Puukentsefaliit - põhjused ja patogenees

Puukentsefaliidi põhjused

Puukentsefaliiti põhjustab puukentsefaliidi viirus, mis kuulub Flaviviridae sugukonda. Viirus on 45–50 nm suurune ja koosneb kuubilist sümmeetriat kujutavast nukleokapsiidist, mis on kaetud membraaniga. Nukleokapsiid sisaldab RNA-d ja valku C (südamik). Membraan koosneb kahest glükoproteiinist (membraan M, ümbris E) ja lipiididest. Valku E kodeeriva geenifragmendi homoloogiaanalüüsi põhjal eristatakse viiruse viit peamist genotüüpi:

• genotüüp 1 - Kaug-Ida variant;
• genotüüp 2 - Lääne (Kesk-Euroopa) variant;
• genotüüp 3 - kreeka-türgi variant;
• genotüüp 4 - Ida-Siberi variant;
• genotüüp 5 - Uurali-Siberi variant.

Kõige levinum on genotüüp 5, mida leidub enamikus puukentsefaliidi viiruse tüvedes.

Puukentsefaliidi viirust kasvatatakse erineva päritoluga kanaembrüotes ja koekultuurides. Pikaajalise passaaži korral viiruse patogeneesus väheneb. Laboriloomadest on viirusega nakatumise suhtes kõige vastuvõtlikumad valged hiired, rotipojad, hamstrid ja ahvid ning koduloomadest lambad, kitsed, sead ja hobused. Viirusel on erinevate keskkonnategurite suhtes erinev resistentsus: see sureb keetmisel 2-3 minuti jooksul, hävib kergesti pastöriseerimisel, lahustite ja desinfitseerimisvahenditega töötlemisel, kuid suudab madalatel temperatuuridel ja kuivatatud olekus pikka aega elujõuline püsida. Viirus püsib üsna pikka aega toiduainetes, näiteks piimas või võis, mis võivad mõnikord olla nakkusallikateks. Viirus on resistentne madala soolhappe kontsentratsiooni suhtes, seega on toidust leviv nakkus võimalik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Puukentsefaliidi patogenees

Pärast tungimist paljuneb viirus lokaalselt naharakkudes. Hammustuse kohas tekivad kudedes degeneratiivsed-põletikulised muutused. Seedetrakti infektsiooni korral kinnitub viirus seedetrakti epiteelirakkudesse.

Esimene vireemia laine (mööduv) on põhjustatud viiruse tungimisest verre primaarse lokaliseerimise kohtadest. Inkubatsiooniperioodi lõpus tekib teine vireemia laine, mis langeb ajaliselt kokku viiruse paljunemise algusega siseorganites. Viimane faas on viiruse sissetoomine ja replikatsioon kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi rakkudes.

Puukentsefaliidi viiruse „pluss-ahelaga“ RNA on võimeline edastama geneetilist informatsiooni otse tundliku raku ribosoomidele ehk täitma mRNA funktsioone.

Puukentsefaliidi viirus mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi halli ainet, põhjustades polioentsefaliiti. Täheldatud kahjustused on mittespetsiifilised ja hõlmavad rakkude põletikku, hüperplaasiat, gliaalrakkude proliferatsiooni ja neuronaalset nekroosi.

Puukentsefaliidi progresseeruvad vormid on seotud viiruse pikaajalise säilimisega aktiivses vormis kesknärvisüsteemi rakkudes. Viiruse mutantsed vormid mängivad olulist rolli püsiva infektsiooni tekkes.

Puukentsefaliidi patomorfoloogia

Aju ja membraanide mikroskoopia näitab hüpereemiat ja turset, mono- ja polünukleaarsete rakkude infiltraate, mesodermaalseid ja gliaalseid reaktsioone. Neuronite põletikulised ja degeneratiivsed muutused lokaliseeruvad peamiselt seljaaju emakakaela segmentide eesmistes sarvedes, medulla oblongata tuumades, ponsis ja ajukoores. Iseloomulik on destruktiivne vaskuliit nekrootiliste fookuste ja punktverejooksudega. Puukentsefaliidi kroonilisele staadiumile on iseloomulikud kiulised muutused aju membraanides koos adhesioonide ja arahnoidaalsete tsüstide tekkega ning glia väljendunud proliferatsioon. Kõige raskemad, pöördumatud kahjustused tekivad seljaaju emakakaela segmentide eesmiste sarvede rakkudes.