Portaalhüpertensioon - patogenees

Portaalhüpertensiooni peamised patogeneetilised tegurid on järgmised:

1. Mehaaniline verevoolu takistamine.

Subhepaatilise ja posthepaatilise portaalhüpertensiooni korral on verevoolu takistus põhjustatud tromboosist, obliteratsioonist või (väljastpoolt tulevast survest) suurtest veresoontest (portaalveen, maksaveenid).

Postinusoidaalne intrahepaatiline blokaad on põhjustatud maksaveeni terminaalsete harude hävimisest või (regeneratsioonisõlmede surve neile, tsentrilobulaarne kiulise koe moodustumine (näiteks hüaliinne tsentraalne skleroos kroonilise alkohoolse hepatiidi korral jne). Verevoolu häire maksa sinusoidides on põhjustatud sidekoe kasvust maksa lobule sees, endoteelirakkude proliferatsioonist.

Presinusoidaalne intrahepaatiline blokaad on seotud infiltratsiooni ja fibroosiga portaali ja periportaalses piirkonnas.

2. Suurenenud verevool portaalveenides.

See võib olla tingitud raskustest vere väljavoolul maksast läbi maksaveenide, arteriovenoossete fistulite esinemisest, müeloproliferatiivsetest haigustest, maksatsirroosist jne.

3. Portaalveresoonte suurenenud vastupanu.

Portaalveenis puuduvad klapid ja kõik selle struktuurimuutused põhjustavad rõhu tõusu. Maksatsirroosiga patsientidel võib verevoolu takistus suureneda intrahepaatilise veresoonkonna erinevates osades.

Vaskulaarse resistentsuse suurenemist põhjustavad regeneratsioonisõlmede olemasolu, mis suruvad kokku maksa- ja portaalveene, samuti kollageeni moodustumine sinusoidide, maksa terminaalsete venulite ümber ja maksa arhitektuuri häired.

4. Kollateraalide moodustumine portaalveeni basseini ja süsteemse verevoolu vahel.

Nende anastomooside teke on portaalhüpertensiooni tagajärg.

Prehepaatilise portaalhüpertensiooni korral tekivad portoportaalsed anastomoosid. Need taastavad verevoolu portaalsüsteemi osadest, mis asuvad blokaadi all, portaalveeni intrahepaatilistesse harudesse.

Intrahepaatilise ja suprahepaatilise portaalhüpertensiooni korral tekivad portokavaalsed anastomoosid, mis tagavad vere väljavoolu portaalveeni süsteemist ülemise ja alumise õõnesveeni basseinidesse, möödudes maksast.

Eriti olulised on mao ja söögitoru südamepiirkonna anastomoosid, kuna nendest veenidest verejooks on portaalhüpertensiooni raske tüsistus.

5. Astsiidi, portaalhüpertensiooni kõige olulisema sümptomi, teket põhjustavad järgmised tegurid:

• suurenenud lümfitootmine maksas, mis on tingitud venoosse vere väljavoolu blokeerimisest maksast. Lümf lekib maksakapsli lümfisoonte kaudu otse kõhuõõnde või siseneb maksavärati piirkonna lümfikanalite kaudu rindkerekanalisse. Rindkere lümfikanali läbilaskevõime muutub ebapiisavaks ja tekib lümfiummistus, mis soodustab vedeliku eritumist kõhuõõnde;
• plasma kolloidse osmootse rõhu langus, mis on seotud valgusünteesi häirega maksas; kolloidse osmootse rõhu langus soodustab vee vabanemist ekstravaskulaarsesse ruumi, st kõhuõõnde;
• reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi suurenenud aktiivsus;
• neerufunktsiooni häire (neerude verevoolu vähenemine, glomerulaarfiltratsioon, naatriumi reabsorptsiooni suurenemine) neerude venoosse väljavoolu häire või neerude verevoolu vähenemise tõttu;
• östrogeenide sisalduse suurenemine veres nende lagunemise vähenemise tõttu maksas; östrogeenidel on antidiureetiline toime.

6. Splenomegaalia on portaalhüpertensiooni tagajärg. Splenomegaalia on põhjustatud põrna ummistusest, samuti sidekoe vohamisest põrnas ja retikulohistiotsütaarse süsteemi rakkude hüperplaasiast.
7. Portaalhüpertensioon koos portokavaalsete anastomooside tekkega viib järk-järgult maksa (porto-süsteemse) entsefalopaatiani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]