Polütsüstiliste munasarjade sümptomid

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi sümptomid on väga varieeruvad ja sageli vastupidised. Nagu EM Vikhlyaeva märgib, eeldab polütsüstiliste munasarjade sündroomi definitsioon juba iseenesest patogeensuse poolest erinevate seisundite kaasamist.

Näiteks sagedamini esinev opsomenorröa või amenorröa ei välista menometrorrraagia esinemist samadel patsientidel, mis peegeldab endomeetriumi hüperplastilist seisundit suhtelise hüperöstrogeeni tagajärjel. Endomeetriumi hüperplaasiat ja polüpoosi esineb olulise sagedusega ka amenorröa või opsomenorröaga patsientidel. Paljud autorid märgivad endomeetriumi vähi suurenenud esinemissagedust polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral.

Munasarjade funktsiooni ja steroidogeneesi gonadotroopse regulatsiooni tüüpiline sümptom on anovulatsioon. Mõnedel patsientidel esineb aga perioodiliselt ovulatsioonitsükleid, peamiselt kollaskeha puudulikkuse korral. Selline ovulatoorne opsomenorröa koos hüpoluteinismiga tekib haiguse algstaadiumis ja progresseerub järk-järgult. Ovulatsioonihäire korral on viljatus ilmselgelt täheldatav. See võib olla nii primaarne kui ka sekundaarne.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kõige levinumad tunnused, arvestades kergeid vorme, on hirsutism (ulatub 95%-ni). Sellega kaasnevad sageli ka teised androgeenist sõltuvad nahasümptomid, nagu õline seborröa, akne ja androgeenne alopeetsia.

Viimane peegeldab tavaliselt kõrget hüperandrogenismi astet ja seda täheldatakse peamiselt munasarjade strooma tokomatoosse vormi korral. See kehtib ka kliitori hüpertroofia ja virilisatsiooni kohta, mis on defeminiseerumise sümptomid.

Rasvumist täheldatakse ligikaudu 40%-l polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidest ja kuigi selle esinemise põhjused on teadmata, mängib see haiguse patogeneesis olulist rolli. Adipotsüütides toimub A perifeerne muundamine T-ks ja E2-ks, mille patogeneetilist rolli on juba käsitletud. Rasvumise korral väheneb ka TESG sidumisvõime, mis viib vaba T suurenemiseni.

Munasarjade kahepoolne suurenemine on polütsüstiliste munasarjade sündroomi kõige patognoomilisem sümptom. Selle põhjuseks on munasarja stroomarakkude, theca interna folliculi, hüperplaasia ja hüpertroofia, millega kaasneb tsüstilise muutuse tõttu tekkinud folliikulite arvu ja püsivuse suurenemine. Munasarja tunica albuginea paksenemine ja skleroos sõltuvad hüperandrogenismi astmest ehk tegemist on sõltuva sümptomiga. Munasarjade makroskoopilise suurenemise puudumine ei välista aga polütsüstiliste munasarjade sündroomi, kui munasarjade päritolu hüperandrogenism on kinnitust leidnud. Antud juhul räägime polütsüstiliste munasarjade sündroomist II tüüpi, erinevalt varem tüüpiliseks peetud polütsüstiliste munasarjade sündroomist I tüüpi (kahepoolse suurenemisega). Vene kirjanduses on see vorm tuntud kui mikrotsüstiliste munasarjade degeneratsioon.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral on galaktorröa haruldane, hoolimata asjaolust, et hüperprolaktineemiat täheldatakse 30–60% patsientidest.

Mõnedel patsientidel on kolju röntgenülesvõtetel näha suurenenud koljusisese rõhu tunnuseid (kiiluluu hüperpneumatiseerumine, sõrmejäljed) ja endokranioosi (dura mater'i kaltsifikatsioon otsmiku-parietaalses piirkonnas, turjakesta ehk diafragma taga). Noortel naispatsientidel näitavad käe röntgenülesvõtted edasijõudnud luuealist arengut.

Haiguse kliinilise pildi selline polümorfism ja patogeneetiliste mehhanismide keerukus viisid selle erinevate kliiniliste vormide tuvastamiseni. Nagu juba märgitud, eristatakse väliskirjanduses polütsüstiliste munasarjade sündroomi I tüüpi (tüüpiline) ja II tüüpi (ilma munasarjade suuruse suurenemiseta). Lisaks eristub eriti polütsüstiliste munasarjade sündroomi vorm koos hüperprolaktineemiaga.

Kodumaises kirjanduses eristatakse järgmisi 3 polütsüstiliste munasarjade sündroomi vormi.

1. Tüüpiline sklerotsüstiliste munasarjade sündroom, mille patogeneetiliselt põhjustab munasarjade primaarne ensümaatiline defekt (19-hüdroksülaasi ja/või 3beeta-alfa-dehüdrogenaasi süsteemid).
2. Sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi kombineeritud vorm koos munasarjade ja neerupealiste hüperandrogenismiga.
3. Keskse tekkega sklerotsüstiliste munasarjade sündroom, millel on väljendunud hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi häirete sümptomid. Sellesse rühma kuuluvad tavaliselt patsiendid, kellel on hüpotaalamuse sündroomi endokriin-metaboolne vorm koos sekundaarse polütsüstiliste munasarjade haigusega, millega kaasneb lipiidide ainevahetuse häire, naha troofilised muutused, arteriaalse rõhu labiilsus, koljusisese rõhu tõusu tunnused ja endokranioosi nähtused. Selliste patsientide EEG näitab hüpotaalamuse struktuuride kaasatuse märke. Siiski tuleb märkida, et jaotus nendesse kliinilistesse rühmadesse on tingimuslik. Esiteks ei ole munasarjakoe primaarset ensümaatilist defekti viimaste aastate töödes kinnitatud; teiseks on teada kas neerupealiste käivitav roll või nende hilisem osalemine patogeneesis, st neerupealiste osalemine polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis kõigil juhtudel; kolmandaks on rasvumist kirjeldatud 40%-l polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidest ja keskse tekkega sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi III tüübi tuvastamine põhineb sellel tunnusel kui peamisel. Lisaks on tüüpilise I tüüpi sklerotsüstilise munasarja sündroomi korral võimalik tsentraalsete ja vegetatiivsete häirete olemasolu.

Kliinilist jaotust tüüpiliseks sklerotsüstiliste munasarjade sündroomiks ja tsentraalseks sklerotsüstiliste munasarjade sündroomiks ei ole praegu võimalik kinnitada, kuna puuduvad objektiivsed kriteeriumid haiguse patogeneesi täieliku ja tervikliku mõistmise puudumise tõttu ning teada on ainult individuaalsed patogeneetilised seosed. Samal ajal esineb haiguse kulgu erinevatel patsientidel objektiivsete kliiniliste erinevustega. Neid tuleb arvesse võtta ja esile tõsta, kuna see kajastub ravitaktikas, kuid nendel juhtudel on õigem rääkida mitte tsentraalse tekke tüüpidest, vaid sklerotsüstiliste munasarjade sündroomi kulgu keerulistest vormidest. Mis puutub neerupealise vormi eritumisse, siis tuleks seda ilmselt eristada mitte niivõrd iseseisva vormina, kuivõrd neerupealise koore osalemise astme kindlakstegemiseks üldises hüperandrogenismis, kuna see võib olla oluline ravimite valikul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]