märkida, et platsentaarse puudulikkuse ilmnemine esimeses tüübis esineb raseduse varases staadiumis ja viib tihti loote emakasisese arengu hilinemisega. Mõlemad platsentaarbihäirete väljaarendamise viisid võivad eksisteerida iseseisvalt või omavahel ühendada. Need on aluseks nii primaarse kui ka sekundaarse platsenta puudulikkuse patogeneesile.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]