^

Tervis

A
A
A

Purulentsete günekoloogiliste haiguste põhjused

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Põletikuliste haiguste tekkimise ja tekkimise aluseks on omavahel seotud protsesside hulk, mis ulatuvad ägeda põletiku ja komplekssete destruktiivsete kudede muutustest.

Põletiku tekke peamine vallandaja on muidugi mikroobide invasioon (mikroobitegur).

Teisest küljest mängivad mädase protsessi etioloogias nn provotseerivad tegurid olulist ja mõnikord otsustavat rolli. See kontseptsioon hõlmab füsioloogilist (menstruatsiooni, sünnitust) või iatrogeenset (abordi, IUD, hüsteroskopia, hüsterosalpingograafia, kirurgia, IVF) nõrgenemist või barjäärimehhanismide kahjustamist, mis aitab kaasa patogeensele mikrofloorale sissepääsu värava moodustumisele ja edasisele levikule.

Lisaks on vaja rõhutada taustahaiguste ja teiste riskitegurite (ekstragenitaalsed haigused, mõned halvad harjumused, teatud seksuaalsed kalduvused, sotsiaalselt määratletud tingimused) rolli.

Viimase 50 aasta jooksul läbi viidud paljude günekoloogiliste bakterioloogiliste uuringute tulemuste analüüs näitas mikroobide - selliste haiguste põhjuslike mõjurite muutumist aastate jooksul.

Seega oli 30-40-ndatel üks peamisi põletikuliste protsesside põhjustajaid munajuhades gonococci. Selle aja juhtivad günekoloogid annavad andmeid gonokoki vabanemise kohta enam kui 80% -l genitaalide põletikuliste haigustega patsientidest.

1946. Aastal märkis V.A. Polubinsky, et gonokokkide avastamise sagedus vähenes 30% -ni ja stafülokokkide ja streptokokkide seosed hakati üha sagedamini avastama (23%).

Järgnevatel aastatel hakkas gonokokk järk-järgult kaotama oma juhtpositsiooni juhtivate püogeensete patogeenide seas ja 40-60-ndatel hõivas see koht (31,4%), stafülokokk tuvastati ainult 9,6% patsientidest. Isegi siis täheldati E. Coli tähtsust emaka lisandite põletikulise protsessi ühe põhjusliku agensina.

60ndate lõpus ja 70-ndate alguses suurenes stafülokoki roll mitmesuguste inimeste nakkushaiguste põhjustajana, eriti pärast sünnitust ja aborti. Vastavalt I.R. Zack (1968) ja Yu.I. Novikov (1960), kui ta külvati tupe küljest, leiti 65,9% naistest stafülokokkidest (puhas kultuur eraldati ainult 7,9% -ga, ülejäänu puhul olid ülekaalus streptokokk ja E. Coli). Nagu märkis T.V. Borim et al. (1972), sisemise suguelundite ägeda ja subakuutse põletiku korral oli stafülokokk 54,5% patsientidest haiguse põhjustaja.

70-ndatel aastatel mängis stafülokokk olulist rolli ning gramnegatiivse taimestiku, eriti E. Coli ja anaeroobse taimestiku tähtsus suurenes.

1970. Ja 1980. Aastatel oli gonokokk 21–30% HDVDF-i patsientide põhjuseks ning haigus sai sageli krooniliseks kirurgilist ravi vajavate tubo-munasarjade abstsesside tekke tõttu. Sarnane teave gonorröa esinemissageduse kohta emakaväliste põletikuliste protsessidega patsientidel on 19,4%.

Alates 1980. Aastatest on enamik teadlasi oma arvamuses peaaegu üksmeelel, et sisemiste suguelundite purulentsete haiguste juhtivaks initsiaatoriks on mittesuguliste gramnegatiivsete ja grampositiivsete anaeroobsete mikroorganismide, gramnegatiivsete aeroobsete ja harvemini grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide taimestik.

Sisemise suguelundite mädaste põletikuliste haiguste põhjused

Tõenäolised patogeenid
Vabatahtlik (aeroobid) Anaeroobne
Gram + Gram - Seksuaalselt levivad infektsioonid Gram + Gram-

Streptococcus (rühm B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis

E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis Clostridium Pepto-streptococcus Вacteroides fragilis, Prevotella liigid, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Patogeensete nakkusetekitajate seostesse kuuluvad:

  • gramnegatiivsed, mitte-sporogeensed anaeroobsed bakterid, nagu näiteks bakteroide fragilis, Prevotella liigid, Prevotella bivia, Prevotella disiens ja Prevotella melaninogenica;
  • Gram-positiivsed anaeroobsed streptokokid Peptostreptococcus spp. Ja grampositiivsed anaeroobsed spoore moodustavad pulgad perekonnast Clostridium ja nende osakaal ei ületa 5%;
  • Enterobacteriacea perekonna aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, nagu E. Coli, Proteus;
  • aeroobsed grampositiivsed kookid (entero-, strepto- ja stafülokokid).

Siseelu suguelundite põletikuliste haiguste patogeenide struktuuris on sageli ka transmissiivne nakkus, peamiselt gonokokk, klamüüdia ja viirused, ning klamüüdia ja viiruste roll abstsesside moodustamisel ei ole seni piisavalt hinnatud.

Teadlased, kes uurisid mikrofloora, vaagnapiirkonna akuutse põletikuga patsientidel, said järgmised tulemused: Peptostreptococcus sp. 33,1% juhtudest, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, B-streptokokk-rühm - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% ja Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Põletikuliste haiguste bakterioloogia on kompleksne ja polümikroobne, kõige sagedamini eraldatud mikroorganismid - gramnegatiivsed fiktiivsed aeroobid, anaeroobid, Chlamydia trachomatis ja Neisseria gonorrhoeae kombinatsioonis oportunistlike bakteritega, mis tavaliselt kolooniseerivad tupe ja emakakaela.

Md Walter et al. (1990) patsientidel, kellel oli mädane põletik, 95% patsientidest isoleeritud aeroobsed bakterid või nende ühendused, 38% - anaeroobsed mikroorganismid, 35% - N. Gonorrhoeae ja 16% - C. Trachomatis. Ainult 2% naistest olid steriilsed kultuurid.

R.Chaudhry ja R.Thakur (1996) uurisid kõhupiirkonna aspiratsiooni mikroobide spektrit vaagna organite ägeda põletikuga patsientidel. Polümeetriline taimestik valitses. Keskmiselt eraldati ühelt patsiendilt 2,3 aeroobset ja 0,23 anaeroobset mikroorganismi. Aeroobse mikrofloora hulka kuulusid koagulaas-negatiivsed stafülokokid (isoleeritud 65,1% juhtudest), Escherichia coli (53,5%), Streptococcus faecalis (32,6%). Anaeroobse taimestiku hulgas valitsesid Peptostreptococci tüüpi mikroorganismid ja sordi Vasteroides. Anaeroobsete ja aeroobsete bakterite sümbioosi täheldati ainult 11,6% patsientidest.

Väidetakse, et vaagnapiirkonna põletikuliste haiguste etioloogia on kahtlemata polümikroobne, kuid mõnel juhul on spetsiifilist patogeeni raske eristada tänu kasvatamise iseloomule, isegi laparoskoopia ajal. Kõik teadlased on ühel meelel, et Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aeroobsed ja fakultatiivsed anaeroobsed bakterid peaksid katma antibakteriaalse ravi spektri vastavalt iga juhtumi kliinilistele ja bakterioloogilistele ilmingutele.

Arvatakse, et OBZPM-i esinemisel kaasaegsetes tingimustes on mikroorganismide (anaeroobide, stafülokokkide, streptokokkide, gripiviiruste, klamüüdia, gonokokkide) ühenduste (67,4%) tähtsus kui monokultuuridel.

Uurimistulemuste kohaselt on aeroobsed, gramnegatiivsed ja grampositiivsed mikroorganismid sagedamini erineva koostise ja harvemini monokultuuride mikroobide ühendused; valikulised ja kohustuslikud anaeroobid on eraldatud või koos aeroobsete patogeenidega.

Mõnede arstide sõnul kuulus valdav roll (73,3%) oportunistlikele mikroorganismidele (Escherichia coli, enterokokk, epidermaalne stafülokokk) ja anaerobam-bakteroidid leiti 96,7% HBMD-ga patsientidest. Teiste mikroorganismide (26,7%), klamüüdia (12,1%), mükoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%) puhul leiti. Protsessi püsivuses ja kroniseerimises kuulub teatud roll bakteriaalsetele mikroorganismidele ja viirustele. Seega eraldati kroonilise põletikuga patsientidel järgmised patogeenid: stafülokokk - 15%, stafülokokk koos E. Coli-ga - 11,7%, enterokokk - 7,2%, HSV - 20,5%, klamüüdia - 15%, mükoplasmad - 6,1%, ureaplasmas - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Ägeda suppuratiivse salpingiidi teke on reeglina seotud sugulisel teel levivate infektsioonide esinemisega ja eelkõige Neisseria gonorrhoeae'ga.

F.Plummer et al. (1994) leiavad ägeda salpingiidi kui emakakaela gonokoki nakkuse ja viljatuse peamise põhjusena.

DESoper et al. (1992) püüdis määrata akuutse salpingiidi mikrobioloogilisi omadusi: Neisseria gonorrhoeae eraldati 69,4% -st, Chlamydia trachomatis saadi endotservixist ja / või endomeetriumist 16,7% juhtudest. 11,1% -l oli Neisseria gonorrhoeae ja Chlamydia trachomatis kombinatsioon. Polümeerset infektsiooni tuvastati ainult ühel juhul.

SEThompson et al. (1980) uuriti 34 ägeda adnexiitse naisega rektaalse emakaõõne ja emakakaela emakaõõne mikrofloora, leides neist 24 emakakaela kanalisse gonokokki kõhuõõnes 10-s.

RLPleasant et al. (1995) isoleeritud anaeroobsed ja aeroobsed bakterid 78% sisemiste suguelundite põletikuliste haigustega patsientidest, samas kui C. Trachomatis isoleeriti 10% ja N. Gonorrhoeae 71% juhtudest.

Praegu on gonokokk-nakkuse esinemissagedus suurenenud, kuid enamik teadlasi märgib, et Neisseria gonorrhoeae ei ole sageli eraldatud, vaid kombineerituna teise vektori kaudu leviva infektsiooniga (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et al. (1993) leidsid Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum või nende mikroorganismide kombinatsiooni kõige sagedamini emakakaela kanalis, harvem endomeetriumis ja harvem torudes, kuid C. Trachomatis isoleeritakse peamiselt torudest. Oli selgeid tõendeid selle kohta, et N. Gonorrhoeae ja C. Trachomatis on patogeenid.

Huvitavad andmed J.Henry-Suehet et al. (1980), kes uuris laparoskoopiat 27 akuutse adnexiitiga naisel, uurides distaalsest tuubist saadud mikroobide taimestikku. Samal ajal osutus 20 patsiendil haiguse patogeen monokultuuris, ülejäänud - aeroobne-anaeroobne taimestik.

Vaagna elundite äge põletik on seotud gonokoki, klamüüdia ja anaeroobse bakteriaalse infektsiooniga.

Ägeda vaagnapõhja põletikuga patsientidel isoleeritakse Neisseria gonorrhoeae sagedamini (33%) kui Chlamydia trachomatis (12%), kuid ükski nendest mikroorganismidest polnud keerulise haiguse korral suurem.

MGDodson (1990) usub, et Neisseria gonorrhoeae vastutab 1 / 2-1 / 3 kõigist naistel esineva ägeda kasvava nakkuse juhtudest, samal ajal kui see ei vähenda Chlamydia trachomatise rolli, mis on ka oluline etioloogiline aine. Samal ajal järeldab autor, et äge põletik on ikka veel polümrobiaalne, kuna koos N. Gonorrhoeae ja / või C. Trachomatis'ega eristatakse sageli anaeroobe nagu Bacteroides fragilis, Peptococcus ja Peptostreptococcus ning aerobid, eriti Enterobacteriaceae tüüpi E. Coli. Bakterite sünergism, kaasinfektsioon ja antibiootikumiresistentsete tüvede olemasolu raskendavad piisavat ravi.

On loomulik resistentsus, mis kaitseb naiste ülemist suguelundit.

T. Aral, JNNesserheit (1998) usub, et kaks juhtivat tegurit aitavad kaasa ägeda tõusva infektsiooni tekkimisele naistel: emakakaela kanali krooniline klamüüdiainfektsioon ja kriitilised viivitused emakakaela infektsiooni iseloomu ja ravi määramisel.

Kui akuutse suppuratiivse salpingiidi teke on tavaliselt seotud sugulisel teel leviva infektsiooni esinemisega ja eriti Neisseria gonorrhoeae'ga, siis seostatakse mädanike-destruktiivsete protsesside teket lisades (suppuratiivse põletiku keerulised vormid) gramnegatiivsete anaeroobsete ja aeroobsete bakterite seostega. Sellistel patsientidel ei ole antibiootikumide kasutamisel peaaegu mingit mõju ning progresseeruv põletik, sügav kudede hävimine ja mädane infektsioon põhjustavad liidete põletikuliste kasvajate teket.

Olemasolevad tähelepanekud näitavad, et 2/3 anaeroobsete bakterite tüvesid, eriti Prevotella, toodavad beeta-laktamaasi, mis muudab nad äärmiselt resistentseks ravi suhtes.

Purulentsete põletikuliste haiguste patogenees võimaldas mõista Vennsteini intraabdominaalse sepsise mudelit. Weinsteini intraabdominaalse sepsise eksperimentaalses mudelis ei olnud patogeenide peamist rolli mänginud transmissiivsed infektsioonid, vaid gramnegatiivsed bakterid ja ennekõike E. Coli, mis on üks kõrge suremuse peamisi põhjuseid.

Oluline roll bakterite ühendamisel kuulub anaeroobide hulka ja seetõttu peab ettenähtud ravil olema kõrge anaeroobivastane aktiivsus.

Anaeroobsetest bakteritest on kõige sagedasemad patogeenid B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens ja peptostreptokokki. B. Fragilis, nagu teised anaeroobid, vastutab abstsessi tekke eest ja on praktiliselt abstsessi universaalne etioloogiline põhjus.

Morganella morganii poolt põhjustatud ja adnexectomiat nõudvat ühepoolset tubo-munasarja abstsessit 15-aastases tüdrukus kirjeldasid A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Põletiku kõige raskemaid vorme põhjustavad Enterobacteriaceae (gram-negatiivsed aeroobsed vardad) ja B. Fragilis (gramnegatiivsed anaeroobsed mitte-sporiferilised vardad).

Anaeroobid ei saa mitte ainult põhjustada emaka lisandite põletikulist protsessi isoleeritult, vaid ka vaagnapiirkonna organeid.

Aeroobsed streptokokid, nagu B-rühma streptokokid, on samuti günekoloogiliste infektsioonide sagedane etioloogiline põhjus.

Analüüsides teiste mädaste põletikuliste protsesside patogeenide rolli, võib märkida, et Streptococcus pneumoniae peeti üheksateistkümnenda sajandi alguses ainukeseks purulentse põletiku põhjuseks. On teada, et ta on sageli põhjustanud kopsupõletikku, sepsis, meningiiti ja keskkõrvapõletikku lastel. Kolmel tüdrukul, kellest S. Pneumoniae isoleeriti, on 3 peritoniidi juhtu, mille käigus tekkisid tubo-munasarjade abstsessid.

Enterokokid erituvad suguelundite purulentsete põletikuliste haigustega 5-10% -l naistest. Enterokokkide (gram-positiivsete aeroobsete streptokokkide nagu E. Faecalis) osalemine suguelundite põletikuliste põletikuliste haiguste segatud anaeroobse-aeroobse infektsiooni tekkimisel on vastuoluline.

Viimaste aastate andmed näitavad enterokokkide võimalikku rolli segatud aeroobse anaeroobse põletiku säilitamisel, mis suurendab baktereemia tõenäosust. On faktid, mis kinnitavad sünergilist toimet Efaecalis ja B. Fragilis. Eksperimentaalsed andmed näitavad ka, et enterokokid on põletikulises protsessis seotud E. Coli kopatogeeniga.

Mõned autorid seostavad enterokokk-nakkuse arengut preoperatiivse antibiootikumi profülaktikaga või pika ravikuuriga tsefalosporiinidega.

Teised uuringud, mis viidi läbi intraabdominaalse infektsiooniga patsientidel, viitavad sellele, et enterokokkide tuvastamist isoleeritud kultuuris võib pidada teguriks, mis näitab antibiootikumravi efektiivsuse puudumist.

Nagu eespool mainitud, on nende bakterite roll ikka veel vastuoluline, kuigi 5–10 aastat tagasi hakkasid nad sellest patogeenist rääkima eelseisva tõsise probleemina. Kui aga mõned autorid usuvad, et enterokokid ei ole algpõhjus ja neil ei ole sõltumatut tähtsust segainfektsioonis, siis teiste arvates on enterokokkide roll endiselt alahinnatud: kui neid mikroorganisme 10 aastat tagasi kergesti ignoreeritakse, tuleks neid nüüd pidada kui üks peamisi mädaste põletike patogeene.

Kaasaegsetes tingimustes on võrdselt etioloogiline tegur tinglikult patogeenne taimestik, millel on halvasti ekspresseeritud immunogeensus, kalduvus püsida kehas.

Valdav enamus mädanenud emakaväljade põletikulistest haigustest on tingitud nende endi tinglikult patogeensest mikrofloorast, mille hulgas on valdavalt kohustuslikud anaeroobsed mikroorganismid.

Analüüsides üksikute osalejate rolli mädastes protsessides, ei ole võimalik klamüüdiainfektsioonil elada.

Kui paljudes arenenud riikides on gonorröa nakkuse esinemissagedus vähenenud, on paljude autorite sõnul klamüüdiaetikoloogia vaagnaelundite põletikuliste haiguste tase endiselt kõrge.

USAs avastatakse igal aastal vähemalt 4 miljonit Chlamydia trachomatis'e nakatumist ja Euroopas vähemalt 3 miljonit inimest. Kuna 50–70% nakatunud naistest ei ole kliinilisi ilminguid, on see haigus rahvatervise programmide jaoks erakordne probleem. Sel juhul on emakakaela klamüüdia nakkuse all kannatavad naised ohustatud vaagna põletikuliste haiguste tekkeks.

Klamüüdia on inimestele patogeenne mikroorganism, millel on intratsellulaarne elutsükkel. Nagu paljud kohustuslikud rakusisesed parasiidid, võib klamüüdia muuta peremeesraku normaalseid kaitsemehhanisme. Püsivus on klamüüdia pikaajaline seos peremeesrakuga, kui klamüüdia on selles elujõulises olekus, kuid mitte kultiveeritud. Termin "püsiv nakkus" tähendab klamüüdia ilmse kasvu puudumist, mis viitab nende esinemisele muutunud olekus, mis erineb nende tüüpilistest rakusisestest morfoloogilistest vormidest. Klamüüdiainfektsiooni püsivuse ja viiruse varjatud seisundi vahel võib tõmmata paralleeli.

Püsivuse tõendiks on järgmised asjaolud: umbes 20% Ch. Trachomatis'el on ainult vähesed haiguse tunnused või neil ei ole neid üldse. Niinimetatud "vaiksed infektsioonid" on tubaliku viljatuse kõige tavalisem põhjus ning ainult 1/3 viljatest naistest on esinenud vaagna põletikulist haigust.

Bakterite asümptomaatiline püsivus võib olla antigeensuse stimuleerimise allikaks ja viia tuubade ja munasarjade immunopatoloogiliste muutusteni. On võimalik, et pikaajalise või korduva klamüüdiainfektsiooni protsessis "käivitavad püsivad muutunud klamüüdiaantigeenid" organismi immuunvastuse viivitatud ülitundlikkusreaktsiooniga isegi juhtudel, kui patogeeni ei tuvastatud kultuurimeetodite abil.

Praegu peab valdav enamus välisteadlasi Chlamydia trachomatis'est patogeeni ja sisemise suguelundite põletiku arengu peamiseks osalejaks.

Kehtestati selge otsene korrelatiivne seos klamüüdia, vaagnapiirkonna põletikuliste haiguste ja viljatuse vahel.

C. Trachomatis'el on nõrk sisemine tsütotoksilisus ja see põhjustab sageli haigusi, millel on healoomulisi kliinilisi tunnuseid, mis ilmnevad haiguse hilisemates etappides.

L. Westxom (1995) teatab, et arenenud riikides on Chlamydia trachomatis praegu noorte naiste sugulisel teel levivate haiguste kõige levinumaks põhjuseks. See põhjustab umbes 25% vaagna põletikulistest haigustest alla 25-aastastel naistel. 1268 patsiendil laparoskoopilistes uuringutes kinnitatud Chlamydia trachomatis'e nakkuse mõju oli:

  • viljatus toru oklusiooni tõttu - 12,1% (võrreldes 0,9% -ga kontrollrühmas);
  • emakaväline rasedus - 7,8% (kontrollgrupis 1,3%).

Uuringud näitavad, et peamine klamüüdiainfektsiooni lookus, munajuht, on suguelundite kõige haavatavam (emakakaela kanal, endomeetrium).

APLea, HMLamb (1997) leidis, et isegi asümptomaatilise klamüüdia korral on 10 kuni 40% uretra ja emakakaela kanali kahjustustega patsientidel vaagna organite ägedad põletikulised haigused. Klamüüdia suurendab emakavälise raseduse riski 3,2 korda ja sellega kaasneb viljatus 17% patsientidest.

Maailma kirjanduse uurimisel ei suutnud aga leida viiteid sellele, et klamüüdia võib otseselt viia abstsesside moodustumiseni.

Rottidega läbiviidud katsed näitasid, et N. Gonorrhoeae ja C. Trachomatis põhjustavad abstsessi teket ainult sünergias koos fakultatiivsete või anaeroobsete bakteritega. Klamüüdia teisest rollist abstsessis on kaudne tõendusmaterjal selle kohta, et klamüüdivastaste ravimite raviskeemide kaasamine või mittekasutamine ei mõjuta patsientide ravi, samas kui skeemid, mis sisaldavad anaeroobset taimestikku mõjutavate ravimite kasutamist, omavad märkimisväärseid eeliseid.

Mycoplasma genitaliumi põletikulise protsessi arengus ei ole määratletud rolli. Mükoplasmad on urogenitaaltrakti oportunistlikud patogeenid. Nad erinevad nii bakteritest kui viirustest, kuigi nad lähenevad viimasele suurusele. Mükoplasmad esinevad normaalse mikrofloora esindajate seas, kuid sagedamini biotsiidi muutustega.

D.Taylor-Robinson ja PMFurr (1997) kirjeldasid kuut mükoplasmade sorti, mis olid tropilised urogenitaalsele traktile (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Mõned mükoplasmaliigid koloniseerivad oropharynxi, teised - hingamisteed (M. Pneumoniae). Orogitaalsete kontaktide tõttu võivad mükoplasma tüved patogeenseid omadusi segada ja suurendada.

On palju tõendeid Ureaplasma urealyticum'i etioloogilisest rollist ägeda ja eriti kroonilise mitte-gonokoki uretriidi tekkimisel. Samuti on kindel, et ureaplasmas võib põhjustada spetsiifilist artriiti ja immuunsuse vähenemist (hüpogamaglobulinemia). Neid tingimusi võib seostada ka STI-de tüsistustega.

Arstide seas on tugev kalduvus ravida mükoplasmasid mitmete haiguste patogeenidena, nagu vaginiit, emakakaelapõletik, endometriit, salpingiit, viljatus, chorioamnioniit, spontaansed abordid ja vaagna põletikulised haigused, kus mükoplasmad on oluliselt tavalisemad kui tervetel naistel. Selline mudel, kui mikrobioloogiliste uuringute tulemusi tõlgendatakse üheselt (gonokokid on esile tõstetud - seetõttu on patsiendil gonorröa, mükoplasma tähendab mükoplasmoosi), ei võta arvesse kompleksseid üleminekuid kolonisatsioonist infektsioonini. Samad uurijad usuvad, et konkreetse nakkusliku protsessi tõendeid tuleks pidada ainult mükoplasma kolooniate massiliseks kasvuks (üle 10-10 CFU / ml) või vähemalt neljakordse antikeha tiitri suurenemise haiguse dünaamikas. See juhtub tegelikult sünnitusjärgse baktereemia, sepsise, abortidejärgsete tüsistuste korral, mis dokumenteeriti verekultuuriuuringutes 60-70ndatel aastatel.

Enamik praktikuid, hoolimata mükoplasmade kahtlasest etioloogilisest rollist ja nende patogeneetilise toime ebamäärasusest, soovitavad nende mikroorganismide avastamisel emakakaela kanalist väljaviimisel soovitada müko- ja ureaplasmat mõjutavaid antibiootikume. Peame tunnistama, et mõnel juhul põhjustab selline ravi edu, sest on võimalik, et laia spektriga antibiootikumide kasutamine puhastab teiste patogeenide poolt põhjustatud nakkuse fookuseid.

JTNunez-Troconis (1999) ei näidanud mükoplasma otsest toimet viljatusele, spontaansele abordile ja intraepiteliaalse emakakaelavähi tekkele, kuid samal ajal leidis ta otsese seostava seose selle nakkuse ja vaagna elundite ägedate põletikuliste haiguste vahel. Lõplik järeldus Mycoplasma genitaliumi rolli kohta ägeda vaagna põletikuliste haiguste tekkimisel on võimalik alles pärast selle avastamist ülemise suguelundite polümeraasi ahelreaktsiooniga.

Genitaalherpes on levinud haigus. L.N. Khakhalini (1999) andmetel on 20-50% täiskasvanud patsientidest, kes külastavad suguhaiglaid, viiruse antikehi. Suguelundite kahjustusi põhjustab teise, harvemini esimese (koos orogenitaalsete kontaktidega) herpes simplex viirus. Kõige sagedamini mõjutatakse väliseid suguelundeid ja perianaalset piirkonda, kuid emakakaela diagnoositakse 70–90% juhtudest.

Viiruste roll sisemiste suguelundite mädane põletikus on vahendatud. Seni on nende toime ebapiisavalt selge ja seostatakse peamiselt immuunpuudulikkusega ning see on interferooni puudulikkusega.

Sel juhul A.A. Evseev et al. (1998) näitavad, et bakteriaalne taimestik omab juhtivat rolli interferoonisüsteemi puuduse tekkimisel kombineeritud kahjustusega.

LN Khakhalin (1999) usub, et kõikidel inimestel, kes kannatavad korduvate herpese viirushaiguste all, on spetsiifilise antipetsiifilise immuunsuse komponentides isoleeritud või kombineeritud defekt - spetsiifiline immuunpuudulikkus, mis piirab kõigi immunomodulaatorite immunostimuleerivat toimet. Autor usub, et korduva herpese viirushaigusega patsientide defektse immuunsüsteemi stimuleerimiseks ei sobi.

Antibiootikumide laialdase kasutamise ja IUD-i pikaajalise kandmise tõttu on täheldatud seente kasvavat rolli mädane protsess. Actinomycetes on anaeroobsed kiirgavad seened, mis põhjustavad erinevate organite ja kudede kroonilist infektsiooni (rindkere ja kõhu aktinomükoos, kuseteede aktinomükoos). Actinomükeedid põhjustavad protsessi kõige tõsisemat kulgu fistulite ja erinevate lokaliseerimiste perforatsioonide moodustumise kaudu.

Seened on väga raske kasvatada ja on tavaliselt seotud teiste aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismidega, samas kui aktinomükeedide täpne roll abstsessi moodustamisel on ebaselge.

O.Bannura (1994) leiab, et 51% juhtudest mõjutab aktinomükoos kõhuõõne organeid, 25,5% vaagnaelundeid ja 18,5% kopsudest. Autor kirjeldab hiiglaslike suuruste kõhuõõne komplekssete mädaste kasvajate kahte juhtumit (tubo-munasarjade abstsessid perforatsiooniga, infiltreeruv kahjustus, jämesoole rangus ja fistuli moodustumine).

J.Jensovsky et al. (1992) kirjeldavad aktinomükoosi kõhu vormi 40-aastasel patsiendil, kellel oli pikka aega arusaamatu palavik ja kes korduvalt läbisid kõhuõõne abstsesside tekke tõttu laparotoomia.

N.Sukcharoen et al. (1992) teatasid aktinomükoosi juhtumist 40-nädalase raseduse ajal naisel, kellel oli IUD kaks aastat. Operatsioon näitas parempoolset mädanevat tubo-munasarja moodustumist, mis mõõdab 10x4x4 cm ja mis kihutub tagumisse fornixi.

Elukvaliteet, mis on viimastel aastatel halvenenud enamiku Ukraina elanikkonna puhul (halb toitumine, alatoitumine, stress), on viinud peaaegu tuberkuloosi epideemiani. Sellega seoses peavad arstid, sealhulgas günekoloogid, pidevalt meeles pidama sisemise suguelundite tuberkuloosi kahjustamise võimalusest.

Niisiis, Y.Yang et al. (1996) uuris suurt rühma (1120) viljatuid patsiente. Tubulaarse viljatusega patsientide seas esines 63,6% tuberkuloosi, mittespetsiifiline põletik - ainult 36,4%. Autorid kirjeldasid nelja tüüpi tuberkuloosivigastusi: militaarset tuberkuloosi 9,4%, tubo-munasarjade moodustumist 35,8%, adhesioone ja petrifikatsiooni 43,1%, nodulaarset skleroosi 11,7%. Täielik toru oklusioon täheldati 81,2% -l suguelundite tuberkuloosiga patsientidest ja 70,7% mittespetsiifilise põletikuga patsientidest.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) kirjeldavad tuberkuloosse tuberkuloosi abstsessiga piirkondlike lümfisõlmede kahjustusega 37-aastasel patsiendil, kellel oli varem olnud kerge kopsutuberkuloos.

Üks põletikulise protsessi patogeneesi peamisi punkte on patogeenide sümbioos. Varem arvati, et anaeroobide suhe aeroobidega põhineb antagonismi põhimõtetel. Täna on risti vastupidine seisukoht, nimelt: bakteriaalne sünergism on mitte-klostriidse anaeroobse infektsiooni juhtiv etioloogiline vorm. Paljud uuringud ja kirjanduse analüüs näitavad, et sünergia ei ole juhuslik mehaaniline, vaid füsioloogiliselt määratud bakterite kombinatsioon.

Seega on patogeenide identifitseerimine antibakteriaalse ravi valikul äärmiselt oluline, kuid bakterioloogiliste uuringute tulemusi mõjutavad mitmed tegurid, nimelt:

  • haiguse kestus;
  • materjali proovivõtu omadused: tehnika, põhjalikkus, proovivõtuaeg (enne antibiootikumiravi läbiviimist värske protsessiga, selle ajal või pärast seda, ägenemise või remissiooni ajal);
  • antibiootikumravi kestus ja olemus;
  • laboratoorsed seadmed.

Tuleb uurida ainult kõhuõõne või abstsesside sisaldusest eraldatud kultuure, mis on ainsad usaldusväärsed infektsiooni mikrobioloogilised näitajad. Seetõttu kasutasime preoperatiivse preparaadi ajal materjali bakterioloogilisteks uuringuteks mitte ainult emakakaela kanalilt, tupe, kusiti, vaid ka otse abstsessist selle ühekordse läbitungimisega tagumises vaginaalses fornixis või laparoskoopia ajal.

Mikrofloori võrdlemisel leidsime üsna huvitavaid andmeid: mädane fookusest ja emakast saadud patogeenid olid identsed 60% patsientidest ja nagu mädane fookus, emakakaela kanal ja kusiti, täheldati sarnast mikrofloora ainult 7-12% -l. See kinnitab veel kord, et tahtmatu lisandite protsessi algus pärineb emakast ja näitab ka bakterioloogilise pildi ebausaldusväärsust, kui võtta materjale tüüpilistest kohtadest.

Andmete kohaselt 80,1% patsientidest, kellel esinesid suguelundite põletikulised haigused, raskendasid suguelundite fistulite moodustumine, eraldati mitmesugused mikroobifloora ühendused ja 36% neist aeroobne-anaeroobne, valdavalt gramnegatiivse.

Purulentsete haigustega kaasnevad sõltumata etioloogiast düsbakterioosi väljendunud sümptomid, mida raskendab antibakteriaalsete ravimite kasutamine, ja iga teine patsient on allergiline keha vastu, mis piirab antibakteriaalsete ravimite kasutamist.

Lisaks mikroobitegurile põletikulise protsessi arengus ja selle kliiniliste ilmingute tõsiduses mängivad olulist rolli provotseerivad tegurid. Need on nakkusetekitaja sissetungi või aktiveerimise peamine mehhanism.

Esimene koht tegurite hulgas, mis provotseerivad mädast põletikku, hõivavad IUD ja aborti

Paljud uuringud näitavad konkreetse rasestumisvastase meetodi, eriti IUD-i negatiivset mõju sisemise suguelundite põletikulise protsessi arengule.

Ainult väike grupp autoritest usub, et patsientide hoolika valimisega IUD-i kasutuselevõtuks on vaagna põletikuliste haiguste risk väike.

Erinevate autorite sõnul võib intrauteriinse rasestumisvastase vahendi kasutamisel esinevate põletikuliste tüsistuste esinemissagedus varieeruda - 0,2 kuni 29,9% juhtudest.

Mõnede arstide sõnul esinevad emaka ja lisandite põletikulised haigused 29,9% IUD kandjatest, menstruatsioonihäired - 15%, väljasaatmine - 8%, rasedus - 3% naistest, samas kui autor leiab, et põletikulised haigused on kõige ohtlikumad komplikatsioonid. IUDi kasutamine nii nende esinemise ja arengu ajal kui ka seoses pikaajaliste tagajärgedega naiste reproduktiivfunktsioonile.

Põletikuliste tüsistuste struktuuris domineerivad IUD-i taustal endomüometriit (31,8%) ja emaka ja lisandite kombineeritud kahjustused (30,9%).

Vaagnainfektsiooni ravi IUD naissoost vedajale on kolmekordistunud ja naistele, kes ei ole sünnitanud, see on seitse korda.

IUD kontratseptiivne toime on emakasisene keskkonna olemuse muutmine, mis mõjutab negatiivselt spermatosoidide läbipääsu emaka kaudu - fibriinfilamente, fagotsüüte ja valgu lõhustavaid ensüüme sisaldava "bioloogilise vahu" teket emakas. IUD stimuleerivad prostaglandiinide teket emakas, mis põhjustab põletikku ja emaka püsivat kokkutõmbumist. Endomeetriumi elektronmikroskoopia IUD kandjatel näitab põletikulisi muutusi pindmistes piirkondades.

Tuntud on ka IUD-i niitide "naha" mõju - see aitab kaasa mikroorganismide püsivale proliferatsioonile tupe ja emakakaela üle ülemistele osakondadele.

Mõned autorid usuvad, et põletikuliste haiguste esinemine IUD-i kandjatel on seotud juba olemasoleva kroonilise põletikulise protsessi ägenemisega emakas ja lihases.

Vastavalt Rahvusvahelise Pereplaneerimise Föderatsioonile tuleb IUD-i taustal põletikuliste tüsistuste esinemise ohus olla naised, kellel on kroonilised põletikulised haigused emakakaela ajal, samuti bakterioskoopia kestel püsiva mikroorganismiga patsiendid.

Arvatakse, et vaagnaelundite põletikulised haigused IUD-de kandmisel on seotud gonorrheaalse või klamüüdia nakkusega ning seetõttu ei tohiks endokarditsiidi tunnustega naisi kasutada. Autorite andmetel tuvastati klamüüdiat 5,8% IUD kandjatest, neist 0,6% tekkis kasvav nakkus.

Erinevad IUD-de tüübid erinevad vaagnapiirkonna põletikuliste haiguste võimaliku riski astme poolest. Niisiis lõpetati selles osas kõige ohtlikum VSK tüüp Dalkon. Progesterooni sisaldavate IUD-de puhul suureneb vaagna elundite põletikuliste haiguste risk 2,2 korda, vase sisaldavate IUD-de puhul - 1,9 korda, Saf-T-Coil puhul 1,3 korda ja 1,2 korda Lippes'i silmus.

Arvatakse, et IUD-d suurendavad PID-i riski keskmiselt kolm korda, samas kui inertsed plastmudelid suurendavad seda 3,3 korda ja vaske sisaldavad IUD-d 1,8 korda.

Ei ole tõestatud, et rasestumisvastase vahendi perioodiline asendamine vähendab mädaste tüsistuste riski.

Mõnede arstide sõnul on kõige rohkem põletikulisi tüsistusi täheldatud esimese kolme kuu jooksul pärast rasestumisvastase vahendi kasutuselevõttu, nimelt esimese 20 päeva jooksul.

PID-i esinemissagedus väheneb 9,66-lt 1000 naise kohta esimese 20 päeva jooksul pärast manustamist 1,38-ni 1000 naise kohta hiljem.

Põletiku tõsiduse ja IUD kandmise kestuse vahel on selge seos. Seega oli põletikuliste haiguste struktuuris rasestumisvastase vahendi esimesel kasutusaastal 38,5% juhtudest, tuberkuloosihaigustega patsiente ei tuvastatud. IUD-i kandmise kestusega ühest kuni kolmele aastale täheldati 21,8% patsientidest salpingo-oofooriiti, 16,3% moodustasid tubo-munasarjahaigused. Rasestumisvastase vahendi kestusega 5-7 aastat oli salpingo-oofooriit ja tubo-munasarjade haigused vastavalt 14,3 ja 37,1%.

On arvukalt teateid põletiku kujunemisest, tubo-munasarjade kasvajate moodustumisest ja abstsesside abstsesside moodustumisest emakasiseste seadmete kasutamisel.

Teadlased juhivad tähelepanu sellele, et IUD-d võivad koloniseerida erinevaid mikroobe iseendast, millest E. Coli, anaeroobid ja mõnikord aktinomükeedid on erakordselt ohtlikud abstsesside puhul. Emakasisene rasestumisvastaste vahendite kasutamise tulemusena on täheldatud vaagna nakkuse, sealhulgas sepsise, raskete vormide teket.

Nii, Smith (1983) kirjeldas tervet rida surmajuhtumeid Ühendkuningriigis, mis on seotud IUD kasutamisega, kui surma põhjus oli vaagna sepsis.

IUD pikaajaline kulumine võib põhjustada tubo-munasarjade ja mõnel juhul ka hulgaliselt ekstratinaalset abstsessi, mis on põhjustatud Iisraeli ja anaerobide Actinomycetis'est, eriti ebasoodsa kliinilise kuluga.

Kirjeldatakse 6 vaagna aktinomükoosi juhtumit, mis on otseselt seotud IUD-ga. Kahjustuse raskusastme tõttu tehti kõigil juhtudel hüsterektoomia kahepoolse või ühepoolse salpingoovarektoomiaga. Autorid ei leidnud vaagna aktinomükoosi esinemise sõltuvust IUD tüübist, kuid märkisid otsest seost haiguse ja rasestumisvastase vahendi kasutamise kestuse vahel.

On teada, et pärast spontaanset ja eriti kuritegelikku aborti tekib tihti sisemine suguelundite tõsine mädane põletik. Hoolimata asjaolust, et kogukonna poolt omandatud abortide esinemissagedus on nüüdseks vähenenud, põhjustavad mädanenud protsessi kõige raskemad komplikatsioonid, nagu tubo-munasarjade abstsessid, parametrriit ja sepsis, emade suremust ja kuni 30% oma struktuuris.

Sisemise suguelundite põletikulisi haigusi peetakse kunstlikult lõpetatud raseduse ühisteks tüsistusteks ning STI esinemine suurendab raseduse lõpetamise tüsistuste riski.

Raseduse spontaanne ja kunstlik katkestamine, mis nõuab emaka virvendamist, on sageli raskete nakkuslike tüsistuste algusjärgus: salpingoophoritis, parametrriit, peritoniit.

Tehti kindlaks, et emakasisene sekkumine eelnes PID-i tekkele 30% -l patsientidest, 15% -l patsientidest esinesid vaagna põletikulised haigused.

Teine kõige levinum (20,3%) purulentse põletiku põhjus vaagna sees on eelmiste operatsioonide keerukus. Samal ajal võivad kõik abdominaalsed või laparoskoopilised günekoloogilised sekkumised, eriti paljatiivsed ja mitte-radikaalsed operatsioonid emaka lisandite mädaste haiguste puhul, olla vallandavaks teguriks. Purulentsete tüsistuste tekkimine on kahtlemata tingitud operatsioonijärgsetest vigadest (vasakpoolsed lapid kõhuõõnde, kanalisatsiooni või nende fragmendid) ning mõnikord kõige tavalisemate toimingute madal tehniline tulemuslikkus (ebapiisav hemostaas ja hematoomide teke, naastude reklaamimass kändudele pikad siidist või nailonist ligandid "tanglite" kujul, samuti pikad operatsioonid suure verekaotusega.

Analüüsides väikese vaagna suppuratsiooni võimalikke põhjuseid pärast günekoloogilisi operatsioone, eristatakse ebapiisavat õmblusmaterjali ja liigset koe diathermokoagulatsiooni ning Crohni tõbi ja tuberkuloos loetakse riskiteguriteks.

Teadlaste sõnul raskendasid operatsioonijärgset perioodi 25% patsientidest, kes läbisid emaka ekstpiratsiooni, „väikese vaagna nakkuse infektsiooni” - paravaginaalse kiudude ja kuseteede infektsioonide infiltraadid ja abstsessid.

Teatati, et nakkuslike tüsistuste esinemissagedus pärast operatsiooni, hüsterektoomia (1060 juhtumi analüüs) on 23%. Nendest 9,4% on seotud haavainfektsiooniga ja kirurgilise piirkonna nakkusega, 13% kuseteede infektsiooniga ja 4% infektsioonidega, mis ei ole seotud kirurgilise piirkonnaga (alumise otsa tromboflebiit jne). Postoperatiivsete tüsistuste suurenenud risk oli olulisel määral seotud Wertheimi operatsiooni toimega, verekaotusega üle 1000 ml ja bakteriaalse vaginosisiga.

Mõnede arengumaade arstide, eriti Ugandas leiduvate arstide sõnul on operatsioonijärgsete mädaste nakkuslike tüsistuste tase palju suurem:

  • 10,7% - pärast emakavälise raseduse operatsiooni;
  • 20,0% - pärast emaka väljutamist;
  • 38,2% - pärast keisrilõiget.

Erilist kohta on praegu laparoskoopiliste operatsioonide põletikulised tüsistused. Endoskoopiliste ravimeetodite kasutuselevõtt nende näidustuste liberaliseerimisega, sageli krooniliste põletikuliste protsesside ja viljatusega patsientide ebapiisav uurimine (näiteks STI-de uuringute puudumine), kromohüdrotubeerimise kasutamine laparoskoopia protsessis ja sageli massiivse diathermokoagulatsiooni hemostaasi tõttu põhjustas põletikuliste haiguste kasvu. Kerge kuni mõõdukas raskusaste, kus patsiente ravitakse ambulatoorselt, kaasa arvatud võimas antibakteriaalsed ained ja Samuti on haiglaravi ja taaskäivitamist põhjustavad tõsised mädased haigused.

Nende tüsistuste olemus on äärmiselt mitmekesine - alates olemasolevate krooniliste põletikuliste haiguste ägenemisest või tõusva infektsiooni tekkimisest, mis on tingitud emakakaela barjääri kahjustusest (hromohüdrotubatsioon või hüsteroskoopia) kuni ulatusliku hematoomide vaagnani vaagnapiirkonnas (hemostaatilised defektid) ning väljaheidete või kuseteede peritoniidi tekkimisest soole, kuseteede tuvastamata vigastuste tõttu. Põie või kusejuha, rikkudes töömeetodit või -tehnoloogiat (koagulatsiooni nekroos või koekahjustused vrd. ).

Massiivse hüübimise kasutamine hüsteroresektoskoopia abil ja reaktiivsete nekrootiliste embrüote tungimine emaka vaskulaarsesse voodisse võib viia ägeda septilise šoki tekkeni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Kahjuks ei ole praegu nende komplikatsioonide kohta usaldusväärset arvestust, paljud neist on lihtsalt vaikivad; mitmed patsiendid on üle kantud või pärast heakskiidu andmist, nad lubatakse kirurgias, günekoloogilises või uroloogilises haiglas. Statistiliste andmete puudumine põhjustab endoskoopilisi ravimeetodeid kasutavate patsientide ja nende hilinenud diagnoosimise korral puuduliku tähelepanelikkuse puudumise võimalike purulentsete septiliste komplikatsioonide suhtes.

Viimastel aastakümnetel on in vitro viljastamine (IVF) laialdaselt arenenud ja levinud kogu maailmas. Selle meetodi näidustuste laiendamine ilma patsientide piisava uurimiseta ja kanalisatsiooniga (eriti nakkushaiguste korral) on viinud hiljutiste raskete mädaste tüsistuste tekkeni.

Niisiis, AJ. Peter et al. (1993), kus teatati püsipalpiinist, mida kinnitas laparoskoopia pärast IVF-ET, loetletakse abstsesside moodustumise võimalikud põhjused:

  • püsiva infektsiooni aktiveerimine subakuutse või kroonilise salpingiitiga patsientidel;
  • kõhukinnisus operatsiooni ajal;
  • cervicovaginal flora sisenemine sellesse piirkonda.

Autorid usuvad, et nakatumise oht pärast IVF-ET-d nõuab antibiootikumi profülaktilist manustamist.

SJ.Wennett et al. (1995), analüüsides tagumise võlviku 2670 punktsiooni mõju ootsüütide kogumiseks IVF-le, märkis, et igal kümnendal naisel oli üsna tõsised tüsistused: 9% patsientidest oli munasarja- või väikese vaagna hematoomid, mis kahel juhul nõudsid erakorralist laparotomiat (tähistatud ka vaagna veresoonte tekke puhul, mis on tingitud südamehaiguste kahjustustest), 18 patsiendil (0,6% juhtudest) tekkis infektsioon, neist pooltel oli vaagnapiirkonda. Autorite sõnul on kõige tõenäolisem nakkusviis vaginaalse taimestiku punksiooni ajal libisemine.

SDMarlowe et al. (1996) järeldas, et kõik viljatuse ravis osalevad arstid peaksid olema teadlikud võimalusest moodustada munasarjade munasarjade abstsessid pärast transvaaginaalset funktsiooni, et koguda ootsüüte IVF-programmi. Harva esinevad abstsesside põhjused pärast invasiivset sekkumist sisaldavad võimalikke komplikatsioone pärast viljastamist. Nii, S.Friedler et al. (1996) on seisukohal, et tõsist põletikulist protsessi, sealhulgas tubo-munasarja abstsess, tuleks pidada seemendamise võimaliku tüsistusena isegi ilma munarakkude transvaginaalse ekstraheerimiseta.

Purseensed tüsistused tekivad pärast keisrilõiget. Veelgi enam, nende toimingute tulemusena esinevad need 8-10 korda sagedamini kui pärast spontaanset tööjõudu, mis on üks esimesi kohti emade haigestumuse ja suremuse struktuuris. Operatsiooniga otseselt seotud suremus on 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) usub, et emade suremus pärast operatsiooni on praegu väga väike, kuid siiski on keisrilõige 5,5 korda ohtlikum kui vaginaalne manustamine. F.Borruto (1989) räägib nakkuslike tüsistuste esinemisest pärast keisrilõiget 25% juhtudest.

Sarnased andmed viivad SARasmusseni (1990). Tema sõnul oli 29,3% naistest üks või mitu tüsistust CS-i järel (8,5% intraoperatiivsed ja 23,1% postoperatiivsed). Kõige sagedasemad tüsistused olid nakkuslikud (22,3%).

P.Litta ja P.Vita (1995) teatasid, et 13,2% -l patsientidest oli keisrilõike järel nakkuslik tüsistus (1,3% haavainfektsioon, 0,6% endometriit, 7,2% palavik). Etioloogia, 4,1% - kuseteede infektsioon). Riskitegurid nakkuslike tüsistuste tekkeks ja ennekõike endometriit, teadlased leiavad lapse vanuse, töö kestuse, anesteesia ja aneemia membraanide enneaegse purunemise (kuid vähem kui 9 g / l).

A.Scheller ja R.Terinde (1992) 3799 korral kavandatud, hädaolukorras ja kriitilistes keisrilõigetes täheldasid tõsiseid intraoperatiivseid tüsistusi, mis olid seotud naaberorganite kahjustamisega (1,6% juhtudest, kus oli planeeritud ja hädaolukorras tegutsev CS, ja 4,7% juhtudest koos "Kriitiline" COP). Nakkuslikud tüsistused olid vastavalt 8,6; 11,5 ja 9,9%, mida võib seletada antibiootikumide sagedasema profülaktilise kasutamisega “kriitilises” rühmas.

Kusepõie kahjustust (7,27% patsientidest) peetakse operatsioonijärgse kõige tavalisemaks intraoperatiivseks komplikatsiooniks, haavainfektsiooniks (20,0%), kuseteede infektsiooniks (5,45%) ja peritoniidiks (1,82%).

Kolmas koht provokatiivsete tegurite hulgas on spontaanne töö. Spontaansete sünnide arvu märkimisväärne vähenemine, samuti tõhusate antibakteriaalsete ravimite tekkimine ei põhjustanud sünnitusjärgsete mädaste tüsistuste olulist vähenemist, kuna negatiivsed sotsiaalsed tegurid tõusid järsult.

Lisaks ülalmainitud mikroobsetele ja provotseerivatele teguritele („infektsiooni sissepääsuport”) on praegu märkimisväärne hulk riskitegureid sisemise suguelundite põletikuliste haiguste tekkeks, mis võib olla teatud püsiva nakkuse koguja. Nende hulgas on vaja välja tuua: suguelundite, ekstragenitaalsed, sotsiaalsed ja käitumuslikud tegurid (harjumused).

Suguelundite tegurid hõlmavad järgmisi günekoloogilisi haigusi:

  • emaka ja krooniliste haiguste kroonilised haigused: 70,4% ägeda põletikulise emakavälise haigusega patsientidest kannatasid kroonilise põletiku all. 58% vaagnapiirkonna põletikuliste põletikuliste haigustega patsientidest oli eelnevalt ravitud emaka ja lisandite põletikuks;
  • sugulisel teel levivad infektsioonid: kuni 60% kinnitatud vaagna põletikuliste haiguste juhtudest on seotud STI esinemisega;
  • bakteriaalne vaginosis: bakteriaalse vaginosise tüsistused hõlmavad enneaegset sünnitust, sünnitusjärgset endometriiti, vaagna põletikulisi haigusi ja postoperatiivseid infektsioonilisi tüsistusi günekoloogias, nad peavad anaeroobseid fakultatiivseid baktereid bakteriaalse vaginosisiga patsientide vaginaalses taimestikus põletiku olulise põhjusena;
  • urogenitaalsete haiguste esinemine abikaasal (partner);
  • sünnituse, abordi või põletikuliste tüsistuste emakasisese manipuleerimise, samuti emakasisene infektsiooni tunnustega laste abordi ja sünnituse ajalugu.

Ekstragenitaalsed tegurid viitavad järgmistele haigustele ja seisunditele: diabeet, rasva ainevahetuse häired, aneemia, neerude ja kuseteede põletikulised haigused, immuunpuudulikkuse seisundid (AIDS, vähk, pikaajaline ravi antibakteriaalsete ja tsütotoksiliste ravimitega), düsbakterioos ja haigused, mis nõuavad antatsiidide kasutamist glükokortikoidid. Haiguse mittespetsiifilises etioloogias seostatakse ekstragenitaalsete põletikuliste fookuste olemasolu.

Sotsiaalsed tegurid on järgmised:

  • kroonilised pingelised olukorrad;
  • madal elatustase, sh. Ebapiisav ja halb toitumine;
  • krooniline alkoholism ja narkomaania.

Käitumistegurid (harjumused) sisaldavad mõningaid seksuaalse elu tunnuseid:

  • seksuaalse aktiivsuse varajane algus;
  • seksuaalkontaktide kõrge sagedus;
  • suur hulk seksuaalpartnereid;
  • seksuaalse kontakti ebatavalised vormid - orogenitaalne, anal;
  • seksuaalsuhted menstruatsiooni ajal, samuti hormonaalsete ja mitte barjäärimeetmete kasutamine. Naistele, kes on kahe või enama aasta jooksul kasutanud barjäärimeetodeid, on vaagnaelundite põletikulised haigused 23% vähem levinud.

Arvatakse, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine põhjustab endometriidi hävitamist.

Arvatakse, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel on kerge või mõõdukas põletik tingitud hägusast kliinilisest ilmingust.

On välja pakutud, et kontratseptsiooni ja hügieeni douching võib olla vaagna organite ägedate põletikuliste haiguste tekkimise riskitegur. On kindlaks tehtud, et anaalseks seksuaalseks herpes, tüükad, hepatiit ja gonorröa ilmnevad; hügieeniline douching suurendab põletikuliste haiguste riski. Arvatakse, et sagedane douching suurendab vaagna põletikuliste haiguste riski 73% võrra, emakavälise raseduse oht suureneb 76% ja võib aidata kaasa emakakaelavähi arengule.

Loomulikult ei loo need tegurid mitte ainult tausta, mille vastu toimub põletikuline protsess, vaid määravad ka selle arengu omadused ja kursused organismi kaitsemuutuste tõttu.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.