Psoriaasi põhjused

Praegu on psoriaasi päritolu kohta enim tunnustatud teooriad pärilik, immuunne, neurogeenne, endokriinne ja ainevahetushäirete (süsivesikute, valkude, rasvade, tsükliliste nukleotiidide, haloonide jne) teooria.

Pärilike tegurite roll psoriaasi tekkes on vaieldamatu. On tuvastatud psoriaasi kõrge esinemissagedus patsientide sugulaste seas, mitu korda suurem kui populatsioonis, monosügootsete kaksikute suurem konkardents (73%) võrreldes disügootsete kaksikutega (20%) ja seos HLA-süsteemiga. Psoriaas on multifaktoriaalne haigus. Sõltuvalt vanusest, algusest, HLA-süsteemist ja haiguse kulust eristatakse kahte tüüpi psoriaasi. 1. tüüpi psoriaas on seotud HLA-süsteemiga (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), tekib noores eas (18–25 aastat) inimestel, kelle pereliikmed ja sugulased kannatavad psoriaasi all. Seda tüüpi psoriaas mõjutab 65% patsientidest ja haigus on raskem. 2. tüüpi psoriaas ei ole seotud HLA-süsteemiga ja tekib vanemas eas (50–60 aastat). Neil patsientidel puudub peaaegu igasugune perekondlik anamnees ja protsess on sageli piiratud või kergem kui 1. tüüpi psoriaasi korral.

Eeldatakse, et psoriaasi tekkes osalevad mitmesugused geenid, kas individuaalselt või kombinatsioonis. On leitud psoriaasi domineerivate vormide seos 17. kromosoomi distaalse osaga, lipiidide ja süsivesikute ainevahetushäirete geneetiline määratlus ning mitmete proteoglükogeenide, eriti mys, fos, abl suurenenud ekspressioon patsientide nahas.

Psoriaasi immuunteooria kohaselt mängivad võtmerolli T-lümfotsüüdid (CD4+ T-lümfotsüüdid), samas kui epidermise rakkude suurenenud proliferatsioon ja diferentseerumishäired on sekundaarne protsess. Arvatakse, et psoriaasi primaarsed muutused toimuvad nii nahakihi kui ka epidermise rakkude tasandil. Võimalikuks käivitavaks teguriks on dermise põletikuline reaktsioon, mis viib epidermise rakkude jagunemise regulatsiooni rikkumiseni, mis avaldub liigse proliferatsioonina. Keratinotsüütide hüperproliferatsioon viib tsütokiinide (sealhulgas tuumorinekroosifaktor alfa - TNF-a) ja eikosanoidide sekretsioonini, mis süvendavad psoriaatilise kahjustuse põletikku. Kahjustustes toodavad antigeeni esitlevad rakud interleukiin-1 (IL-1), mis on identne T-lümfotsüüte aktiveeriva faktoriga (peamiselt abirakud). Seda faktorit toodavad keratinotsüüdid ja see aktiveerib harknäärme lümfotsüüte. IL-1 viib epidermises T-lümfotsüütide kemotaksise tekkeni ja need rakud infiltreeruvad epidermisse. T-lümfotsüüdid toodavad interleukiine ja interferoone, mis võimendavad epidermise keratinotsüütide hüperproliferatsiooni protsessi, st tekib nõiaring. Selle tulemusena toimuvad muutused keratinotsüütide proliferatsiooni kineetikas. Rakutsükkel lüheneb 311 tunnilt 36 tunnini ehk tekib 28 korda rohkem keratinotsüüte kui tavaliselt. Päästikuteks võivad olla nakkushaigused, stress, füüsiline trauma, ravimid, hüpokaltseemia, alkohol, kliima jne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]