Polütsüstiliste munasarjade sümptomid

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi sümptomid erinevad märkimisväärselt varieeruvuses ja on sageli vastupidine. Nagu märgib E. Vikhlyaeva, tähendab polütsüstiliste munasarjade sündroomi määratlus mitmesuguste patogeensuse seisundite lisamist.

Näiteks täheldatakse sageli opsomenoreya või amenorröa ei välista nende samade patsientide menometrorrhagias peegeldades endomeetriumi hüperplastilistes olekus tulemusena suhteline hyperestrogenia. Amenorröa või opsonoomiaga patsientidel esineb märkimisväärse sagedusega endometriumi hüperplaasia ja polüpoos. Paljud autorid märgivad, et polütsüstiliste munasarjade sündroomis esineb endomeetriumi vähki.

Anomaalia on tüüpiliselt munasarjade funktsiooni ja steroidogeneesi gonadotroopse reguleerimise sümptom. Kuid mõnedel patsientidel jälgitakse ovulatsioonitsüklit perioodiliselt, peamiselt kollase keha funktsiooni puudusega. See ovulatsiooniline hüpoksemia tekib haiguse algfaasis ja järk-järgult progresseerub. Ovulatsiooni rikkumisel ilmnes ilmselt viljatus. See võib olla nii esmane kui ka teisene.

Kerged vormid kõige sagedasemateks polütsüstiliste munasarjade sündroomideks on hirsutism (kuni 95%). Sageli kaasnevad teised androgeenist sõltuvad nahasümptomid, nagu õline seborrea, akne, androgeenne alopeetsia.

Viimane peegeldab reeglina kõrge hüperandrogeensuse taset ja seda peetakse peamiselt stromaali munasarja tecomatosos. See kehtib ka kliitori hüpertroofia ja viriliseerimise, sümptomite suhtes.

Rasvumine on täheldatav ligikaudu 40% polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel ja kuigi selle esinemise põhjused ei ole teada, on see haiguse patogeneesi oluline osa. Adipotsüütides esineb perifeersed konversioonid A-st kuni T ja E2-ni, mille patogeneetiline roll on juba mainitud. Ülekaalulisuse korral väheneb ka TESG sidumisvõime, mis suurendab vaba T-d.

Munasarjade kahepoolne laienemine on polütsüstiliste munasarjade sündroomi kõige patogognoomne sümptom. Selle põhjuseks on munasarjade stroomarakkude hüperplaasia ja hüpertroofia, theca interna folliculi, kusjuures suureneb tsüstiliselt muutunud folliikulite arv ja püsivus. Munasarja valge mantli paksenemine ja skleroseerimine sõltub hüperandrogeenide astmest, st see on sõltuv sümptom. Kuid munasarjade makroskoopilise laienemise puudumine ei välista polütsüstiliste munasarjade sündroomi, kinnitades hüperandrogeensuse munasarjade tekkimist. Antud juhul räägime II tüübi polütsüstiliste munasarjade sündroomist, vastupidiselt I tüüpi polütsüstilise munasarja tüüpilisele tüüpilisele sündroomile (kahepoolse tõusuga). Kodus kirjandusest on see vorm tuntud kui väikeste tsüstiliste munasarjade degeneratsioon.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomis esineb galakorröa harva, hoolimata asjaolust, et 30-60% patsientidest esineb hüperprolaktineemia.

Mõned patsiendid koljusse radiograafil näitas märke suurenenud koljusisese rõhu (giperpnevmatizatsiya sinus luul, digitaalne näitamist) nähtus endokranioza (lupjumist kõvakesta in frontaal-parietal sektsioonis, tagaosas on sella turcica selle ava). Pintsli röntgenogrammiga noortel patsientidel ilmneb luu vanuse eelkontsentratsioon.

See haiguse kliinilise pildi ja patogeneetiliste mehhanismide keerukuse polümorfism viis selle erinevate kliiniliste vormide eraldamiseni. Nagu juba mainitud, on väliskirjanduses eraldatud munasarja polütsüstiliste munasarjade sündroom (tüüpiline) ja II tüübi polütsüstiliste munasarjade sündroom (ilma munasarjade suurenemiseta). Lisaks on esile tõstetud polütsüstiliste munasarjade sündroomi vorm hüperprolaktineemiaga.

Kodumaisest kirjandusest eristuvad polütsüstiliste munasarjade sündroomi kolm järgmist vormi:

1. Tüüpiline munasarjade sündroomiga sclerocystic patogeneetiliselt tõttu primaarse ensümaatilise defekt munasarjade (19-hüdroksülaasi ja / või alfa-Zbeta dehüdrogenaasi süsteemid).
2. Sklerosüstiliste munasarjade sündroomi kombineeritud vorm koos munasarjade ja neerupealiste hüperandrogeensusega.
3. Kesknärvisüsteemi sklerotsüstiliste munasarjade sündroom, millel on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi rasked sümptomid. See rühm hõlmab tavaliselt need, kellel endokriinseid vahetuse kaudu hüpotalamuse sündroom sekundaarse polütsüstiliste munasarjade voolava häirega rasvade ainevahetust, troofilised nahamuutused labiilne vererõhk, märke suurenenud koljusisese rõhu, endokranioza nähtused. Selliste patsientide EEG korral esineb hüpotaalamuse struktuuride huvi. Siiski tuleb märkida, et jagunemine näidustatud kliinilistesse rühmadesse on tingimuslik. Esiteks, viimaste aastate töös ei kinnitata munasarjakoe primaarset ensümaatilist defekti; teiseks padja tuntud rolli neerupealised või nende kaasamist patogeneesis hiljem, st neerupealise kaasamist patogeneesis polütsüstiliste munasarjade sündroom kõikidel juhtudel ..; kolmandaks - rasvumine on kirjeldatud 40% patsientidest polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja eraldamise tüüp III munasarjade sündroomiga sclerocystic tsentraalse päritoluga põhineb sellele kriteeriumile peamiselt. Lisaks on võimalik tüüpiliste I tüüpi sclerostestiliste munasarjade tüüpilise sündroomiga tsentraalsete ja autonoomsete häirete esinemine.

Kliiniline jaotada tüüpiline sündroom sclerocystic munasarjad ja munasarjade sündroomiga sclerocystic tsentraalse päritoluga praegu ei saa kinnitada, kuna puudub objektiivsete kriteeriumide puudumise tõttu täielik, terviklikku arusaamist haiguse patogeneesis, kuid vaid vähesed on tuntud patogeneetilised linke. Samal ajal on erinevatel patsientidel haiguse käigus objektiivsed kliinilised erinevused. Neid tuleb arvesse võtta ja eraldada, sest see kajastub ravistrateegia, kuid rohkem õigesti, nendel juhtudel, rääkida sellest, millist tüüpi tsentraalse päritoluga, ja muidugi keeruline vormid sclerocystic munasarjade sündroom. Seoses jaotamise neerupealiste vormist peaks tunduda, et eraldada vähem kui sõltumatu avastama osalemise määra neerupealiste üldiselt hüperandrogenismist, kuna see võib muuta valiku terapeutiliste ainetega.

[1], [2], [3], [4]