Polütsüstiliste munasarjade diagnoosimine

Klassikalise sümptomite kompleksi korral ei ole polütsüstiliste munasarjade kliiniline diagnoos keeruline ning põhineb selliste sümptomite kombinatsioonil nagu opso- või amenorröa, primaarne või sekundaarne viljatus, munasarjade kahepoolne suurenemine, hirsutism ja rasvumine peaaegu pooltel patsientidest. Uuringu (TFD) tulemused kinnitavad menstruaaltsükli häire anovulatoorset olemust; mõnel juhul võib kolpotsütoloogia abil avastada androgeenset tüüpi määrdumist.

Objektiivselt saab munasarjade suuruse suurenemist määrata pneumopelvigraafia abil, mis võtab arvesse Borghi indeksit (normaalselt on munasarjade sagitaalne suurus väiksem kui emaka sagitaalne suurus, polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral - suurem või võrdne 1-ga). Ultraheli abil määratakse munasarjade suurus, nende maht (normaalne - 8,8 cm3 ⁾ ja ehhostruktuur, mis võimaldab tuvastada folliikulite tsüstilist degeneratsiooni.

Samuti kasutatakse laialdaselt laparoskoopiat, mis võimaldab lisaks munasarjade ja nende suuruse visuaalsele hindamisele teha biopsia ja kinnitada diagnoosi morfoloogiliselt.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnoosimisel on peamiseks kohaks hormonaalsed uurimismeetodid, mille eesmärk on tuvastada hüperandrogenismi, selle allikat ja määrata gonadotroopsete hormoonide (GH) - LH ja FSH - tase.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral kõigub uriiniga erituva 17-KS koguhulga tase laias laastus, olles sageli normi ülempiiril või ületades seda veidi. 17-KS baastase ei näita hüperandrogenismi allikat. 17-KS fraktsioonide (DHEA, 11-oksüdeeritud ketosteroidid, androsteroon ja etiokolanoloon) määramine ei lokaliseeri samuti hüperandrogenismi allikat, kuigi DHEA eritumine peegeldab peamiselt hüperandrogenismi neerupealiste teket. On teada, et androgeenide neerupealiste päritolu usaldusväärne näitaja on DHEA sulfaadi määramine veres. Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud radioimmunoloogilisi meetodeid androgeenide, näiteks T, A, DHEA ja DHEA sulfaadi määramiseks vereplasmas. Polütsüstiliste munasarjade sündroomi iseloomustab vereplasma T taseme mõõdukas tõus ja A märgatavam tõus, samas kui DHEA sulfaadi kõrge sisaldus näitab hüperandrogenismi neerupealiste teket. Hüperandrogenismi allika lokaliseerimise selgitamiseks on välja pakutud mitmesuguseid funktsionaalseid teste, millest kõige levinumad on deksametasooni (DM) test ja selle kombinatsioon inimese kooriongonadotropiiniga (hCG).

DM-test põhineb neerupealise koore funktsiooni pärssimisel, mis on põhjustatud DM-i manustamisest annuses 2 mg päevas kahe päeva jooksul, määrates 17-KS eritumist uriiniga. Arvatakse, et selle näitaja vähenemine 50% või rohkem näitab neerupealiste hüperandrogenismi, samas kui ebaoluline langus (alla 50%) viitab munasarjade hüperandrogenismi tekkele, kuna munasarjade funktsiooni AKTH ei reguleeri ja seetõttu see DM-i mõjul ei muutu. Test võib olla informatiivne 17-KS eritumise piisavalt väljendunud esialgse suurenemise korral, mida polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral tavaliselt ei täheldata. Selle näitaja normaalse taseme korral nii polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel kui ka tervetel naistel peaks DM-i manustamine tagasiside põhimõtte kohaselt viima selle vähenemiseni. Lisaks on teada, et DM lisaks AKTH pärssimisele pärsib ka LH sekretsiooni hüpotalamuse kaudu. Samuti tuleb rõhutada, et 17-KS eritumine ei kajasta polütsüstiliste munasarjade sündroomi peamise androgeeni T taseme tõusu. Eelnevat arvesse võttes usume, et DM-testil on polütsüstiliste munasarjade sündroomi hüperandrogenismi allika diferentsiaaldiagnostikas vähe informatiivset väärtust.

Täpsem test on selline, mille puhul neerupealise koore funktsiooni supresseeritakse DM-iga ja munasarjade funktsiooni stimuleeritakse hCG-ga selle taustal, määrates samal ajal vereplasmas T4. DM-i määratakse annuses 2-4 mg päevas 4 päeva jooksul, viimase 2 päeva jooksul manustatakse lisaks hCG-d 1500 RÜ intramuskulaarselt kell 8.00. Veri võetakse enne testi, 3. päeval enne hCG manustamist ja 5. testipäeval hommikul. Uuringute andmetel on see test osutunud informatiivseks hüperandrogenismi allika ja selle funktsionaalse või kasvajalise olemuse diagnoosimisel. Hüperandrogenismi erineva geneesi testi tulemused on esitatud joonisel 77. DM-i taustal täheldatakse T4 taseme mõõdukat langust, mis jääb siiski normist veidi kõrgemaks, ja munasarjade stimuleerimine hCG-ga viib T4 taseme olulise suurenemiseni, hoolimata DM-i jätkuvast kasutamisest. Kaasasündinud neerupealise koore düsfunktsiooni (CACD) korral viib DM T4 taseme languseni normaalse väärtuseni ja täiendav stimulatsioon hCG-ga seda ei muuda. Viriliseerivate munasarjakasvajate korral ei muutu veres oluliselt suurenenud algne T4 sisaldus testi tingimustes usaldusväärselt.

Lisaks DM-i ja hCG-ga tehtavale testile on olemas ka DM-i ja östrogeeni-gestageenravimitega (näiteks bisekuriiniga) tehtav test, milles munasarjade stimuleerimine hCG-ga asendatakse nende pärssimisega progestiinidega. Sellel testil on mitmeid puudusi (see on pikem, ei saa välistada progestiinide mõju neerupealise koore talitlusele ja nende kaasamist metabolismi), mis raskendab saadud tulemuste tõlgendamist.

Samuti on olemas test DM-i ja klomifeeniga, milles hCG-ga munasarjade funktsiooni otsene stimuleerimine asendatakse kaudse stimuleerimisega endogeensete gonadotropiinide kaudu. Lisaks androgeenidele võtab see test arvesse E2 ja gonadotroopsete hormoonide reaktsiooni. Testi kasutamist piirab selle pikem kestus ja laiem uuritavate hormoonide spekter.

Viimastel aastatel on kirjanduses väidetud, et kõik hüperandrogenismi allika tuvastamiseks mõeldud funktsionaalsed testid ei ole informatiivsed. Arvatakse, et kõrgenenud DHEA sulfaadi taseme mõju on patognoomiline hüperandrogenismi neerupealiste tekkepõhjuse tuvastamisel.

Neerupealiste ja munasarjade veenide otsese kateetri paigaldamise meetodile pandud lootused ei olnud samuti õigustatud hormoonide sekretsiooni pulseeriva iseloomu tõttu mitte ainult neerupealiste, vaid ka munasarjade poolt, samuti tehnika keerukuse tõttu.

Lisaks kogu T määramisele on väga oluline ka selle vaba taseme määramine, mis on polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral alati kõrgenenud.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel on E2 tase tavaliselt sama, mis tervetel naistel varases follikulaarses faasis või on see vähenenud. E2 sisaldus on suurenenud.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel HG sisalduse määramisel on iseloomulik LH taseme tõus ja normaalne või veidi vähenenud FSH tase. Sellisel juhul on LH/FSH suhe alati suurenenud (rohkem kui 1). Luliberiiniga (100 mcg intravenoosselt) testimisel täheldatakse polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel hüperergilist LH vastust ja normaalset FSH reaktsiooni. Haiguse tsentraalsete vormide korral võivad HG tasemed varieeruda, samuti LH/FSH suhe, mis on seotud nii hüpotaalamuse-hüpofüüsi häirete vormi kui ka haiguse kestusega.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral avastatakse prolaktiini taseme tõusu 20–70% juhtudest. Selle rolli polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis ei ole täielikult selgitatud.

Sündroomi määramisel tuleb meeles pidada endomeetriumi hüperplastiliste protsesside võimalikkust. Seetõttu peaks uuringute kompleksi lisama emakaõõne diagnostilise kuretaaža. Samuti on võimalik difuusse fibrotsüstilise mastopaatia teke.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diferentsiaaldiagnoos tuleks panna kõigi haiguste puhul, mille puhul võivad esineda hüperandrogenismi põhjustatud kliinilised sümptomid. Nende hulka kuuluvad:

• Neerupealiste hüperandrogenismi vormid:
  • neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsioon ja selle postpuberteedivorm;
  • neerupealiste viriliseerivad kasvajad (androsteroomid), Itsenko-Cushingi sündroom;
  • neerupealiste hüperplaasia ( Itsenko-Cushingi tõbi );
• viriliseerivad munasarjakasvajad;
• akromegaalia (STH kõrgenenud tase põhjustab hüperandrogenismi, munasarjad on suurenenud);
• hüpotüreoos [TSH tõus viib prolaktiini (PRL) tõusuni, mis võib 3beta-ooldehüdrogenaasi blokaadi tõttu põhjustada DHEA suurenemist, mis omakorda viib hirsutismi tekkeni; lisaks võib kõrge PRL tase häirida LH/FSH suhet, mis omakorda viib ovulatsioonihäireteni ja polütsüstiliste munasarjade sündroomi tekkeni];
• hirsutismi idiopaatilised ja konstitutsioonilised vormid;
• hüperprolaktineemiline munasarjade düsfunktsioon koos hirsutismiga;
• maksahaigused, millega kaasneb testosterooni-östrogeeni siduva globuliini (TEBG) sünteesi vähenemine;
• hüpotaalamuse-hüpofüüsi sündroomid, sealhulgas selle erinevate osade kasvajad. Hüpotalamuse sündroomid, millega kaasneb lipiidide metabolismi häire;
• munasarjade düsgenees koos hirsutismiga (lisaks kõrgenenud LH-le on ka FSH tase kõrgenenud).
• Eriline kliiniline rühm on nn stromaalse munasarja teekomatoos (L. Frenkeli teekomatoos), mida kliiniliselt iseloomustab:
• väljendunud virilisatsioon;
• rasvumine ja muud hüpotaalamuse-hüpofüüsi sündroomi tunnused;
• naha hüperpigmentatsioon, mõnikord koos hüperkeratoosiga kubemes ja kaenlaalustes, kaelal ja küünarnukkidel;
• süsivesikute ainevahetuse häire;
• munasarjade suurus võib varieeruda normaalsest kuni märkimisväärselt suurenenud;
• sageli ilmneb haiguse perekondlik iseloom;
• resistentsus konservatiivse ravi, sealhulgas klomifeeni suhtes;
• munasarjade kiilukujulise resektsiooni madalam efektiivsus võrreldes polütsüstiliste munasarjade sündroomiga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]