Naha hüperpigmentatsioon

Melanogeneesi rikkumine toob kaasa melaniini ülemäärase moodustumise või selle olulise vähenemise või selle täieliku kadumise - depigmentatsiooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis

Histoloogiline uuring naha horny täheldatud hüperkeratoodi korkidega suhu karvanääpsude mõnikord atroofiline muutused epidermis ja vakuoolse taandareng basaalrakuliseks kiht. Pärisnahas, tavaliselt erineva raskusastmega põletikureaktsioon rakkudes basaalkihis epidermis ja melanotsüütide in melaniini sisalduse suurenemisest, eriti suurel hulgal selle avastatakse tsütoplasmas makrofaagid ülemises kolmandikus pärisnahk või melanophages. Pinna kapillaarid on laienenud, mis kliiniliselt avaldub telangiektasiaga. Umbes on väikesed infiltraadid, mis koosnevad peamistest lümfotsüütidest koose basofiilide seguga.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Sümptomid naha hüperpigmentatsioon

Sest piiratud hüperpigmentatsiooni hulka freckles, kloasmideks tumedad laigud värvi "kohv piimaga", lihtne ja seniilne lentiigo, nevus Becker, iatrogeensele pigmendilaigud ja postinflammatory hüperpigmentatsioon.

Fretinälätid on väikesed (2-4 mm), punakaspruuni pigmenteeritud laigud koos tuhmadega. Ilmub igas vanuses naha avatud aladel, eriti ilusatel ja valgetel inimestel, päikesevalguse mõju all talvel tumeneb - kaovad.

Pathomorphology. Epidermise rakkude, eriti baaskihi hüperpigmentatsioon määratakse kindlaks. Melanotsüütide proliferatsiooni pole.

Histogeneesis. Ultraviolettkiirguse mõjul suureneb melaniini süntees epidermis ja selle akumulatsioon melanotsüütides ja keratinotsüütides.

Chloasma on suuremad pigmenteerunud laigud, mis esinevad, kui häiritakse maksatalitlust, endokriinset patoloogiat, rasedust ja kõrvaltoimeid naistel.

Pathomorphology. Märgitakse suurenenud melaniini sisaldus epidermise rakkudes.

Lentigo lihtne - paksu elemendi läbimõõt 1-3 mm, läbipaistvate kontuuridega, tumepruun või must. Ilmub igas vanuses, sealhulgas lapsepõlves, keha avatud aladel.

Pathomorphology. Epidermise baaskihis suureneb melanotsüütide arv, kuid erinevalt piiri nevusist ei moodusta nad pesasid. Sellisel juhul suureneb tavaliselt melanotsüütide arv. Samal ajal suureneb epidermaalse väljakasvu arv ja pikenemine (lenduva epidermise hüperplaasia). Põhiplaanis on melaniini sisaldus suurenenud. Dermis - väikesed lümfotsüütsed infiltraadid ja üksik melanofage.

Histogeneesis. Naha hüperpigmentatsiooni aluseks on melanotsüütide lokaalne proliferatsioon.

Pigment-kseroderma, peri-lateraalne lentigioos on täheldatav laialt leebest hüperpigmentatsioonist.

Pigmentkuivnahksus - heterogeenne, enamasti autosoomne retsessiivne haigus, mida iseloomustab suurenenud valgustundlikkus, arengut pigmentatsiooni ja naha atroofia, fotofoobia, neuroloogiliste sümptomitega, progresseeruv kulg väga suur risk nahakasvajate. Rakkude suurenenud tundlikkus ultraviolettkiirgusele on tingitud DNA reparatsiooni rikkumisest ja pürimidiini dimeeride endonukleaasi ekstsisiooni ebapiisavus on võimalik. Mõnedel patsientidel esinevad neuropsühhiaatrilised sümptomid ja hüpogonadism (de Sanctis-Kakkione sündroom).

Pathomorphology. Histoloogiline pilt haiguse algfaasis on mittespetsiifiline. Märgistatud hüperkeratoodi, hõrenemine Malpighian epidermise mõned atroofia epiteelirakkudes ja suurendavad teiste koos ebaühtlast kogunemine melaniini rakkudes basaalkihti ja suurendada melanotsigov. Dermis on näha väike lümfotsüütiline infiltraat. Hüperpigmentatsiooni ja atroofiliste muutuste staadiumis on hüperkeratoos ja pigmentatsioon selgemini väljendunud. Epiderm mõnes piirkonnas on atroofiline ja teistes paksenenud. Epiteelrakkude tuumade asukoha rikkumine, nende mahu suurenemine, on olemas atüüpilised vormid, mille tulemusena kujutatakse pilt päikesepaistelist keratoosi. Dermis - düstroofilised muutused, sarnased päikese dermatiidi omadustega, mida iseloomustavad kollageenikiude basofiilia ja elastoos. Hilisemates haigusetappe muutustele ülalkirjeldatud liitunud ebanormaalsest vohamist epidermis ja mõnel tsentrit haigestuda lamerakk ja mõnikord tüviraku kartsinoom.

Lentiginoos peri-ametlik (syn: Peitsa-Egepca-Turena sündroom) on geenimutatsioonist põhjustatud neuromesientsünniahia düsplaasia. Edastatud autosomaalne domineerivalt. Haigus areneb esimestel eluaastatel, kuid võib esineda sünnist, harva esineb täiskasvanutel. Kliiniliselt eksponeerida mitmekordne väikesed tumedad laigud helepruunist musta värvi, ovaalsed või ümarad kujud, tihedasti paigutatud ümber suu, huulte, eriti madalam, perinazalno, periorbitatno ja suu limaskesta. Harvem - jäsemetel (peopesad, tallad, sõrmede tagumine pind). A.V. Braits ja G.M. Bolshakova (1960) kirjeldas üldiseid lentehnilisi purse. Perioodiline lentigo kombineeritakse peensoole soole polüpoosi, mille suhtes on altid transformeeruda adenokartsinoomiks.

Pathomorphology. Põhiplaadi rakkudes on pigmendi kogus suurenenud ja melanotsüütide arv suureneb. Dermi ülemistel osadel leitakse suur hulk melanofaase, pigmendi melaniin paikneb mõnikord rakuväliselt.

Lentigo seniil (sünnieer: päikese lentigo) ilmneb keskmise vanuse ja vanemaealistel inimestel pärast korduvat kokkupuudet ultraviolettkiirgusega, eriti pärast päikesepõletust. Eelistatud asukoht - keha avatud alad, õlavöötme ja ülemise seljaosa nahk. Lentiigoelementide mõõtmed on vahemikus 4 kuni 10 mm, värvus on helepruunist kuni tumepruuni ja isegi mustani, kontuurid on hägused, ebaühtlased,

Pathomorphology. Epidermise lentiiguline hüperplaasia, basaalkihi keratinotsüütide hüperpigmentatsioon, melanotsüütide vähene levik. Dermis - kollageenikiudude düstroofilised muutused, mis ilmnevad nende basofiilia (päikese elastoos).

Koht "kohv piimaga" - kaasasündinud või varsti pärast sündi kollakaspruuni värvi suur pigmendikohad. Nende pind on sile, jooned on sageli ovaalsed. Vanuse järgi suureneb laigude arv ja suurus. Mitmed plaastrid on patognomoonilised neurofibromatoosi suhtes, mida on täheldatud teistes geno-diermatoosides, nagu tubersklerus, Albrighti haigus, kuid üksikute rakkude võib esineda ka tervetel inimestel.

Pathomorphology. Epidermise baaskihi, ADPA-positiivsete melanotsüütide hüperpigmentatsioon näitab hiiglaslikke graanuleid (makromelanosoome).

Becker nevus (sün.: Neviformny melanoosi Becker) - kohaliku nahakahjustus, tüüpiliselt turvavöö õlarihm avaldub hüperpigmentatsioon küllastunud pruun, tavaliselt koos väljendunud liigkarvasusega lähemal nevus. See on arenguhäire, mida täheldatakse peamiselt meestel, täiskasvanutel areneb täielik kliiniline pilt, ultraviolettkiirgusega kokkupuutel pigmenteerub.

Pathomorphology. Basaalkihi, akantsoosi ja hüpertrichoosi hüperpigmentatsioon. Tihtipeale on olemas kombinatsioon sümptomaatilise sümptomaatilise hamartoomiga, kirjeldatakse Nevus'i kollageenikiudude muutusi, mis annab põhjust pidada seda organoidseks nevusiks.

Hyperpigmentation sekundaarse Väli esmasel morfoloogilisi elemente lööve - sõlmekesed, tubercles, vesiikulid mädavillid, samuti sekundaarsete elementide - erosioonid ja Haavautunut kahjustuste pärast ägedat või kroonilist põletikku. Alusel selline pigment koguse suurendamisega pigmendi rakkude basaalkihti epidermise melanotsüütide ja mis jääb isegi pärast kadumist põletik.

Pathomorphology. Märgitakse pigmendi sisalduse tõus basaalkihis, mille paksus võib olenevalt eelmise elemendi olemusest olla erinev.

[16], [17], [18], [19]

Vormid

Hüperpigmentatsioon võib olla laialt levinud ja piiratud, kaasasündinud ja omandatud.

Pacppostranennaya omandatud naha giperpigmentaiiya täheldatud kahheskia tingitud nõrgestav haigused (vähk, tuberkuloos jne), Reis beriberi (pellagra, skorbuut), neerupealiste haigus (Addisoni tõbi).

Sageli esinevad nahahaigused, mis esinevad koos melanogeneesi suurenemisega, on melanodermia, mis tekib mürgistuse alusel, enamasti professionaalsest olemusest (kokkupuude kütuste ja määrdeainetega). Nendeks on Ryla melanoos või Sivatti retikulum poikiloderma, toksiline Haberman-Hoffmanni toksiline melasma. See mõjutab näo, kaela, rindkere ja käsivarre tagakülge, kliiniliselt iseloomustades sinakaspruuni, üldise või piiratud hajuvusega või pigmenteerumist.

[20], [21]