Rahitsuse patogenees

Vitamiin D, siseneb organismi koos toiduga, halotiofenooliga ₂ -globulins ja osutatavate maksa, kus ensüüm 25-gidroksalazy muundada bioloogiliselt aktiivse metaboliidi - 25-hüdroksüülkolekaltsiferooli (25-OH-D3), (calcidiol). See metaboliit varustab maksas neerudes, kus mõjul ensüümi 1 oc-hüdroksülaasi nendest sünteesitakse metaboliidi 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kaltsitriool), mis on 5-10 korda suurem aktiivsus vitamiini See on kiire keda toimeainega, mis mängib võtmerolli regulatsioonis kaltsiumi imendumist soolestikus ja selle üleandmist elundite ja riie.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3, mis näeb fikseerimise kaltsiumi ja fosfaadi luukoes, pärsib PTH sekretsiooni. See on pika toimega ühend, mis kontrollib luu mineraliseerumist piisava kaltsiumi manustamisega selle moodustumiskohtadele.

Kaltsiumi kontsentratsioon seerumis on konstantne ja on 2,25-2,7 mmol / l. Tavaliselt säilitatakse kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioonid suhtega 2: 1, mis on vajalik luustiku nõuetekohaseks moodustamiseks. Kaltsium veres on kahes vormis - ioniseeritud ja valguga seostatud.

Kaltsiumi imendumist ioonid sooritab epiteeli peensoole kus osalevad kaltsiumit siduva valgu, mis stimuleerib sünteesi aktiivne metaboliit vitamiin D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. See on vajalik koos kilpnäärme ja paratüreoidsete näärmete hormoonidega normaalse luustiku ja luustiku kasvu jaoks. D-vitamiini puudus viib taseme languse aktiivse metaboliidi vereseerumis mis annab kaltsiumi imendumist soolestikus, nende reabsorptsioonile neerutuubulitesse, samuti vähendab aktiivsust kaltsiumi ja fosforit luuresorptsiooni, mis võivad viia hypocalcemia.

Ioniseeritud kaltsiumi taseme langus vereplasmas viib paratüreoidagregaatsoolade retseptorite stimuleerimisele, mis stimuleerib paratüreoidhormooni tootmist. Peamiseks mõju PTH - aktiveerimise imenduvate luu kude osteoklastide ning inhibeerides kollageenisünteesi osteoblastid. Selle tulemusena kaltsiumi mobilisatsiooni luust verre (kompensatsioon hypocalcemia) ja neobyzvestvlennoy luude moodustumist, mis põhjustab osteoporoosi arengut, osteomalaatsia ja seejärel. Samaaegselt PTH vähendab reabsorptsioonile fosfaadi neerutuubulitesse, et fosfori eritub uriiniga, hyperphosphaturia ja arendada hüpofosfateemiaga (varasemad tähisega kui hypocalcemia). Fosfori vähendamine vereplasmas viib oksüdatiivsete protsesside aeglustumiseni organismis, millega kaasneb oksüdeerimata metaboliitide kogunemine ja atsidoosi areng. Samuti takistab acididoos luude kaltsifitseerimist, toetades fosfor-kaltsiumisooli lahustunud olekus. Peamised patoloogilised muutused raketis on märgitud luude metaepifüüsilistel tsoonidel. Nad pehmendavad, keerduvad, õhuke. Lisaks sellele prolifereerub mittetäielik (nakatamata) osteoidkuden.

Kaltsitoniin on parathormooni tugev antagonist. See vähendab osteoklastide arvu ja aktiivsust, pärsib luu resorptsiooni, annab kaltsiumile luukoe tagasi ja pärssib paratüreoidhormooni sekretsiooni. Kaltsitoniini sekretsioon suureneb kaltsiumisisalduse suurenemisega veres ja väheneb, kui see väheneb.

Arengus rahhiit kõrval mineraalide ainevahetuse häireid, oluline häired lipiidide ja süsivesikute metabolismi, eriti tekke vähendamiseks püroviinamarihappe, tsitraadid, nagu kontsentratsiooni alandamine sidrunhappe annab kaltsiumi transportimise veres. Veelgi enam, rahhiit vähendatud aminohappe reabsorptsiooniga neeru, arendab aminoatsiduuria, valgu ainevahetuse häirete halvendada kaltsiumi imendumist ning fosfaati.

Raskesti patogeneesi kõige olulisemad seosed on:

• kolekaltsiferooli moodustumine nahas;
• fosfor-kaltsiumi metabolismi rikkumine maksas, neerudes;
• ebapiisav D-vitamiini tarbimine

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]