Portaali hüpertensioon: patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Portaalhüpertensiooni peamised patogeneetikumid on järgmised:
- Vere väljavoolu mehhaaniline takistus.
Subhepaatilise ja post-hepaatilise portaal-hüpertensiooniga põhjustab verevoolu takistamist tromboos, obliteratsioon või (väljastpoolt suurte veresoonte (portaalveeni, maksa veenide) rõhk).
Postsinusoidalny intrahepaatilisi ploki põhjustatud umbekasvamine terminali haru maksaveeni või (taastamine rõhul sõlmede tsentrolobulyarnym sideku moodustumine (nt hüaliinse central sclerosis kroonilise alkohoolne hepatiit, jne). Report verevoolu maksa sinusoidides tingitud vohamist sidekoe lähemal maksas sagarik , endoteliootsüütide proliferatsioon.
Kapslite intrahepaatiline plokk on seotud porviline ja periportaalsete piirkondade infiltratsiooniga ja fibroosiga.
- Suurenenud vereringe portaalveenides.
See võib olla tingitud vere väljavoolu raskusest maksa maksa veenides, arteriovenoossete fistulite esinemisest, müeloproliferatiivsetest haigustest, tsirroosist jne.
- Portaalivee suurenenud vastupanu (resistentsus).
Portaalveeni süsteemis ei ole klapid ja kõik struktuurimuutused põhjustavad rõhu suurenemist. Maksa tsirroosiga patsientidel võib intrahepaatilise vaskulaari erinevatel osadel suureneda resistentsus verevoolu suhtes.
Suurenenud vaskulaarse resistentsuse esinemise tõttu regeneratsiooni sõlmed, mis pressib maksa ja värativeen, samuti kollageeni ümber sinusoidides, terminali maksa- veenuleid, maksa- arhitektoonilises rikkumine.
- Portaalveeni portaali ja süsteemse verevoolu vaheliste tagatiste tekkimine.
Nende anastomooside areng on portaalhüpertensiooni tagajärg.
Kui predpechenochnoy portaalhüpertensioonist arendada Porto-portaali anastomoos. Nad renoveerivad vererõhku portaalisüsteemist, mis asub ploki all, portaalveeni intrahepaatilisteks filiaalideks.
Kui intrahepaatilisi portaalhüpertensioonist ja neerupealised arendades portosüsteemset caval anastomooside mis võimaldavad verevoolu värativeeni süsteemi basseinid ülemise ja alumise õõnsa venoosse bypass maksas.
Eriti olulised on mao ja söögitoru südamepiirkonna anastomoosid, kuna veresoonte verejooks on portaal-hüpertensiooni tõsine komplikatsioon.
- Astsiidi areng, portaalhüpertensiooni kõige olulisem sümptom, on tingitud järgmistest teguritest:
- suurenenud lümfoom maksas seoses venoosse vere voolu väljavooluga maksas. Lümf imendub maksa kapsli lümfisõlmede kaudu otse kõhuõõnde või siseneb lümfikanalite kaudu rindkerevööndis asuvate maksavärajate piirkonnas. Lümfivoolu läbilaskevõime muutub ebapiisavaks ja tekib lümfistav seisund, mis aitab kaasa vedeliku pahumisele kõhuõõnde;
- plasma kolloid-osmootse rõhu langus, mis on seotud maksa valgusünteesi rikkumisega; kolloidse osmootse rõhu langus soodustab vee väljavoolu ekstravaskulaarsesse ruumi, st kõhuõõnde;
- reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiivsuse suurenemine;
- neerufunktsiooni kahjustus (neerude verevarustuse vähenemine, glomerulaarfiltratsioon, naatriumisisene reabsorptsioon), tingitud neerude venoosse väljavoolust või neerude verevarustuse vähenemisest;
- östrogeeni sisalduse suurenemine veres seoses nende hävimise vähenemisega maksas; östrogeenidel on antidiureetiline toime.
- Splenomegaalia on portaalhüpertensiooni tagajärg. Splenomegaalia on põhjustatud stagnatsioonist tingitud nähtustest, samuti sidekoe põrna suurenemisest ja retikulo-histiotsütaarse süsteemi rakkude hüperplaasist.
- Portaal-hüpertensioon koos porto-caval anastomooside tekkega viib järk-järgult maksa (port-süsteemse) entsefalopaatiasse.
[