Restenoos

Restenoos on 50% või rohkem korduv kitsas muutumine perkutaanse koronaarse sekkumise kohas. Restenoosiga kaasneb tavaliselt stenokardia retsidiiv, mis nõuab sageli korduvaid sekkumismeetodeid. PCI kujunemisel vähenes restenoosi esinemissagedus, lisaks muutus ta iseloomu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Restenoos pärast transluminaalset ballooni koronaarangioplastikat (TBA)

Pärast TBA toimet on restenoosi esinemissagedus esimesel 6 kuul. On 30-40%. Peamine mehhanism selle areng on kohaliku negatiivne remodeling laeva, mis on aga tõsiasi, on elastne spadenie valendiku arteri, õhupalli laiendatud menetluse käigus. Suhteline roll on ka kohaliku tromboosi ja neointimaalse kasvu. Eraldada kliinilise (2. Tüüpi suhkurtõbi, äge koronaarsündroom (ACS), restenoos ajalugu) angiograafia (LAD kahjustuse, väikese läbimõõduga laeva, krooniline täieliku ummistuse (HTO), pika kahjustuse degenereerunud veenide pookoksteta) ja ravi (kõrge jääkstenoos, ballooni inflatsiooni tagajärjel suureneb laeva läbimõõt) pärast TBA-d restenoosiks. Restenoosi korral viiakse reeglina läbi korduv sekkumine. Korduva TBA edukus restenoosi asemel on võrreldav esimese protseduuriga. Ent iga järgneva TBCA puhul restenoosi korral suureneb restenoosi kordumise oht märkimisväärselt. Pärast kolmandat katset jõuab see 50-53% -ni. Lisaks sellele on iga korduval TBA läbiviimisel restenoosid arenenud selgemalt kui esimesed. Riskifaktoritega arengu restenoosijuhtumite pärast teist TBCA restenoosiriskiga on varased välimus esimese restenoosi (60-90 päeva pärast protseduuri), PNA kaotusega mnogososudistos kahjustuse esinemine 2. Tüüpi suhkurtõbi, kõrgvererõhutõbi, ebastabiilne stenokardia, samuti mitmekordse inflatsiooni ballooni esimesel menetlus. Arvestades suurt esinemissagedust restenoos ja mehhanism selle arengu kliinilises praktikas võeti koronaarstentidega, mis teoreetiliselt peaks olema kõrvaldatud negatiivne vaskulaarsed muutused pärast TBCA.

Esimese uuringu näidata tõhusust stendid, avaldati 1993. Aastal ja stress uurib BENESTENT. In BENESTENT see sisaldas 516 patsienti, kellel on äsja diagnoositud kitsendeid koronaararterite koos läbimõõt on suurem kui 3 mm, mis jagati juhuslikkuse alusel kahte rühma: regulaarsel TBCA (n = 257) TBCA ja stendi (n = 259). 3 aasta järel oli tavapärase TBCA rühmas angiograafiaga restenoosimäär 32% ja stendirühmas 22%. Restenoosi esinemissageduse suhteline vähenemine oli 31% (p <0,01). In stentimisprotseduuride grupis oli samuti alandada vajadus korduva revaskulariseerimisprotseduuri müokardi (10 vs 20,6% grupis tavapärast TBCA; p <0,01), mis oli seotud väiksema sagedusega kui kordumise angiini stentimisprotseduuride bändi.

Vastavalt STRESSIHÄIRE uuringud (n = 407) lahust stentimisprotseduuride rühm (n ~ 205) restenorirovaniya sageduse oli väiksem kui tavaliste TBCA rühm (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ) Kasutamise eelis tavalise angioplastika stendid enne puhul restenoosijuhtumite kohas TBCA REST on demonstreeritud Uuringus, mille 383 patsienti restenoosi randomiseeriti stentimisprotseduuride või uuesti perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika. Angiograafiliselt tuvastatava restenoosi oli madalam 18% stendi (18 vs 5,32%; p <0,03). Korduv müokardi revaskulariseerimisprotseduuri, mis on indikaatoriks kliiniliselt oluliste restenoosi vajalik ka oluliselt vähem rühmas läbivatel patsientidel stentimisprotseduuride (10 vs 27%, p <0,001). Seega parimad tulemused taotluses stendiga on tõestanud mitte ainult native arterite, vaid ka juhul, sekkumine restenoos arendada pärast TBCA.

Restenoos pärast katmata stenti implanteerimist (NPC)

Kuigi katmata koronaarstentidega on vähendanud esinemissagedus restenoosijuhtumite võrreldes TBCA 30-40%, 17 -32% patsientidest, isegi pärast stentimiseta restenoosi juba kujunenud sees stendile mis nõuab revaskulariseerimisprotseduuri. Sisemise stenoosi (HRV) arengu mehhanism erineb TBA omast. Pärast stentimiseta restenoos peamine panuseks neointima moodustumise, mitte negatiivne remodeling nagu TBCA, mis implantatsioonikohale stendi praktiliselt puudub. Neointima moodustub rakuvälise maatriksi tekitanud silelihasrakkude migratsioon ja levik, mis koos rakkudega moodustab neointima. Lisaks on diabeeti põdevatel patsientidel oluline ka trombi säilivus stentimise kohas.

Peamiseks klassifikatsiooni-stendi stenoos (HRV) on liigitus ettepanek Mehran, mis hõlmab nelja liiki sõltuvalt sellest, kuivõrd ja kahjustuse raskusastet: I HRV tüüp - kohalik (<10 mm pikk), II tüüpi - hajus (> 10 mm), III tüüpi - proliferatiivne (> 10 mm ja ulatudes väljapoole stenti) ja IV tüüpi - HRV, mis põhjustab oklusiooni. Esimest tüüpi jaguneb alatüüpide sõltuvalt asukohast stendis: 1a - käänaku vahel või stendi, 1b - serva, 1c - sees stendile 1d - multifokaalne.

Riskifaktorid arengut WMD on sekkumise pas veenide pookoksad, kroonilise oklusioonidest, suudmeala kahjustuste väikeste veresoonte läbimõõdu juuresolekul jääkstenoos, stentimiseta umbes tõkestamine, väikeste postprotsedurny anuma läbimõõdust, PNA kaotust suur stendi pikkust, suhkurtõve esinemine, implantatsiooni mitmekordse stendid ühes kaotusega . On viiteid mõju geneetiliste tegurite eelkõige glükoproteiin Ula polümorfismi ja geenimutatsiooni metüleentetrahüdrofolaatreduktaasi reduktaasi - kodeeriv geen interleukiin-1. Juhul servast stendi restenoos on peamine riskitegur aterosklerootilise väljendatud stentiruemom segmendis.

Enamasti tekib restenoos esimese 6-8 kuu jooksul. Pärast perkutaanset koronaarset sekkumist. Enamikul samaaegselt samaaegselt esinevatel patsientidel esinevad kliinilised sümptomid. Tavaliselt avaldub HRV stenokardia retsidiivina. Kõige sagedamini (11-41% juhtudest) esineb ebastabiilne stenokardia. 1-6% patsientidest areneb AMI. Seega on kõige sagedasem stenokardia põhjus 1-6 kuud. Pärast stentide tegemist on HRV-i areng, mis reeglina nõuab korduvat revaskulariseerimist. HRV-i ravimiseks on mitmeid meetodeid. On võimalik viia tavalist TBCA, mis viib edaspidise avalikustamise stendi (56% tõusu panuse lõppläbimõõt laeva) ning samuti surub rakke läbi stendi neointima (44% toetuse lõplikku läbimõõdu suurenemine). Enamasti täheldatakse sekkumispaigas endiselt restenoosi (keskmiselt 18%). Veelgi enam, pärast TBCA revaskularisatsiooniks nõutud 11% juhtudest, sagedamini patsientidel mitme pärgarteri, madal vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni puhul sekkumisele venoosse rööptakisteid esimese või varajase esinemise HRV. Reumaatilise HRV tekke oht pärast TBCA-d sõltub ka kahjustuse tüübist ja ulatub 10% -ni kohaliku restenoosi korral kuni 80% ulatuses invasiivse oklusiooni korral. NPC asemel NPC implantatsioon ei vähenda selle kordumise ohtu võrreldes ainult TBA-ga.

HRV-i teine ravimeetod on brahhüteraapia, mis seisneb koronaararteri valendiku sisseviimisel radioaktiivsest allikast, mis takistab silelihasrakkude proliferatsiooni ja vähendab seeläbi restenoosi ohtu. Seevastu seadmete kõrge hind, protseduuri tehniline keerukus ja hilja stendi tromboosi (TC) suurenenud sagedus kõrvaldasid peaaegu täielikult brahhüteraapia kliinilisest kasutamisest.

VRS-i revolutsiooniline hetk oli ravimi elueerivate stentide kasutusele võtmine. Võrreldes natiivse NAP juhuks nad vähendavad arteriaalse 70-80% risk HRV esimese andmeid SLP efektiivsust patsientidel juba kujunenud HRV saadi patsientidel registreerumiseks Taxus III, kus rakendades SPG1 nendel patsientidel pärast 6 kuud. HRV-i korduvussagedus oli vaid 16%, mis on madalam kui eespool mainitud TBA uuringutes. TRUE-registris, mis sisaldas patsiente pärast ATP implanteerimist NPC restenoosiks, 9 kuu pärast. Korduv revaskularisatsiooni vajas vähem kui 5% patsientidest, peamiselt diabeedi ja ACS-iga. TROOPILISI Uuringus võrreldi esinemissagedus restenoosijuhtumite patsientidel pärast implantatsiooni kohas restenoosijuhtumite DES Andmed Research GAMMA I ja GAMMA II, milles E nagu kohaldatud ravimeetodit brachytherapy. 6 kuu pärast. Restenoosi esinemissagedus oli ATP grupis oluliselt madalam (9,7 vs 40,3%, p <0,0001). Oluline on, et sageduse Stendi tromboosi, südamelihaseinfarkti oli ka rühmas madalam ATP (TS 0,6% vs 3,9; p = 0,08; MI - 1,8 vs 9,4%; p = 0,004). Eeliseks ATP enne brachytherapy kinnitati randomiseeritud SISR uuringust, kus 384 patsienti väljakujunenud HRV HPC randomiseeriti ATP või brachytherapy implantatsiooni. 9 kuu pärast. Vajadust korrata revaskulariseerimisprotseduuri oli kõrgem pärast brachytherapy (19,2%) kui grupist implanteeritud PCA (8,5%), mis peegeldab sagedasema tagasilanguse restenoos. 3 aasta järel püsis ATP eelis, mis vähendas korduva revaskularisatsiooni vajadust stendi restenoosi taastumise korral (19 vs 28,4%). Tromboosi esinemissagedus rühmade vahel oluliselt ei erinenud.

Peamisteks teguriteks kordumise HRV patsientidel NPC puhul ATP pesastumine on väikeste veresoonte läbimõõdu (<2,5 mm), hajusa tüüpi restenoosi, samuti juuresolekul kroonilise neerupuudulikkusega dialüüsi vajava. TAXUS V ISR-i randomiseeritud uuringus näitas SPP ka kõrge efektiivsust HRV ravis, vähendades restenoosi kordumist 54% võrra võrreldes brahhüteraapiaga.

Samuti on tehtud randomiseeritud uuringud, milles võrreldakse TVA efektiivsust HRV ja SLP implanteerimisel. RIBS-II randomiseeritud uuringus 9 kuu pärast. Pärast SLP implanteerimist oli korduv restenoos 72% väiksem kui pärast TBA-d, mis vähendas vajadust korduva revaskularisatsiooni järele 30 kuni 11% -ni. ISAR DESIRE uuringus võrreldi TBA efektiivsust HRV-s võrreldes SPP või ATP implanteerimisega. 6 kuu pärast. See osutus, et mõlemad BLT restenoosi vältimiseks efektiivsemalt kui TBCA (arengu kiirus oli 44,6% juures TBCA, 14,3% ATP rühmas ja 21,7% rühmas CPR), mis vähendas vajadust korrata revaskulariseerimisprotseduuri. PPS-i ja ATP-i otsesel võrdlemisel näidati, et ATP-d vähendavad re-revaskularisatsioonide vajadust oluliselt tõhusamalt kui PPS (8 vs 19%). Seega implantatsiooni SLP vähendab esinemissagedus korduvad HRV NPS võrreldes nii TBCA ja brachytherapy, mis vähendab mitmeid korduvedastuste teeb PCI ning seetõttu implanteerimisprotseduur valikuvabadust nendel patsientidel.

Restenoos pärast ravimi elueeriva stenti (SLP) implanteerimist

Hoolimata sellest, et SLP-ga võrreldes võrreldes NPC-dega 70-80% vähenenud intratenaalse stenoosi esinemissagedus, ei suutnud nad täielikult välistada selle stentimisega seotud iatrogeenset toimet. Selle üldine sagedus jääb keskmiselt alla 10%. Lisaks restenoosi esinemissageduse kvantitatiivsele vähendamisele muutsid nad oluliselt kujunenud restenoosi tüüpi. Seega, pärast SLP implanteerimist on restenoos üldjuhul keskne. Kliiniliselt, nagu NPS puhul, esineb see sagedamini stabiilse stenokardia (77%), harvem (8%), ta on asümptomaatiline. 5% juhtudest ilmneb ebastabiilne stenokardia ja 10% - esimene sümptom on mitte-Q-müokardiinfarkt. Restenoosi SLP arengu peamised tegurid on II tüübi diabeet, laeva väike diameeter ja kahjustuse ulatus. Selged soovitused selliste patsientide juhtimise kohta ei ole. Alternatiivid on korduv siirdamine SLP-ga (sama tüüpi või teise tüübi), TBA juhtimine või brahhüteraapia. Restenoosi keskmine sagedus teise SLP-i implanteerimisel on 24%, samas kui sama SLP-i või muu SLP implanteerimise puhul on see sama.