Põletik

Põletik on keha keeruline kompenseeriv-adaptiivne reaktsioon välise või sisemise keskkonna patogeensete tegurite mõjule, mis esineb lokaalselt või üldise kahjustusega kõikidele organitele ja kudedele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mis põhjustab põletikku?

Põletiku põhjused võivad olla mitmekesised. Keskkonnategurite hulka kuuluvad: mikroorganismid, mehaanilised, keemilised ja füüsikalised ärritajad (vigastused, põletused, külmakahjustused, kokkupuude tugevate hapete ja leelistega, pestitsiidid jne).

Endogeensete mõjude kõige levinumad põhjused on: organismi enda vasoaktiivsed mediaatorid - histamiin ja serotoniin, mis moodustavad allergilisi reaktsioone; või mittetäieliku metabolismi toksilised produktid haiguste ja parenhümatoossete organite (näiteks maksa, kõhunäärme jne) kahjustuste korral.

Kõiki põletikuliike saab omavahel kombineerida (näiteks peritoniit - kui kõhukelmeõõne lokaalne mädane põletik; ja üldine põletikuline reaktsioon muutuste või eritise vormis kõigis organites ja kudedes - kui põhiprotsessi joobeseisundi ilming). Või on protsessi üleminekufaas - muutumine eksudatsiooniks, seejärel suppuratsiooniks ja proliferatsiooniks, mis on regeneratiivse protsessi etapp, mis on iseloomulik igat tüüpi põletikule.

Igasuguse põletiku aluseks on: kapillaaride läbilaskvus koos plasma ja mitmesuguste kaitsvate vererakkude eritumisega; lokaalsed või üldised muutused organite ja kudede ainevahetuses ja funktsioonis; proliferatsiooni regeneratiivsed elemendid (paljunemine ja asendamine).

Morfoloogiliselt ja kliiniliselt on 4 tüüpi põletikku

Alternatiivne põletik

Muutust - koe ja rakkude kahjustust - võib pidada patogeense faktori otsese toime ja kahjustatud koes esinevate üldiste häirete tagajärjeks.

Kõigil põletiku juhtudel on muutus protsessi esimene faas. Morfoloogiliselt võib seda tüüpi põletikku defineerida kui kudede ja rakkude turset ja paistetust. Vere moodustunud elemendid, välja arvatud erütrotsüüdid, muutuste ajal kapillaaridest ei eritu. Turse ja kudede turse perioodi peetakse alternatiivse põletiku pöörduvaks staadiumiks. Kuid muutuste pöörduvus piirdub enamasti kahe nädalaga. Kui protsessi selle aja jooksul ei peatata, tekivad pöördumatud koemuutused nekrobioosi, düstroofia ja sidekoe degeneratsiooni näol.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudatiivne põletik

Erinevalt alteratiivsest põletikust täheldatakse eksudatiivse põletiku korral vaskulaarset reaktsiooni mitte ainult kapillaaride venoosses osas, vaid ka arteriaalses osas, millega kaasneb veresoonte laienemine ja suurenenud läbilaskvus. See viib mitte ainult vereplasma rohke eritumiseni ja vaba kogunemiseni nahaaluses koes, lihastevahelistes ruumides, seroossetes õõnsustes, organites jne, vaid ka vere leukotsüütide elementide vabanemiseni eksudaati. Verest erituvad peamiselt väikesed, moodustunud elemendid: eosinofiilid ja lümfotsüüdid. Neutrofiilide ilmumine ja kasv eksudaadis näitab reeglina eksudatiivse põletiku üleminekut mädaseks.

Kliiniliselt kaasneb eksudatiivse põletikuga: pehmete kudede (nt nahaaluse koe) väljendunud turse; eksudaadi vaba kogunemine seroossetesse õõnsustesse; imbumine õõnesorganitesse (nt trahheobronhiaalpuusse bronhiidi ja kopsupõletiku korral). Enamasti ei tekita eksudatsiooni fakt iseenesest diagnoosimisel raskusi. Keeruline probleem on selle tekke põhjuse väljaselgitamine ja diferentsiaaldiagnoos mädase põletikuga.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferatiivne (produktiivne) põletik

See moodustub kahel kujul: ebatüüpilise paljunemine (taastumine), mille tulemuseks on degeneratsioon.

• 1) Paljunemise (taastamise) vormis - muud tüüpi põletiku lõpuleviimise etapis, mille käigus tekivad armid, mis läbivad ümberkorraldamise, kuni täieliku resorptsioonini.
• 2) Tüüpiline proliferatiivne põletik, mis tavaliselt areneb kroonilise kokkupuute korral patogeense agensiga. Praktikas on see kudede kaitsev reaktsioon, mille eesmärk on ärritaja (võõrkeha, parasiidid, krooniline infektsioon, näiteks reumatoid) piiramine. Proliferatsiooni aluseks on nii lokaalse sidekoe noorte rakkude kui ka veresoonte kambiumrakkude proliferatsioon, st tekivad histiogeensed ja hematogeensed reaktsioonid, millega kaasneb: kudede proliferatsioon, granulomatoossete moodustiste teke, jämedad deformeeruvad armid (parenhüümsetes organites avaldub see skleroosi, fibroosi ja tsirroosina koos sidekoe difuusse proliferatsiooniga).

Mädane põletik

Morfoloogiliselt iseloomustab seda: vedela transudaadi moodustumine, mis sisaldab valke, fibriini niite, vere lagunenud rakulisi elemente; koe detriidi olemasolu; surnud ja elujõulised mikroorganismid. Sellist põletikulist produkti nimetatakse "mädaks".

Mädane põletik areneb ainult patogeense mikrofloora juuresolekul, mis on organismi reaktsiooni käivitajaks nii eksogeensetele kui ka endogeensetele infektsioonidele. Mädase põletiku protsess on etapiviisiline. Esialgu sissetoodud mikrofloora on iseenesest inertne, lisaks puutub see kokku organismi kaitsefaktoritega (fagotsütoos, komplemendi sidumise reaktsioon jne) ja võib nende poolt hävida. See periood kulgeb muutuste vormis. Kliiniliselt ei pruugi see üldse avalduda (inkubatsiooniperiood) või avalduda kergelt: sügelus, kerge valulik ärritus paistetuse kujul, ebaselge hüpereemia. Palpatsioonil ilmneb: lokaalne paksenemine; tihendid reeglina puuduvad; nahatemperatuuri kerge lokaalne tõus, mõõdukas valu. Üldseisundi muutusi ei täheldata.

Teine etapp – infiltratsioon – on sisuliselt eksudatiivse põletiku faas. See tekib siis, kui koldes hakkab arenema mikrofloora, mis vabastab toksiine, mis põhjustavad neurorefleksreaktsiooni koos põletikumediaatorite vabanemisega, määrates ära tüüpilise vaskulaarse reaktsiooni tekke. Veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu on plasmaefusioon massiivne, moodustunud vereelementidega.

Kliiniliselt iseloomustab seda staadiumi: suurenenud valu, mis muutub lõhkevaks; turse laienemine ja suurenemine; ereda hüpereemia ilmnemine ähmaste servadega. Turse sügavuses on palpeeritav valulik tihendus - elastne, sageli ümmargune või ovaalne.

Kolmas etapp on mädanemine; vaskulaarsed reaktsioonid on järsult väljendunud. Veresooned tühjenevad ja trombeeruvad, peamiselt venoossed tüved, kusjuures verevool infiltraadi kudedes katkeb (Arthuse fenomen). Need muutuvad nekrootiliseks ja nende ümber moodustub mädane kapsel. Selle ümber kasvavad tervetest kudedest pärinevad fibroblastide granulatsioonid ja armkude. Moodustub piirav barjäär, mis määrab mädase protsessi kulgu. See võib kulgeda abstsessi kujul, kui piiritletud piir on piisav; või flegmoni kujul, kui piiritletud piir on nõrk või puudub üldse. Seega on abstsess piiritletud tüüpiline mädane põletik ja flegmoon on piiritlemata tüüpiline mädane põletik. Mädase infektsiooni üldised ilmingud sõltuvad mikrofloora olemusest, kuna grampositiivne mikrofloora annab rohkem lokaalseid ilminguid ja gramnegatiivne - põhjustab suuremat joovet.

Teine oluline punkt on mikrofloora pinge fookuses ja kriitiline arv on kuni müriaadid cm3 koe kohta. Madalama mikrofloora pinge korral kulgeb protsess lokaalselt. Suurem pinge põhjustab mikrofloora läbimurde verre, mille tulemuseks on: organismi säilinud vastupanuvõime korral - mädane-resorptiivne palavik; selle vähenemise ja immuunpuudulikkuse korral - joobesündroom.

Kolmas punkt määratakse mädase infektsiooni fookuse levimuse ja selle piiritlemise järgi. Mädase põletiku järgnevad vormid kulgevad reeglina lokaalse protsessina; flegmonoossed on altid joobele. Kuid tuleks arvestada ka selle lokaliseerimisega, näiteks suhteliselt väikese ajuabstsessi korral tekivad rasked funktsionaalsed häired.

Neljas ja võib-olla ka peamine punkt on makroorganismi seisund. Vitamiinipuudus, seedehäirete ammendumine, pahaloomulised kasvajad, diabeet, immuunsupressioon määravad inimese loomuliku vastupanuvõime vähenemise patogeense mikrofloora mõjude suhtes. See süvendab oluliselt nii põletiku lokaalset avaldumist kui ka organismi üldist reaktsiooni mädasele põletikule. Üldine reaktsioon mädasele infektsioonile vastavalt organismi reaktsioonivõimele võib olla kolme tüüpi.

1. Normergiline - säilinud resistentsuse ja normaalse immuunsusega, st praktiliselt tervel inimesel, kui moodustub piisav kaitsereaktsioon mädasele põletikule vastavalt kohalike ja üldiste ilmingute tüübile, olenevalt selle olemusest.
2. Hüpoergiline (kuni anergiline) on põhjustatud resistentsuse vähenemisest eespool loetletud patoloogiliste seisundite tõttu. Piltlikult öeldes pole kehal lihtsalt midagi, millega infektsiooniga võidelda, ja tekib selle üldistumise võimalus, kuid väljendunud mädasele põletikule ei teki kaitsereaktsiooni (leukotsütoosi vormis verereaktsioone ega lokaalsete piiravate barjääride teket ei täheldata).
3. Hüperergiline reaktsioon tekib autoallergia vormis, kuna tänapäevane mikrofloora on enamasti allergeenide suhtes aktiivne ja põhjustab üldise reaktsiooni suure hulga histamiini ja serotoniini vabanemisega kuni anafülaktilise šoki tekkeni isegi "väikeste" abstsesside korral.

Kliiniliselt, keha normaalses olekus, annavad mädase infektsiooni üldised ilmingud 4 pilti.

• Mädane (nakkuslik) toksikoos. See on organismi tüüpiline reaktsioon mädase põletiku "väiksematele" vormidele, mille puhul organismi reaktsioonivõime on säilinud. See tekib siis, kui mikrofloora pinge põletikukoldes on väiksem kui kriitiline arv (10 myriads cm3 kohta). Sellisel juhul mikrofloora vereringesse ei satu ja protsess toimub lokaalse mädase põletiku kujul. Üldine reaktsioon avaldub peavalude, halba enesetunde ja nõrkuse näol. Kehatemperatuur püsib subfebriili tasemel (37,0-37,5 kraadi). Veres on leukotsüütide kerge tõus, leukotsüütide arv on suurenenud, valemis on nihkunud vasakule, kuid leukotsüütide mürgistuse indeks on normaalne, ESR on kiirenenud. Elundite funktsioon ei ole häiritud.
• Mädane-resorptiivne palavik. See tekib sageli ja süvendab kuni 30% kõigist mädase-põletikulistest haigustest. Selle põhjuseks on mikrofloora pinge kahjustuses üle 10 müriaadi cm3 kohta ^, mis määrab mikrofloora perioodilise vabanemise verre otse abstsessist või lümfisüsteemi kaudu. Kuid kui organismi vastupanuvõime säilib, hävib see veres rakuliste elementide poolt.

Kliiniliselt kaasneb mädase resorptsiooniga palavikuga: kõrge kehatemperatuur päevase kõikumisega kuni üks kraad; külmavärinad koos tugeva higistamisega, eriti kui mikrofloora satub verre; nõrkus, halb enesetunne. Vereanalüüsid näitavad: kõrget leukotsütoosi, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirust (ESR); leukotsüütide valemis nihkumist vasakule, joobeindeksi kerget suurenemist ja keskmiste molekulide osakaalu suurenemist. Siseorganite funktsionaalsed muutused ei ole eriti väljendunud, välja arvatud tahhükardia.

• Mürgistussündroom
• Bakteriaalne šokk. Kirjandusallikates mõistavad paljud autorid bakteriaalset šokki joobesündroomina, mis on põhimõtteliselt vale. Küsimust arutati Chicagos toimunud rahvusvahelisel konverentsil (1993) ja selles küsimuses tehtud otsus ei erine meie arvamusest.

Bakteriaalne šokk tekib ainult hematoentsefaalbarjääri purunemisel, peamiselt viiruse läbitungimisega superinfektsiooni ajal, mis määrab toksiini penetratsiooni rolli. Sellisel juhul on ajukoore funktsioonid blokeeritud, rikkudes kõigi siseorganite, sealhulgas elutähtsate, aktiivsuse tsentraalset regulatsiooni. Intensiivne ajuturse areneb vastavalt eksudatiivse põletiku tüübile, kuni medulla oblongata kiilumiseni foramen magnumisse. Eristavaks kliiniliseks tunnuseks on äkiline teadvusekaotus mädase-põletikulise haiguse taustal koos täieliku arefleksiaga - krampe pole isegi. Surm sellistel patsientidel saabub kiiresti, tunni aja jooksul. Elustamismeetmed on mõttetud.