Puukentsefaliit: põhjused ja patogenees

Puukentsefaliidi põhjused

Tõukerelihase entsefaliit on põhjustatud Flaviviridae perekonnast pärit puukentsefaliidi viiruse poolt . 45-50 nm suurune viirus koosneb nukleokapsiidist kuupmeetrilise sümmeetriaga ja kaetud koorega. Nukleokapsiid sisaldab RNA-d ja valku C (südamikku). Ümbris koosneb kahest glükoproteiinist (membraan M, kest E) ja lipiididest. E-valku kodeeriva geenifragmenti homoloogia analüüsi põhjal on eraldatud viis peamist genotüüpi:

• 1. Genotüüp - Kaug-Ida variant;
• genotüüp 2 - Lääne (Kesk-Euroopa) variant;
• genotüüp 3 - kreeka-türgi variant;
• genotüüp 4 - Ida-Siberi variant;
• genotüüp 5 - Ural-Siberi variant.

Genotüüp 5 - kõige levinum, leitud enamikus puukentsefaliidi viiruse piirkonnas.

Puukentsefaliidi viirust kasvatatakse tibude embrüotes ja erinevate päritoluga kudede kultuuris. Pikendatud läbimisega väheneb viiruse patogeensus. Labori loomad on kõige vastuvõtlikumad viirusnakkusega valge hiired, suckers rotid, hamstrid ja ahvid, koduloomadel - lambad, kitsed, sead, hobused. Virus resistentne või vähemal määral erinevaid keskkonnategureid: keeva sureb 2-3 minutit, kergesti hävitab pastöriseerimist töötlemisel lahustitega ja desinfitseerimisvahendid, kuid on suuteline säilitama pikaajalise elujõulisuse madalatel temperatuuridel, kuivatatud olekus. Viirus säilib piisavalt kaua sellistes toiduainetes nagu piim või õli, mis võib mõnikord olla nakkuse allikaks. Viirus on vastupidine vähese vesinikkloriidhappe kontsentratsiooni mõjule, seega on infektsiooni toidutee võimalik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Puukentsefaliidi patogeneesis

Pärast sisseviimist levib viirus kohalikult naharakkudesse. Kudedes leevendab hammustuse levik degeneratiivseid-põletikulisi muutusi. Infektsiooni infektsiooniteedel tekib seedetrakti epiteelirakkudes viiruse fikseerimine.

Esimene viirusemõju (mööduv) on põhjustatud viiruse levikust verd esmase lokaliseerimise saitidelt. Inkubatsiooniperioodi lõpus tekib vireemia teine laine, mis langeb kokku viiruse paljunemise algusega siseorganites. Viimane faas on viiruse sisseviimine ja replikatsioon kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi rakkudesse.

Veistelt pärineva entsefaliidi viiruse "plussahelaline" RNA võib geneetilise teabe otseselt translatsiooni tundliku raku ribosoomidesse s.o. Teostada mRNA funktsioone.

Spetsiifilise entsefaliidi viirus kesknärvisüsteemis mõjutab peamiselt halli ainet, mille tagajärjel tekib polüoentsefaliit. Täheldatud kahjustused on mittespetsiifilised ja hõlmavad rakulist põletikku, hüperplaasiat, glünaalse proliferatsiooni ja neuronite nekroosi.

Spiraalse entsefaliidi progredientsivormid on seotud viiruse pikaajalise säilimisega aktiivses vormis CNS-rakkudes. Püsiva infektsiooni kujunemisel on oluline roll viiruse mutantse vormidena.

Puukborne-entsefaliidi patomorfoloogia

Aju ja membraanide mikroskoopiaga ilmnevad hüperemia ja turse, infiltreeruvad mono- ja polünukleeritud rakud, mesodermilised ja gliaalsed reaktsioonid. Närvirakkude põletikulised degeneratiivsed muutused paiknevad peamiselt seljaaju emakakaela segmentide, keskeha pikliku tuumade, aju silla ja ajukoorte eesmistel sarvedel. Iseloomulik destruktiivne vaskuliit koos nekrootiliste fookustega ja punktsiooniväljunditega. Spetsiifilise entsefaliidi kroonilise staadiumi puhul on lihase ja arahnoidsed tsüstidest tingitud fibrootilised muutused aju kestades iseloomulikud gliaalse levikuga. Kõige raskemad, pöördumatud kahjustused esinevad seljaaju emakakaela segmentide eesmiste sarvede rakkudes.