Günekoloogiliste haiguste põhjused

Põletikuliste haiguste areng ja teke põhineb paljudel omavahel seotud protsessidel, alates ägedast põletikust kuni keerukate destruktiivsete koekahjustusteni.

Põletiku tekke peamine käivitaja on muidugi mikroobide sissetung (mikroobne faktor).

Teisest küljest mängivad mädase protsessi etioloogias olulist ja mõnikord otsustavat rolli nn provotseerivad tegurid. See mõiste hõlmab füsioloogilist (menstruatsioon, sünnitus) või iatrogeenset (abordid, spiraal, hüstroskoopia, hüsterosalpingograafia, operatsioonid, IVF) barjäärimehhanismide nõrgenemist või kahjustumist, mis aitab kaasa patogeense mikrofloora sisenemisväravate tekkele ja selle edasisele levikule.

Lisaks on vaja rõhutada tausthaiguste ja muude riskitegurite (ekstragenitaalsed haigused, mõned halvad harjumused, teatud seksuaalsed kalduvused, sotsiaalselt tingitud tingimused) rolli.

Viimase 50 aasta jooksul günekoloogias läbi viidud arvukate bakterioloogiliste uuringute tulemuste analüüs on näidanud muutusi selliste haiguste tekitajates nende aastate jooksul.

Seega oli 30.–40. aastatel munajuhade põletikuliste protsesside üks peamisi patogeene gonokokk. Selle aja juhtivad günekoloogid viitavad andmetele gonokoki isoleerimise kohta enam kui 80% -l suguelundite põletikuliste haigustega patsientidest.

1946. aastal märkis V. A. Polubinsky, et gonokokkide avastamise sagedus vähenes 30%-ni ning stafülokokkide ja streptokokkide seoseid hakati üha sagedamini tuvastama (23%).

Järgnevatel aastatel hakkas gonokokk järk-järgult kaotama oma juhtpositsiooni juhtivate mädanikhaiguste tekitajate seas ning 40.–60. aastatel võttis selle koha streptokokk (31,4%), samas kui stafülokokk avastati vaid 9,6% patsientidest. Isegi siis märgiti E. coli olulisust emaka manusteede põletikulise protsessi ühe patogeenina.

1960. aastate lõpus ja 1970. aastate alguses suurenes stafülokoki roll mitmesuguste inimeste nakkushaiguste tekitajana, eriti pärast sünnitust ja aborte. IR Zaki (1968) ja Yu.I. Novikovi (1960) andmetel leiti stafülokokk tupevooluse kultiveerimisel 65,9%-l naistest (puhaskultuuris eraldati see vaid 7,9%-l, ülejäänutel domineeris selle seos streptokoki ja E. coliga). Nagu märkisid TV Borim jt (1972), oli stafülokokk haiguse põhjustajaks 54,5%-l sisemiste suguelundite ägeda ja subakuutse põletikuga patsientidest.

1970. aastatel mängisid stafülokokid jätkuvalt olulist rolli, samal ajal suurenes ka gramnegatiivse floora, eriti E. coli, ja anaeroobse floora tähtsus.

70-80ndatel oli gonokokk põhjustajaks 21-30%-l GERD-iga patsientidest ning haigus muutus sageli krooniliseks, moodustades tubo-munasarja abstsesse, mis vajasid kirurgilist ravi. Sarnased andmed gonorröa esinemissageduse kohta emaka manuste põletikuliste protsessidega patsientidel - 19,4%.

Alates 1980. aastatest on enamik teadlasi olnud peaaegu üksmeelsel arvamusel, et sisemiste suguelundite mädaste haiguste peamised algatajad on eoseid moodustamata gramnegatiivsete ja grampositiivsete anaeroobsete mikroorganismide, aeroobse gramnegatiivse ja harvemini grampositiivse aeroobse mikroobse floora ühendused.

Sisemiste suguelundite mädaste põletikuliste haiguste põhjused

Tõenäolised patogeenid
Fakultatiivne (aeroobsed)			Anaeroobid
Gramm +	Gramm -	Sugulisel teel levivad infektsioonid	Gramm +	Gram-
Streptokokk (B-grupp) Enterokokk Staph. aureus Staph. epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, Prevotella liigid, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Mädase protsessi patogeensete ainete ühendused hõlmavad järgmist:

• Gramnegatiivsed mitteeoseid moodustavad anaeroobsed bakterid, näiteks Bacteroides fragilis rühm, Prevotella liigid, Prevotella bivia, Prevotella disiens ja Prevotella melaninogenica;
• grampositiivsed anaeroobsed streptokokid Peptostreptococcus spp. ja grampositiivsed anaeroobsed eoseid moodustavad kepikesed perekonnast Clostridium, mille erikaal ei ületa 5%;
• Enterobacteriacea perekonna aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, näiteks E. coli, Proteus;
• aeroobsed grampositiivsed kookid (entero-, strepto- ja stafülokokid).

Sisemiste suguelundite põletikulisi haigusi põhjustavate patogeenide struktuuris on sageli ka ülekantav infektsioon, peamiselt gonokokid, klamüüdia ja viirused, ning klamüüdia ja viiruste rolli abstsessi tekkes pole seni piisavalt hinnatud.

Teadlased, kes uurisid vaagnaelundite ägeda põletikuga patsientide mikrofloorat, said järgmised tulemused: Peptostreptococcus sp. isoleeriti 33,1% juhtudest, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, B-grupi streptokokk - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% ja Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Põletikuliste haiguste bakterioloogia on keeruline ja polümikroobne, kusjuures kõige sagedamini isoleeritud mikroorganismid on gramnegatiivsed fakultatiivsed aeroobid, anaeroobid, Chlamydia trachomatis ja Neisseria gonorrhoeae kombinatsioonis oportunistlike bakteritega, mis tavaliselt koloniseerivad tuppe ja emakakaela.

MD Walter jt (1990) isoleerisid aeroobseid baktereid või nende assotsiatsioone 95%-l mädase põletikuga patsientidest, anaeroobseid mikroorganisme 38%-l, N. gonorrhoeae'd 35%-l ja C. trachomatis't 16%-l. Ainult 2%-l naistest olid steriilsed kultuurid.

R. Chaudhry ja R. Thakur (1996) uurisid kõhuõõne aspiraadi mikroobide spektrit vaagnaelundite ägeda mädase põletikuga naistel. Domineeris polümikroobne floora. Keskmiselt eraldati ühelt patsiendilt 2,3 aeroobset ja 0,23 anaeroobset mikroorganismi. Aeroobse mikrofloora hulka kuulusid koagulaasnegatiivsed stafülokokid (isoleeritud 65,1% juhtudest), Escherichia coli (53,5% juhtudest), Streptococcus faecalis (32,6%). Anaeroobse floora hulgas domineerisid Peptostreptococci tüüpi ja Basteroides liikide mikroorganismid. Anaeroobsete ja aeroobsete bakterite sümbioosi täheldati ainult 11,6% patsientidest.

Väidetavalt on vaagnapõletiku etioloogia kahtlemata polümikroobne, kuid spetsiifilist patogeeni on mõnel juhul isegi laparoskoopia ajal kultiveerimise iseärasuste tõttu raske eristada. Kõik teadlased on ühel meelel, et antibakteriaalse ravi spekter peaks hõlmama Chlamydia trachomatis't, Neisseria gonorrhoeae'd, aeroobseid ja fakultatiivselt anaeroobseid baktereid vastavalt iga üksikjuhu kliinilistele ja bakterioloogilistele ilmingutele.

Arvatakse, et ägedate hingamisteede viirusnakkuste esinemisel tänapäevastes tingimustes on mikroorganismide (anaeroobid, stafülokokid, streptokokid, gripiviirused, klamüüdia, gonokokid) ühendused suurema tähtsusega (67,4%) kui monokultuurid.

Uuringute andmetel määratakse aeroobid, gramnegatiivsed ja grampositiivsed mikroorganismid sagedamini erineva koostisega mikroobide ühenduste kujul ja palju harvemini monokultuuridena; fakultatiivsed ja kohustuslikud anaeroobid esinevad isoleeritult või kombinatsioonis aeroobsete patogeenidega.

Mõnede arstide sõnul leiti 96,7%-l ägeda müeliidiga patsientidest valdavalt polümikroobsed seosed, milles domineeriv roll (73,3%) kuulus oportunistlikele mikroorganismidele (E. coli, enterokokk, epidermaalne stafülokokk) ja anaeroobidele-bakteroididele. Teiste mikroorganismide hulgas (26,7%) olid klamüüdia (12,1%), mükoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). Bakterilaadsed mikroorganismid ja viirused mängivad protsessi püsimises ja kroonilisuses teatud rolli. Seega identifitseeriti kroonilise põletikuga patsientidel järgmised patogeenid: stafülokokk - 15%-l, stafülokokk koos E. coliga - 11,7%, enterokokid - 7,2%, HSV - 20,5%, klamüüdia - 15%, mükoplasma - 6,1%, ureaplasma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Ägeda mädase salpingiidi teke on tavaliselt seotud sugulisel teel leviva infektsiooni, peamiselt Neisseria gonorrhoeae, esinemisega.

F. Plummer jt (1994) peavad ägedat salpingiiti emakakaela gonokokknakkuse tüsistuseks ja viljatuse peamiseks põhjuseks.

DESoper jt (1992) püüdsid määrata ägeda salpingiidi mikrobioloogilisi omadusi: Neisseria gonorrhoeae eraldati 69,4%-l juhtudest, Chlamydia trachomatis saadi endotserviksist ja/või endomeetriumist 16,7%-l juhtudest. 11,1%-l juhtudest esines Neisseria gonorrhoeae ja Chlamydia trachomatis'e kombinatsioon. Polümikroobne infektsioon määrati ainult ühel juhul.

SEThompson jt (1980) leidsid 34 ägeda adneksiidiga naise emakakaelakanali mikrofloorat ja pärasoole-emakaõõnest saadud eritist uurides gonokokke 24-l neist emakakaelakanalist ja 10-l kõhuõõnest.

RLPleasant jt (1995) isoleerisid anaeroobseid ja aeroobseid baktereid 78%-l sisemiste suguelundite põletikuliste haigustega patsientidest, kusjuures C. trachomatis isoleeriti 10%-l ja N. gonorrhoeae 71%-l juhtudest.

Praegu on gonokokknakkuse esinemissagedus suurenenud, kuid enamik teadlasi märgib, et Neisseria gonorrhoeae'd ei leita sageli isoleeritult, vaid kombinatsioonis teise transmissiivse infektsiooniga (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey jt (1993) leidsid Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis'e, Mycoplasma hominis'e, Ureaplasma urealyticum'i või nende mikroorganismide kombinatsiooni kõige sagedamini emakakaelakanalist, harvemini endomeetriumist ja kõige vähem munajuhadest, kuid C. trachomatis isoleeriti peamiselt munajuhadest. Oli selgeid tõendeid, et N. gonorrhoeae ja C. trachomatis on patogeenid.

Huvipakkuvad on J. Henry-Suehet jt (1980) andmed, kus 27 ägeda adneksiidiga naise laparoskoopia käigus uuriti toru distaalsest osast saadud mikroobset floorat. 20 patsiendil oli patogeeniks monokultuuris olev gonokokk, ülejäänutel aeroob-anaeroobne floora.

Vaagnaelundite äge põletik on seotud gonokoki, klamüüdia ja anaeroobsete bakterite infektsioonidega.

Ägeda vaagna põletikulise haigusega patsientidel isoleeriti Neisseria gonorrhoeae sagedamini (33%) kui Chlamydia trachomatis (12%), kuid kumbki mikroorganism ei olnud keerulise haigusega juhtudel domineeriv.

MG Dodson (1990) usub, et Neisseria gonorrhoeae vastutab 1/2–1/3 kõigist ägeda tõusva infektsiooni juhtudest naistel, samas ei alahinda ta Chlamydia trachomatis'e rolli, mis on samuti oluline etioloogiline tekitaja. Autor järeldab, et äge põletik on siiski polümikroobne, kuna lisaks N. gonorrhoeae'le ja/või C. trachomatis'ele isoleeritakse sageli ka anaeroobe, nagu Bacteroides fragilis, Peptococcus ja Peptostreptococcus, ning aeroobe, eriti Enterobacteriaceae perekonnast, nagu E. coli. Bakteriaalne sünergism, kaasinfektsioon ja antibiootikumiresistentsete tüvede esinemine raskendavad piisava ravi rakendamist.

Naistel on loomulik vastupanu, mis kaitseb ülemisi suguelundeid.

T. Aral ja JNNesserheit (1998) usuvad, et naistel ägeda tõusva infektsiooni tekkele aitavad kaasa kaks peamist tegurit: emakakaela kanali krooniline klamüüdiainfektsioon ja kriitilised viivitused emakakaelainfektsiooni olemuse ja ravi määramisel.

Kui ägeda mädase salpingiidi teke on tavaliselt seotud sugulisel teel leviva infektsiooniga, peamiselt Neisseria gonorrhoeae'ga, siis mädaste-destruktiivsete protsesside teket jäsemete piirkonnas (mädase põletiku keerulised vormid) seostab enamik teadlasi gramnegatiivsete anaeroobsete ja aeroobsete bakterite seosega. Sellistel patsientidel on antibiootikumide kasutamine praktiliselt ebaefektiivne ning progresseeruv põletik, sügav kudede hävimine ja mädase infektsiooni teke põhjustavad jäsemete põletikuliste kasvajate teket.

Olemasolevad tähelepanekud näitavad, et 2/3 anaeroobsetest bakteritüvedest, eriti Prevotella, toodavad beetalaktamaase, mis muudab nad ravi suhtes äärmiselt resistentseks.

Mädaste põletikuliste haiguste patogenees võimaldas meil mõista Weinsteini intraabdominaalse sepsise mudelit. Weinsteini intraabdominaalse sepsise eksperimentaalses mudelis ei mänginud patogeenide peamist rolli mitte transmissiivsed infektsioonid, vaid gramnegatiivsed bakterid ja ennekõike E. coli, mis on üks peamisi kõrge suremuse põhjuseid.

Anaeroobid mängivad bakterite assotsieerumisel olulist rolli ja seetõttu peab ettenähtud ravi olema kõrge antianaeroobse aktiivsusega.

Anaeroobsete bakterite seas on kõige levinumad patogeenid B.fragilis, P.bivia, P.disiens ja peptostreptokokid. B.fragilis, nagu ka teised anaeroobid, vastutab abstsesside tekke eest ja on praktiliselt universaalne abstsesside tekke etioloogiline põhjus.

A. Pomeranz ja Z. Korzets (1997) kirjeldasid 15-aastasel tüdrukul Morganella morganii põhjustatud ühepoolset tubo-munasarja abstsessi, mis vajas adnexektoomiat.

Kõige raskemaid põletikuvorme põhjustavad Enterobacteriaceae (gramnegatiivsed aeroobsed kepikesed) ja B. fragilis (gramnegatiivsed anaeroobsed mitteeostavad kepikesed).

Anaeroobid ei saa mitte ainult isoleeritult põhjustada emaka manuste põletikku, vaid ka vaagnaelundeid superinfektsioonida.

Aeroobsed streptokokid, näiteks B-rühma streptokokid, on samuti günekoloogiliste infektsioonide sagedane etioloogiline põhjus.

Analüüsides teiste mädase põletiku patogeenide rolli, võib märkida, et Streptococcus pneumoniae'd peeti 19. sajandi alguses ainsaks mädase põletiku tekitajaks. On teada, et see oli lastel sageli kopsupõletiku, sepsise, meningiidi ja keskkõrvapõletiku põhjustajaks. Kolmel tüdrukul on teada 3 peritoniidi juhtu, millega kaasnes tubo-munasarja abstsesside teke, kellelt hiljem isoleeriti S. pneumoniae.

Enterokokke isoleeritakse 5–10%-l naistest, kellel on suguelundite mädased-põletikulised haigused. Küsimus enterokokkide (grampositiivsed aeroobsed streptokokid E. Faecalis tüüpi) osalemisest suguelundite mädaste-põletikuliste haiguste segatüüpi anaeroobse-aeroobse infektsiooni tekkes on endiselt vastuoluline.

Hiljutised andmed viitavad enterokokkide võimalikule rollile aeroobse-anaeroobse segatüüpi põletiku säilitamisel, mis suurendab baktereemia tõenäosust. On fakte, mis kinnitavad Efaecalis'e ja B. fragilis'e sünergilist toimet. Eksperimentaalsed andmed näitavad ka, et enterokokid osalevad põletikulises protsessis E. coli'ga kaaspatogeenina.

Mõned autorid seostavad enterokokknakkuse teket preoperatiivse antibakteriaalse profülaktika või pikaajalise tsefalosporiinraviga.

Teised intraabdominaalse infektsiooniga patsientidel läbi viidud uuringud näitavad, et enterokokkide tuvastamist isolaatkultuurides võib pidada antibakteriaalse ravi ebaefektiivsust näitavaks teguriks.

Nagu eespool juba mainitud, on nende bakterite roll endiselt vastuoluline, kuigi juba 5-10 aastat tagasi hakati sellest patogeenist rääkima kui eelseisvast tõsisest probleemist. Kui aga tänapäeval usuvad mõned autorid, et enterokokid ei ole segainfektsioonide algatajaks ja neil puudub iseseisev tähtsus, siis teiste arvates on enterokokkide roll endiselt alahinnatud: kui neid mikroorganisme 10 aastat tagasi kergesti ignoreeriti, siis nüüd tuleks neid pidada üheks peamiseks mädase põletiku tekitajaks.

Kaasaegsetes tingimustes mängib etioloogilise tegurina sama olulist rolli oportunistlik floora, millel on nõrk immunogeensus ja kalduvus organismis püsida.

Valdav enamus emaka manusteede mädasetest põletikulistest haigustest on põhjustatud organismi enda oportunistlikust mikrofloorast, mille hulgas domineerivad olulisel määral kohustuslikud anaeroobsed mikroorganismid.

Üksikute osalejate rolli mädase protsessi analüüsimisel ei saa jätta peatumata klamüüdiainfektsioonil.

Kuigi paljudes arenenud riikides on gonorröa esinemissagedus praegu vähenenud, on klamüüdia etioloogiaga vaagnaelundite põletikuliste haiguste tase arvukate autorite sõnul endiselt kõrge.

Ameerika Ühendriikides nakatub Chlamydia trachomatis'esse igal aastal vähemalt 4 miljonit inimest ja Euroopas vähemalt 3 miljonit. Kuna 50–70%-l neist nakatunud naistest ei esine kliinilisi ilminguid, kujutab see haigus endast erakordset väljakutset rahvatervise programmidele ning emakakaela klamüüdiainfektsiooniga naistel on risk vaagna põletikulise haiguse tekkeks.

Klamüüdia on inimestele patogeenne mikroorganism, millel on rakusisene elutsükkel. Nagu paljud obligaatsed rakusisesed parasiidid, on ka klamüüdia võimeline muutma peremeesraku normaalseid kaitsemehhanisme. Püsivus on klamüüdia pikaajaline seotus peremeesrakuga, kui klamüüdia on selles elujõulises olekus, kuid kultuuri abil ei tuvastata. Mõiste "püsiv infektsioon" tähendab klamüüdia ilmse kasvu puudumist, mis viitab nende olemasolule muutunud olekus, mis erineb nende tüüpilistest rakusisestest morfoloogilistest vormidest. Klamüüdiainfektsiooniga seotud püsivuse ja viiruse latentse oleku vahel saab tõmmata paralleeli.

Püsivuse kohta annavad tõendust järgmised faktid: ligikaudu 20%-l naistest, kellel on Ch. trachomatis'e põhjustatud emakakaela infektsioon, on haiguse kerged tunnused või puuduvad need üldse. Nn "vaiksed infektsioonid" on munajuhade viljatuse kõige levinum põhjus ja ainult 1/3-l viljatutest naistest on anamneesis vaagnapõletik.

Bakterite asümptomaatiline püsimine võib olla antigeeni stimulatsiooni allikaks ning viia munajuhade ja munasarjade immunopatoloogiliste muutusteni. On võimalik, et pikaajalise või korduva klamüüdiainfektsiooni korral "vallandavad" püsiva muutunud klamüüdia antigeenid organismi immuunvastuse hilinenud ülitundlikkusreaktsiooniga isegi juhtudel, kui patogeeni kultuurimeetoditega ei tuvastata.

Praegu peab valdav enamus välismaiseid teadlasi Chlamydia trachomatis't patogeeniks ja sisemiste suguelundite põletiku tekke peamiseks osalejaks.

Klamüüdia, vaagnaelundite põletikuliste haiguste ja viljatuse vahel on kindlaks tehtud selge otsene seos.

C. trachomatis'el on nõrk sisemine tsütotoksilisus ja see põhjustab sagedamini haigusi, millel on healoomulisemad kliinilised tunnused, mis ilmnevad haiguse hilisemates staadiumides.

L. Westxom (1995) teatab, et arenenud riikides on Chlamydia trachomatis praegu noorte naiste seas kõige levinum sugulisel teel levivate haiguste tekitaja. See põhjustab umbes 60% vaagna põletikulistest haigustest alla 25-aastastel naistel. Chlamydia trachomatis'e infektsiooni tagajärjed, mis kinnitati laparoskoopiliste uuringutega 1282 patsiendil, olid:

• munajuhade oklusioonist tingitud viljatus - 12,1% (võrreldes 0,9%-ga kontrollrühmas);
• emakaväline rasedus - 7,8% (võrreldes 1,3%-ga kontrollrühmas).

Uuringud näitavad, et klamüüdiainfektsiooni peamine levikukoht – munajuha – on suguelundite teiste (emakakaela kanal, endomeetrium) osade seas kõige haavatavam.

APLea, HMLamb (1997) leidsid, et isegi asümptomaatilise klamüüdia korral tekivad 10–40%-l kusiti ja emakakaela kanali kahjustusega patsientidest hiljem vaagnaelundite ägedad põletikulised haigused. Klamüüdia suurendab emakavälise raseduse riski 3,2 korda ja 17%-l patsientidest kaasneb sellega viljatus.

Maailmakirjandust uurides ei leidnud me aga mingeid märke selle kohta, et klamüüdia võiks otseselt viia abstsessi tekkeni.

Rottidega tehtud katsed on näidanud, et N. gonorrhoeae ja C. trachomatis põhjustavad abstsessi teket ainult sünergias fakultatiivsete või anaeroobsete bakteritega. Kaudseks tõendiks klamüüdia sekundaarsest rollist abstsessi tekkes on asjaolu, et klamüüdiavastaste ravimite lisamine või mittelisamine raviskeemidesse ei mõjuta patsientide paranemist, samas kui raviskeemidel, mis hõlmavad anaeroobset floorat mõjutavate ravimite kasutamist, on märkimisväärsed eelised.

Mycoplasma genitaliumi roll põletikulise protsessi arengus ei ole kindlaks tehtud. Mükoplasmad on urogenitaaltrakti oportunistlikud patogeenid. Nad erinevad nii bakteritest kui ka viirustest, kuigi suuruselt on nad viimastele lähedased. Mükoplasmasid leidub normaalse mikrofloora esindajate seas, kuid sagedamini - biotsenoosi muutustega.

D. Taylor-Robinson ja PM Furr (1997) kirjeldasid kuut mükoplasma varianti, millel on tropism urogenitaaltrakti suhtes (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Mõned mükoplasma variandid koloniseerivad orofarünksi, teised hingamisteid (M. Pneumoniae). Orogenitaalsete kontaktide tõttu võivad mükoplasma tüved seguneda ja tugevdada patogeenseid omadusi.

Ureaplasma urealyticumi etioloogilise rolli kohta ägeda ja eriti kroonilise mittegonokokilise uretriidi tekkes on küllaga tõendeid. Samuti on vaieldamatu ureaplasmade võime põhjustada spetsiifilist artriiti ja immuunsuse langust (hüpogammaglobulineemiat). Neid seisundeid võib seostada ka sugulisel teel levivate infektsioonide tüsistustega.

Arstide seas on selge kalduvus pidada mükoplasmasid mitmete haiguste, näiteks vaginiidi, emakakaelapõletiku, endometriidi, salpingiidi, viljatuse, koorioamnioniidi, iseeneslike abortide ja vaagnapõletiku patogeenideks, mille puhul mükoplasmasid isoleeritakse oluliselt sagedamini kui tervetel naistel. Selline mudel, kus mikrobioloogiliste uuringute tulemusi tõlgendatakse üheselt (gonokokid isoleeritakse - seega on patsiendil gonorröa, mükoplasmad - seega on olemas mükoplasmoos), ei võta arvesse keerulisi üleminekuid koloniseerimisest infektsioonile. Needsamad teadlased usuvad, et ainult mükoplasma kolooniate massilist kasvu (üle 10-10 CFU/ml) või antikehade tiitri vähemalt neljakordset suurenemist haiguse dünaamikas tuleks pidada tõendiks konkreetse nakkusprotsessi kohta. Just see juhtub sünnitusjärgse bakteremieemia, sepsise ja abordijärgsete tüsistuste korral, mida dokumenteeriti juba 60ndatel ja 70ndatel verekultuuri uuringutega.

Enamik praktikuid, hoolimata mükoplasmade kahtlasest etioloogilisest rollist ja nende patogeneetilise toime ebaselgusest, soovitavad kasutada mükoplasmadele ja ureaplasmadele mõjuvaid antibiootikume juhtudel, kui neid mikroorganisme avastatakse emakakaela kanali eritistes. Tuleb tunnistada, et mõnel juhul on selline ravi edukas, kuna on võimalik, et laia toimespektriga antibiootikumide kasutamisel desinfitseeritakse teiste patogeenide põhjustatud infektsioonikoldeid.

JTNunez-Troconis (1999) ei tuvastanud mükoplasmade otsest mõju viljatusele, spontaansele abordile ja emakakaela intraepiteliaalse vähi tekkele, kuid samal ajal tuvastas ta otsese korrelatiivse seose selle infektsiooni ja vaagnaelundite ägedate põletikuliste haiguste vahel. Lõpliku järelduse Mycoplasma genitaliumi rolli kohta vaagnaelundite ägedate põletikuliste haiguste tekkes saab teha alles pärast selle tuvastamist polümeraasi ahelreaktsiooni abil ülemistes suguelundites.

Suguelundite herpes on levinud haigus. L.N. Khakhalini (1999) andmetel on 20–50%-l suguhaiguste kliinikuid külastavatest täiskasvanud patsientidest viiruse vastased antikehad. Suguelundite kahjustusi põhjustab teist tüüpi herpes simplex viirus, harvemini esimest tüüpi (orogenitaalsete kontaktide ajal). Kõige sagedamini on mõjutatud välised suguelundid ja perianaalne piirkond, kuid 70–90% juhtudest diagnoositakse emakakaelapõletik.

Viiruste roll sisemiste suguelundite mädase põletiku tekkes on kaudne. Nende toime pole veel piisavalt selge ja on seotud peamiselt immuunpuudulikkusega, täpsemalt interferooni puudulikkusega.

Samal ajal usuvad AA Evseev jt (1998), et interferoonsüsteemi puudulikkuse tekkes kombineeritud kahjustuste korral mängib juhtivat rolli bakteriaalne floora.

LNKhakhalin (1999) usub, et kõigil inimestel, kes põevad korduvaid herpesviirushaigusi, esineb spetsiifilise antiherpeetilise immuunsuse komponentide isoleeritud või kombineeritud defekt - spetsiifiline immuunpuudulikkus, mis piirab kõigi immunomodulaatorite immunostimuleerivat toimet. Autor usub, et korduvate herpesviirushaigustega patsientide defektse immuunsüsteemi stimuleerimine on sobimatu.

Antibiootikumide laialdase kasutamise ja spiraali pikaajalise kandmise tõttu on täheldatud seente rolli suurenemist mädase protsessi arengus. Aktinomütseedid on anaeroobsed kiirgavad seened, mis põhjustavad erinevate organite ja kudede kroonilisi nakkuskahjustusi (rindkere ja kõhu aktinomükoos, urogenitaalorganite aktinomükoos). Aktinomütseedid põhjustavad protsessi kõige raskema kulgu, millega kaasnevad erineva lokalisatsiooniga fistulite ja perforatsioonide teke.

Seeni on väga raske kultiveerida ja nad on tavaliselt seotud teiste aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismidega ning aktinomütseetide täpne roll abstsessi moodustumisel jääb ebaselgeks.

O. Bannura (1994) usub, et aktinomükoos mõjutab kõhuõõne organeid 51% juhtudest, vaagnaelundeid 25,5% ja kopse 18,5%. Autor kirjeldab kahte hiiglasliku suurusega keeruliste mädaste kõhuõõne kasvajate juhtu (perforatsiooniga tubo-munasarja abstsessid, infiltratiivsed kahjustused, jämesoole striktuur ja fistuli moodustumine).

J. Jensovsky jt (1992) kirjeldavad kõhuõõne aktinomükoosi juhtu 40-aastasel naispatsiendil, kellel oli pikka aega olnud seletamatu palavikuga seisund ja kellele oli korduvalt tehtud laparotoomiat kõhuõõne abstsesside tekke tõttu.

N. Sukcharoen jt (1992) kirjeldavad aktinomükoosi juhtumit 40. rasedusnädalal naisel, kellel oli olnud emakasisene tsüst 2 aastat. Operatsiooni käigus leiti parempoolne mädane tubo-munasarja moodustis mõõtmetega 10x4x4 cm, mis kasvas tagumisse forniksi.

Enamiku Ukraina elanikkonna elukvaliteedi halvenemine viimastel aastatel (halb toitumine, alatoitumus, stress) on viinud praktiliselt tuberkuloosi epideemiani. Sellega seoses peavad arstid, sealhulgas günekoloogid, pidevalt meeles pidama sisesuguelundite tuberkuloosi võimalikkust.

Nii uurisid Y. Yang jt (1996) suurt hulka (1120) viljatuid patsiente. Munajuhade viljatusega patsientide seas leiti tuberkuloosi 63,6% juhtudest, samas kui mittespetsiifilist põletikku esines ainult 36,4%. Autorid kirjeldasid nelja tüüpi tuberkuloosseid kahjustusi: miliaarne tuberkuloos 9,4%, tubo-munasarja moodustis 35,8%, adhesioonid ja kivistused 43,1% ning nodulaarne skleroos 11,7%. Munajuhade täielikku oklusiooni täheldati 81,2%-l suguelundite tuberkuloosiga patsientidest ja 70,7%-l mittespetsiifilise põletikuga patsientidest.

J. Goldiszewicz ja W. Skrzypczak (1998) kirjeldavad 37-aastasel patsiendil, kellel oli varem olnud „kerge“ kopsutuberkuloosne tubo-munasarja abstsessi, millega kaasnes piirkondlike lümfisõlmede kahjustus.

Üks põletikulise protsessi patogeneesi peamisi momente on patogeenide sümbioos. Varem arvati, et anaeroobide ja aeroobide suhe põhineb antagonismi põhimõtetel. Tänapäeval on diametraalselt vastupidine seisukoht, nimelt: bakteriaalne sünergism on mitte-klostriidiaalse anaeroobse infektsiooni juhtiv etioloogiline vorm. Arvukad uuringud ja kirjanduse analüüs võimaldavad järeldada, et sünergism ei ole juhuslik mehaaniline, vaid füsioloogiliselt tingitud bakterite kombinatsioonid.

Seega on patogeenide identifitseerimine antibakteriaalse ravi valikul äärmiselt oluline, kuid bakterioloogiliste uuringute tulemusi mõjutavad mitmed tegurid, nimelt:

• haiguse kestus;
• materjali kogumise tunnused: tehnika, põhjalikkus, kogumisaeg (enne antibakteriaalset ravi värske protsessi jaoks, selle ajal või pärast seda, ägenemise või remissiooni ajal);
• antibakteriaalse ravi kestus ja iseloom;
• laboriseadmed.

Uurida tuleks ainult kõhuõõnevedelikust või abstsessi sisust eraldatud kultuure, need on ainsad usaldusväärsed mikrobioloogilised infektsiooni indikaatorid. Seetõttu kasutasime preoperatiivse ettevalmistuse ajal bakterioloogilisteks uuringuteks materjali mitte ainult emakakaelakanalist, tupest, kusitist, vaid ka otse abstsessist ühekordse punktsiooniga läbi tagumise tupevõlvi või laparoskoopia ajal.

Mikrofloora võrdlemisel leidsime huvitavaid andmeid: mädasest koldest ja emakast eraldatud patogeenid olid 60%-l patsientidest identsed, samas kui sarnast mikrofloorat täheldati vaid 7–12%-l mädastest koldestest, emakakaelakanalist ja kusitist. See kinnitab taas kord, et manusteede hüoidprotsessi algus toimub emakast, ning näitab ka bakterioloogilise pildi ebausaldusväärsust tüüpilistest kohtadest materjali võtmisel.

Andmete kohaselt tuvastati 80,1% -l patsientidest, kellel esinesid sisemiste suguelundite mädased-põletikulised haigused, mida komplitseerisid suguelundite fistulid, mitmesuguseid mikroobse floora seoseid, kusjuures 36% -l neist oli aeroobne-anaeroobne floora, milles domineerisid gramnegatiivsed bakterid.

Mädaste haigustega, olenemata etioloogiast, kaasneb väljendunud düsbakterioos, mida süvendab antibakteriaalsete ravimite kasutamine, ja igal teisel patsiendil tekib allergiline reaktsioon, mis piirab antibakteriaalsete ravimite kasutamist.

Lisaks mikroobsele tegurile mängivad põletikulise protsessi arengus ja selle kliiniliste ilmingute raskuses suurt rolli provotseerivad tegurid, mis on nakkusetekitaja sissetungi või aktiveerimise peamine mehhanism.

Mädase põletiku esilekutsuvate tegurite hulgas on esikohal emakasisene vahend (IUD) ja abordid.

Arvukad uuringud näitavad teatud rasestumisvastase meetodi, eriti spiraali, negatiivset mõju sisemiste suguelundite põletikulise protsessi arengule.

Ainult väike rühm autoreid usub, et IUDi paigaldamiseks patsientide hoolika valiku korral on vaagna põletikulise haiguse risk madal.

Erinevate autorite sõnul varieerub emakasisese rasestumisvastase vahendi kasutamisel põletikuliste tüsistuste esinemissagedus märkimisväärselt - 0,2–29,9% juhtudest.

Mõnede arstide sõnul esineb emaka ja manusteede põletikulisi haigusi 29,9%-l spiraali kandjatest, menstruaaltsükli häireid 15%-l, väljutusi 8%-l ja rasedust 3%-l naistest, samas kui autor peab põletikulisi haigusi spiraali kasutamise kõige ohtlikumaks tüsistuseks nii nende tekkimise ja arengu ajal kui ka seoses pikaajaliste tagajärgedega naise reproduktiivfunktsioonile.

IUD-i taustal esinevate põletikuliste tüsistuste struktuuris domineerivad endomüometriit (31,8%) ja emaka ja manusteede kombineeritud kahjustused (30,9%).

Vaagnapõletiku tekkimise risk naisel, kes on spiraali kandja, suureneb kolm korda ja naistel, kes pole sünnitanud, seitsmekordselt.

Spiraali rasestumisvastane toime seisneb emakasisese keskkonna olemuse muutmises, mis mõjutab negatiivselt sperma läbimist emakast – emakaõõnde tekib "bioloogilise vaht", mis sisaldab fibriini niite, fagotsüüte ja valke lõhustavaid ensüüme. Spiraalid stimuleerivad emakaõõnes prostaglandiinide teket, mis põhjustab põletikku ja emaka pidevat kokkutõmbumist. Spiraali kandjatel endomeetriumi elektronmikroskoopia abil ilmnevad selle pindmistes lõikudes põletikulised muutused.

Samuti on teada spiraali niitide „tahi” efekt – see soodustab mikroorganismide püsivat levikut tupest ja emakakaelast ülemistesse organitesse.

Mõned autorid usuvad, et põletikuliste haiguste esinemine IUD-i kandjatel on seotud juba olemasoleva kroonilise põletikulise protsessi ägenemisega emakas ja selle derivaatides.

Rahvusvahelise Planeeritud Vanemluse Föderatsiooni andmetel peaks IUD-i taustal tekkivate põletikuliste tüsistuste tekke riskirühma kuuluma naised, kellel on anamneesis emaka manusteede kroonilised põletikulised haigused, samuti patsiendid, kellel bakterioskoopilise uuringu käigus isoleeritakse püsivad mikroorganismid.

Arvatakse, et spiraali kasutamisega seotud vaagna põletikuline haigus on seotud gonorröa või klamüüdiainfektsiooniga ning seetõttu ei tohiks spiraale kasutada naistel, kellel esinevad endotservitsiidi tunnused. Nende autorite andmetel diagnoositi klamüüdia 5,8%-l spiraali kandjatest ja 0,6%-l neist tekkis hiljem tõusev infektsioon.

Erinevat tüüpi spiraalid erinevad vaagna põletikuliste haiguste tekkeriski astme poolest. Seega on selles osas kõige ohtlikumad Dalkoni tüüpi spiraalid, mida enam ei toodeta. Progesterooni sisaldavate spiraalide puhul suureneb vaagna põletikuliste haiguste risk 2,2 korda, vaske sisaldavate spiraalide puhul 1,9 korda, Saf-T-spiraali puhul 1,3 korda ja Lippesi silmuse puhul 1,2 korda.

Arvatakse, et spiraalid suurendavad PID-i riski keskmiselt kolm korda, kusjuures inertsed plastmudelid suurendavad seda 3,3 korda ja vaske sisaldavad spiraalid 1,8 korda.

Ei ole tõestatud, et rasestumisvastase vahendi perioodiline asendamine vähendaks mädaste tüsistuste riski.

Mõnede arstide sõnul täheldatakse kõige rohkem põletikulisi tüsistusi esimese kolme kuu jooksul alates rasestumisvastase vahendi kasutuselevõtust, nimelt esimese 20 päeva jooksul.

PID-i esinemissagedus väheneb 9,66-lt 1000 naise kohta esimese 20 päeva jooksul pärast kasutuselevõttu 1,38-le 1000 naise kohta hiljem.

Põletiku raskusastme ja spiraali kandmise kestuse vahel täheldati selget korrelatsiooni. Seega moodustas rasestumisvastase vahendi kandmise esimesel aastal põletikuliste haiguste struktuuris salpingo-ooforiit 38,5% juhtudest, tubo-munasarjahaigustega patsiente ei tuvastatud. Ühe kuni kolme aasta pikkuse spiraali kandmise korral täheldati salpingo-ooforiiti 21,8%-l patsientidest, tubo-munasarjahaigused tekkisid 16,3%-l. 5–7 aasta pikkuse rasestumisvastase vahendi kandmise korral moodustasid salpingo-ooforiit ja tubo-munasarjahaigused vastavalt 14,3% ja 37,1%.

Emakasisese vahendi kasutamisel on arvukalt teateid põletiku tekkest, tubo-munasarja kasvajate tekkest ja manustest abstsesside moodustumisest.

Teadlased juhivad tähelepanu sellele, et spiraalid on võimelised koloniseerima mitmesuguseid mikroobe, millest E. coli, anaeroobid ja mõnikord ka aktinomütseedid kujutavad endast erilist ohtu abstsessi tekkeks. Emakasisese rasestumisvastase vahendi kasutamine on põhjustanud raskete vaagnapõletike, sealhulgas sepsise, teket.

Nii kirjeldas Smith (1983) Ühendkuningriigis mitmeid IUD-de kasutamisega seotud surmaga lõppenud juhtumeid, kus surma põhjuseks oli vaagna sepsis.

IUDi pikaajaline kandmine võib viia tubo-munasarjade ja mõnel juhul mitmete ekstragenitaalsete abstsesside tekkeni, mille on põhjustanud Iisraeli aktinomütseet ja anaeroobid, millel on äärmiselt ebasoodne kliiniline kulg.

Kirjeldatakse kuut vaagna aktinomükoosi juhtu, mis on otseselt seotud spiraaliga. Kahjustuse raskusastme tõttu teostati kõigil juhtudel hüsterektoomia koos kahepoolse või ühepoolse salpingo-ooforektoomiaga. Autorid ei leidnud seost vaagna aktinomükoosi esinemise ja spiraali tüübi vahel, kuid märkisid otsest korrelatsiooni haiguse ja rasestumisvastase vahendi kandmise kestuse vahel.

On teada, et pärast spontaanseid ja eriti kriminaalseid aborte tekib sageli sisemiste suguelundite raske mädane põletik. Vaatamata asjaolule, et haiglaväliste abortide sagedus on praegu vähenenud, on mädase protsessi kõige raskemad tüsistused, nagu tubo-munasarja abstsessid, parametriit ja sepsis, emade suremuse põhjuseks ja moodustavad kuni 30% selle struktuurist.

Arvatakse, et sisemiste suguelundite põletikulised haigused on raseduse kunstliku katkestamise tavalised tüsistused ning sugulisel teel levivate infektsioonide esinemine suurendab tüsistuste riski raseduse katkestamise ajal.

Raseduse spontaanne ja kunstlik katkestamine, mis nõuab emakaõõne kureteerimist, on sageli raskete nakkuslike tüsistuste algstaadium: salpingo-ooforiit, parametriit, peritoniit.

Tehti kindlaks, et 30% patsientidest eelneb vaagna põletikulise haiguse tekkele emakasisesed sekkumised, 15% patsientidest on varem esinenud vaagnaelundite põletikulisi haigusi.

Teine levinuim (20,3%) vaagna mädase põletiku põhjus on varasemate operatsioonide tüsistused. Sellisel juhul võivad provotseerivaks teguriks olla kõik kõhuõõne- või laparoskoopilised günekoloogilised sekkumised ning eriti palliatiivsed ja mitteradikaalsed kirurgilised operatsioonid emaka manuste mädaste haiguste korral. Mädaste tüsistuste teket soodustavad kahtlemata kirurgiliste sekkumiste käigus tehtud vead (salvrätikud, dreenid või nende fragmendid, mis jäävad kõhuõõnde), samuti mõnikord kõige rutiinsemate operatsioonide halb tehniline teostus (ebapiisav hemostaas ja hematoomide teke, korduv massiline ligeerimine pikkade siidist või nailonist ligatuuridega, mis jäetakse kändudele "pallide" kujul, samuti pikad operatsioonid märkimisväärse verekaotusega.

Günekoloogiliste operatsioonide järgselt vaagna suppuratsiooni võimalike põhjuste analüüsimisel tuuakse esile ebapiisava õmblusmaterjali kasutamine ja kudede liigne diathermokoagulatsioon, riskiteguriteks peetakse Crohni tõbe ja tuberkuloosi.

Teadlaste sõnul raskendas "vaagnaõõne infektsioon" – paravaginaalse koe infiltraadid ja abstsessid ning kuseteede infektsioon – postoperatiivse perioodi kulgu 25%-l hüsterektoomia läbinud patsientidest.

On teatatud, et hüsterektoomia järgsete nakkuslike tüsistuste esinemissagedus (1060 juhtumi analüüs) on 23%. Neist 9,4% on haavainfektsioonid ja kirurgilise piirkonna infektsioonid, 13% on kuseteede infektsioonid ja 4% on kirurgilise piirkonnaga mitteseotud infektsioonid (alajäsemete tromboflebiit jne). Postoperatiivsete tüsistuste suurenenud risk on usaldusväärselt seotud Wertheimi protseduuriga, üle 1000 ml verekaotusega ja bakteriaalse vaginoosi esinemisega.

Mõnede arengumaade, eriti Uganda arstide sõnul on postoperatiivsete mädaste nakkuslike tüsistuste määr oluliselt suurem:

• 10,7% - pärast emakavälise raseduse operatsiooni;
• 20,0% - pärast hüsterektoomiat;
• 38,2% - pärast keisrilõiget.

Erilise koha hõivavad praegu laparoskoopiliste operatsioonide põletikulised tüsistused. Endoskoopiliste ravimeetodite laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas koos nende näidustuste liberaliseerimisega, krooniliste põletikuliste protsesside ja viljatusega patsientide sageli ebapiisav uurimine (näiteks sugulisel teel levivate infektsioonide testide puudumine), kromohüdrotubatsiooni kasutamine laparoskoopia ajal ja sageli massiline diatermokoagulatsioon hemostaasi saavutamiseks on viinud kergete kuni mõõdukate põletikuliste haiguste sagenemiseni, mille korral patsiendid läbivad ambulatoorse ravi, sealhulgas võimsate antibakteriaalsete ravimitega, samuti raskete mädaste haiguste sagenemiseni, mis viivad haiglaravi ja korduvate operatsioonideni.

Nende tüsistuste olemus on äärmiselt mitmekesine - alates olemasolevate krooniliste põletikuliste haiguste ägenemisest või tõusva infektsiooni tekkest emakakaela barjääri kahjustuse tagajärjel (kromohüdrotubatsioon või hüstroskoopia) kuni ulatuslike hematoomide suppuratsioonini vaagnaõõnes (hemostaasi defektid) ja fekaalse või kuseteede peritoniidi tekkeni, mis on tingitud soole, põie või kusejuhade tundmatu kahjustusest operatsiooni tehnika või tehnoloogia rikkumise tõttu (koagulatsiooninekroos või koekahjustus adhesioonide eraldamise ajal).

Massiivse koagulatsiooni kasutamine hüsteroresektoskoopia ajal ja reaktiivsete nekrootiliste emboolide sisenemine emaka veresoontesse võib viia ägeda septilise šoki tekkeni koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Kahjuks puudub praegu nende tüsistuste usaldusväärne arvestus, paljud neist lihtsalt varjatakse; hulk patsiente viiakse üle või paigutatakse pärast väljakirjutamist kirurgilistesse, günekoloogilistesse või uroloogilistesse haiglatesse. Statistiliste andmete puudumine toob kaasa puudulikkuse võimalike mädaste-septiliste tüsistuste suhtes patsientidel, kes on saanud endoskoopilisi ravimeetodeid, ja nende hilise diagnoosimise.

Viimastel aastakümnetel on in vitro viljastamise (IVF) meetodid laialdaselt välja töötatud ja levinud kogu maailmas. Selle meetodi näidustuste laienemine ilma patsientide piisava läbivaatuse ja sanitaartingimusteta (eriti transmissiivsete infektsioonide korral) on hiljuti viinud raskete mädaste tüsistuste tekkeni.

Seega loetlevad AJ Peter jt (1993), olles teatanud püosalpinxi juhtumist, mis kinnitati laparoskoopiaga pärast IVF-ET-i, abstsessi tekke võimalikud põhjused:

• püsiva infektsiooni aktiveerimine subakuutse või kroonilise salpingiidiga patsientidel;
• soole punktsioon operatsiooni ajal;
• Emakakaela ja vaginaalse floora sissetoomine sellesse piirkonda.

Autorid usuvad, et IVF-ET järgse infektsiooniriski tõttu on vaja antibiootikume profülaktiliselt manustada.

SJ Bennett jt (1995), analüüsides IVF-iks munarakkude kogumiseks tehtud 2670 tagumise fornixi punktsiooni tagajärgi, märkisid, et igal kümnendal naisel esinesid üsna rasked tüsistused: 9%-l patsientidest tekkisid munasarjas või väikeses vaagnas hematoomid, mis kahel juhul vajasid erakorralist laparotoomiat (märgiti ka vaagna hematoomi teket niudeluu veresoonte kahjustuse tagajärjel), 18 patsiendil (0,6% juhtudest) tekkis infektsioon, pooltel neist tekkisid vaagna abstsessid. Autorite sõnul on kõige tõenäolisem nakkustee tupefloora sissetoomine punktsiooni ajal.

SD Marlowe jt (1996) jõudsid järeldusele, et kõik viljatusraviga tegelevad arstid peaksid olema teadlikud tubo-ovariaalse abstsessi tekkevõimalusest pärast transvaginaalset hüsterektoomiat munaraku eemaldamiseks IVF-programmis. Harvade invasiivsete protseduuride järgse abstsessi tekkepõhjuste hulka kuuluvad võimalikud tüsistused pärast seemendamist. Seega usuvad S. Friedler jt (1996), et tõsist põletikulist protsessi, sealhulgas tubo-ovariaalset abstsessi, tuleks pidada võimalikuks tüsistuseks pärast seemendamist isegi ilma transvaginaalse munaraku eemaldamiseta.

Pärast keisrilõiget tekivad mädased tüsistused. Lisaks esinevad need operatsioonid 8-10 korda sagedamini kui pärast spontaanset sünnitust, hõivates emade haigestumuse ja suremuse struktuuris ühe esikoha. Operatsiooniga otseselt seotud suremus on 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) usub, et emade suremus pärast operatsiooni on praegu väga madal, kuid keisrilõige on siiski 5,5 korda ohtlikum kui vaginaalne sünnitus. F. Borruto (1989) räägib keisrilõiget järgsete nakkuslike tüsistuste esinemissagedusest 25% juhtudest.

Sarnaseid andmeid pakub SA Rasmussen (1990). Tema andmete kohaselt oli 29,3%-l naistest pärast koronaarset kirurgiat üks või mitu tüsistust (8,5%-l intraoperatiivselt ja 23,1%-l postoperatiivselt). Kõige sagedasemad tüsistused olid nakkuslikud (22,3%).

P. Litta ja P. Vita (1995) teatavad, et 13,2%-l patsientidest esines keisrilõigete järgselt nakkuslikke tüsistusi (1,3% - haavainfektsioon, 0,6% - endometriit, 7,2% - teadmata etioloogiaga palavik, 4,1% - kuseteede infektsioon). Teadlased peavad nakkuslike tüsistuste ja eriti endometriidi tekke riskiteguriteks ema vanust, sünnituse kestust, lootevee enneaegset rebenemist ja aneemiat (kuid alla 9 g/l).

A. Scheller ja R. Terinde (1992) märkisid 3799 plaanilise, erakorralise ja "kriitilise" keisrilõike juhul tõsiseid intraoperatiivseid tüsistusi koos külgnevate organite kahjustusega (1,6% juhtudest plaanilise ja erakorralise keisrilõike puhul ning 4,7% juhtudest "kriitilise" keisrilõike puhul). Nakkuslike tüsistuste esinemissagedus oli vastavalt 8,6%, 11,5% ja 9,9%, mida võib seletada antibiootikumide sagedasema profülaktilise kasutamisega "kriitilises" rühmas.

Kõige sagedasemaks intraoperatiivseks tüsistuseks peetakse põiekahjustust (7,27% patsientidest), postoperatiivseteks tüsistusteks on haavainfektsioon (20,0%), kuseteede infektsioon (5,45%) ja peritoniit (1,82%).

Kolmandal kohal provotseerivate tegurite seas on iseeneslikud sünnitused. Iseeneslike sünnituste arvu oluline vähenemine ja tõhusate antibakteriaalsete ravimite ilmumine ei toonud kaasa sünnitusjärgsete mädaste tüsistuste olulist vähenemist, kuna ebasoodsad sotsiaalsed tegurid on järsult suurenenud.

Lisaks ülalmainitud mikroobsetele ja provotseerivatele teguritele ("nakkuse sisenemisväravad") on praegu märkimisväärne hulk riskitegureid sisemiste suguelundite põletikuliste haiguste tekkeks, mis võivad olla omamoodi püsiva infektsiooni koguja. Nende hulgas on vaja esile tõsta: genitaalsed, ekstragenitaalsed, sotsiaalsed ja käitumuslikud tegurid (harjumused).

Suguelundite tegurid hõlmavad järgmiste günekoloogiliste haiguste esinemist:

• emaka ja manuste kroonilised haigused: 70,4% emaka manuste ägedate põletikuliste haigustega patsientidest kannatas kroonilise põletiku all. 58% vaagnaelundite mädaste põletikuliste haigustega patsientidest oli varem ravitud emaka ja manuste põletiku tõttu;
• sugulisel teel levivad infektsioonid: kuni 60% kinnitatud vaagna põletikulise haiguse juhtudest on seotud sugulisel teel levivate infektsioonidega;
• bakteriaalne vaginoos: bakteriaalse vaginoosi tüsistuste hulka kuuluvad enneaegne sünnitus, sünnitusjärgne endometriit, vaagnaelundite põletikulised haigused ja postoperatiivsed nakkushaigused günekoloogias; nad peavad bakteriaalse vaginoosiga patsientide tupeflooras anaeroobsete fakultatiivsete bakterite esinemist oluliseks põletiku põhjuseks;
• urogenitaalsete haiguste esinemine abikaasal (partneril);
• anamneesis põletikulise iseloomuga tüsistusi pärast sünnitust, aborte või emakasiseseid manipulatsioone, samuti raseduse katkemist ja laste sündi, kellel on emakasisese infektsiooni tunnused.

Ekstragenitaalsed tegurid viitavad järgmiste haiguste ja seisundite esinemisele: suhkurtõbi, lipiidide ainevahetushäired, aneemia, neerude ja kuseteede põletikulised haigused, immuunpuudulikkuse seisundid (AIDS, vähk, pikaajaline ravi antibakteriaalsete ja tsütostaatiliste ravimitega), düsbakterioos, samuti haigused, mis nõuavad antatsiidide ja glükokortikoidide kasutamist. Haiguse mittespetsiifilise etioloogia korral on seos ekstragenitaalsete põletikuliste fookuste esinemisega.

Sotsiaalsete tegurite hulka kuuluvad:

• kroonilised stressirohked olukorrad;
• madal elatustase, sealhulgas ebapiisav ja ebatervislik toitumine;
• krooniline alkoholism ja narkomaania.

Käitumuslikud tegurid (harjumused) hõlmavad mõningaid seksuaalelu tunnuseid:

• seksuaalse aktiivsuse varajane algus;
• seksuaalvahekordade kõrge sagedus;
• suur hulk seksuaalpartnereid;
• mittetraditsioonilised seksuaalvahekorra vormid - orogenitaalne, anaalne;
• seksuaalvahekord menstruatsiooni ajal ja hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine barjäärimeetodite asemel. Naistel, kes on kasutanud barjäärimeetodeid kaks või enam aastat, on vaagnapõletiku esinemissagedus 23% väiksem.

Arvatakse, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine viib endometriidi varjatud kulguni.

Arvatakse, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel on põletiku kerge või mõõdukas iseloom seletatav kliiniliste ilmingute kustutamisega.

Eeldatakse, et rasestumisvastaste vahendite ja hügieeni eesmärgil dušeerimine võib olla vaagnaelundite ägedate põletikuliste haiguste tekke riskitegur. On kindlaks tehtud, et anaalseks aitab kaasa genitaalherpese, kondüloomide, hepatiidi ja gonorröa tekkele; hügieenilistel eesmärkidel dušeerimine suurendab põletikuliste haiguste riski. Arvatakse, et sagedane dušeerimine suurendab vaagnaelundite põletikuliste haiguste riski 73%, emakavälise raseduse riski 76% ja võib kaasa aidata emakakaelavähi tekkele.

Loomulikult ei loo loetletud tegurid mitte ainult tausta, mille vastu põletikuline protsess toimub, vaid määravad ka selle arengu ja kulgu iseärasused organismi kaitsemehhanismide muutuste tagajärjel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]