Pseudomembranoosne koliit - põhjused

Pseudomembranoosse koliidi põhjused

Clostridium difficile on eoseid moodustav, grampositiivne, anaeroobne batsill, mis on võimeline tootma kahte tüüpi eksotoksiine, toksiini A ja toksiini B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kuidas pseudomembranoosne koliit areneb?

C. difficile-ga seotud pseudomembranoossel koliidil on neli peamist põhjust.

Bakterite tasakaalustamatus jämesooles

Soolestiku mikrofloora pärssimine viib C. difficile liigse vohamiseni, mis on võimelised eritama eksotoksiini. See on tavaliselt seotud antibiootikumide kasutamisega, mõnikord võib selle põhjuseks olla antimikroobsete keemiaravi ravimite kasutamine, eriti kui need on võimelised normaalset soolefloorat pärssima. Kõik antibiootikumide rühmad, välja arvatud aminoglükosiidid, võivad haigust põhjustada. Kõhulahtisus võib tekkida antibiootikumide kasutamise ajal või 4-6 kuu jooksul pärast selle lõpetamist. See haigus tekib tavaliselt pärast klindamütsiini, ampitsilliini või tsefalosporiinide kasutamist. Palju harvemini võib see esineda metronidasooli, vankomütsiini, fluorokinoloonide, ko-trimoksasooli ja aminoglükosiidide kasutamisel.

C. difficile esinemine käärsooles endogeense floorana (umbes 3% tervetest inimestest) või eksogeense floorana

10–30%-l patsientidest saab seda mikroorganismi väljaheidetest isoleerida mõne päeva jooksul pärast haiglasse sattumist. Vaatamata asjaolule, et Clostridium difficille'i isoleeritakse sageli erinevate tervete loomade väljaheidetest, ei peeta neid nakkusallikaks.

C difficile poolt toodetud endotoksiin

Ligikaudu 25% patsientidelt eraldatud C difficile tüvedest ei tooda ei toksiini A ega toksiini B; neid peetakse mittetoksigeenseteks ega põhjusta kunagi kõhulahtisust ega koliiti. Toksiin A on haiguse kliiniliste ilmingute põhjustaja ja toksiin B-l on tsütopaatiline aktiivsus, mida tuvastatakse standardsete kultuurimeetoditega. Patsientidel, kes on koloniseeritud toksiini mittetootvate Clostridium difficile tüvedega, ei esine kliinilisi ilminguid ja vastupidi, haiguse kliinilised tunnused esinevad ainult patsientidel, kes on koloniseeritud toksiini tootvate tüvedega. Toksiini on võimalik tuvastada 15–25%-l kõhulahtisusega patsientidest ja enam kui 95%-l pseudomembranoosse koliidiga patsientidest väljaheites.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patsientide vanus

Teadmata põhjustel on nakkusele kõige vastuvõtlikumad üle 50-aastased inimesed. Vastsündinutel täheldatakse Clostridium difficile koloniseerimist 60–70% juhtudest, kuid haiguse sümptomeid ei esine. Haiguse kõrge riskirühma kuuluvad need, kes on läbinud operatsiooni (eriti kõhuõõneoperatsiooni), keda ravitakse intensiivravi osakondades, kellel on rasked kroonilised haigused ja kellel on nasogastraalsond. Intensiivravi patsientidel maohaavandite tekke ennetamiseks kasutatavate prootonpumba inhibiitorite ja histamiini retseptori antagonistide roll C. difficile'iga seotud kõhulahtisuse patogeneesis ei ole lõplikult kindlaks tehtud.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]