Sekundaarne immuunpuudulikkus

Krooniliste nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste populatsioon, üldine ravi, mis kaasneb paljude somaatiliste haigustega; ägete nakkushaiguste raske liikumine, mõnikord lõppenud surmaga; septilised komplikatsioonid pärast kirurgilist sekkumist, rasked vigastused, stress, põletused; kemoravigatsioonitöötluse taustal nakkuslikud komplikatsioonid; sageli ja pikaajaliste haigete sagedus, mis moodustab kuni 40% kõigist töökaotustest; sellise immuunsüsteemi nakkushaiguse ilmnemine, nagu AIDS, määrati mõiste "sekundaarne immuunpuudulikkus".

Sekundaarset immuunpuudulikkust esindavad immuunsüsteemi häired, mis arenevad täiskasvanutel ja lastel postnataalsel perioodil ja mis ei ole mõne geneetiline defekt. Neil on heterogeenne päritolu mehhanism, mis suurendab nakkushaigust; ebatüüpiline infektsioosne ja põletikuline protsess erinevates paikades ja etioloogias, torpid, et adekvaatselt valitud etiotroopset ravi. Sekundaarset immuunpuudulikkust iseloomustab põletikulise põletikulise protsessi infektsioon. Tuleb märkida, et infektsioon ise võib olla nii manifestatsioon kui ka immuunvastuse rikkumise põhjus.

Mõjul erinevatest teguritest (infektsioonid, ravimite, kiiritusravi, kõrge stressi, trauma, ja teised.) Võib moodustada ebapiisavus immuunvastuse, mis viib arengut nii mööduv ja pöördumatuid muutusi immuunvastuses. Need muudatused võivad olla nakkusliku nakkushaiguse nõrgenemise põhjuseks.

[1]

Mis põhjustab sekundaarset immuunpuudulikkust?

PM PM Haiton pakkus välja kõige sagedasema ja aktsepteeritud sekundaarsete immuunpuudulikkuste klassifikatsiooni. Nad eristavad kolme teisese immuunpuudulikkuse vormi.

1. omandatud sekundaarne immuunpuudulikkus (AIDS);
2. indutseeritud;
3. spontaanne.

Indutseeritud sekundaarse immuunpuudulikkuse tekib tänu välispõhjused selle välimus: infektsioon, röntgenikiirguse, tsütostaatilised ravi glükokortikoidide kasutamist, vigastuste ja kirurgilised sekkumised. Olemas on ka vormis indutseeritud immuunsuse häired kätkevad sekundaarne põhihaiguse (diabeet, maksahaiguste, neeru-, vähk). Kui on teatud põhjuste pöördumatu defekti immuunsüsteemis, moodustatakse sekundaarse immuunpuudulikkuse iseloomulikud kliinilised nähud ja ravipõhimõtete. Näiteks on taustal kiiritusravi ja keemiaravi võivad olla pöördumatud rakukahjustus bassein, vastutab antikehade sünteesi ja siis need patsiendid oma kliinilist kulgu ja ravi põhimõtted meenutavad patsientidel PID lüüasaamisega humoraalse immuunsuse. XX sajandi inimkonna esmakordselt vastamisi viirusinfektsioon HIV kui viirus pöördumatult kahjustab rakke immuunsüsteemi tulemuseks kasvav raske nakkushaiguse AIDS. Seda haigust iseloomustab kõrge protsent suremus, epidemioloogilisi iseärasusi, erinevaid kliinilisi ilminguid ja ravipõhimõtete. Sel juhul induktiivpooli teenib immunotroopset arengu immuunpuudulikkuse viirus, mis pöördumatult kahjustada rakke, põhjustades sekundaarse immuunpuudulikkuse. Arvestades otsest pöördumatuid kahjustusi viiruse immuunrakke (T-lümfotsüütide), samuti ägedus ja epideemilise konkreetse haiguse, selle eraldatud eraldi rühma geneetiliselt determineeritud immuunpuudulikkus, nimelt sekundaarse omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi - AIDS.

Pööratav defekt immuunsüsteem ei teki sõltumatu haigus ja on suurenenud nakkushaiguse taustal peamine haiguse (diabeet, neeru-, maksa-, pahaloomulised kasvajad ja teised.) Või taustskeemile induktiivpooli kõrvaltoimed (infektsioonid, stress, farmakoteraapia ja teised. ) Sellist sekundaarset immuunpuudulikkust võib tihti kõrvaldada selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega ja põhirõhu adekvaatse selekteerimisega. Nende patsientide ravimisel põhineb peamiselt õige diagnoos, et korrigeerimise kaasuvate haiguste konto kõrvaltoimeid farmakoteraapia mille eesmärk on kõrvaldada juhtima immuunpuudulikkuse.

Spontaanne sekundaarse immuunpuudulikkuse iseloomustab puudus selge põhjus häire immuunsüsteemis. Kliiniliseks ilminguks see vorm - krooniline sageli ägenemiste nakkusliku-põletikuliste haiguste bronhopulmonaalsetele süsteemi, ninakõrvalkoobaste, kuse- ja seedeelundite, silmade, naha ja pehmete kudede poolt põhjustatud oportunistlikud või oportunistlike patogeenide. Patsiendid, kellel on spontaanne kujul sekundaarse immuunpuudulikkuse - heterogeenne rühm, ja paljud usuvad, et aluseks nende haiguste peaks põhinema mingil põhjusel, et praegu me ei ole määratletud. Võib eeldada, et teisese immuunpuudulikkus põhjustada kaasasündinud puudulikkuse komponent immuunsüsteemi, kompenseeritakse teatud aja tõttu kõrge normaalse funktsionaalse aktiivsuse teiste üksuste süsteemi. See ebaõnnestumine selgitada ei ole võimalik mitmesugustel põhjustel: ebapiisav metoodilist lähenemist, sobimatute materjali uurimiseks või suutmatus kindlaks rikkumise selles arengustaadiumis teaduse. Kui defekt tuvastatakse immuunsüsteemis, võivad mõned patsiendid hiljem olla PID-grupis. Seega, piirjoon mõisted Alg- ja immuunpuudulikkus (eriti spontaanse vorm) võib olla tingimuslik. Immuunpuudulikkuse vormi kindlaksmääramisel mängib otsustavat rolli pärilikud tegurid ja indutseeritud toimed. Teiselt poolt, väga sageli patsientidele tehti ebapiisava uurimis- ja seega põhjus immuunpuudulikkuse arengu jääb korrigeerimata. Mida täpsemalt uuritakse spontaanse sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel, seda vähem see rühm muutub.

Kvantitatiivses mõttes domineerib indutseeritud sekundaarne immuunpuudulikkus. On vajalik, et vältida vigu esmasel patsientide ravis ja meditsiinipraktikas kui raske ja oimetu nakkusttekitavatele põletikuliste haiguste immuunsüsteemi poolt põhjustatud ole defekt kuid valesti rasstanovlennymi aktsente põhjuste ja tagajärgede ning vea diagnoosi.

Kuna praeguses etapis, kus kliinilise immunoloogia diagnostika baas asub, ei ole alati võimalik määrata immuunpuudulikkusega seisundite laboratoorseid markereid, on "sekundaarse immuunpuudulikkuse" diagnoos peamiselt kliiniline mõiste. Sekundaarse immuunpuudulikkuse peamine kliiniline tunnus on akuutsete ja krooniliste põletikuliste põletikuliste protsesside ebatüüpiline liikumine, mis tagab piisava ravi.

Kui on võimalik sekundaarse immuunpuudulikkuse kahtlustada?

Kõige sagedamini esinevad haigused, mis võivad kaasneda nii kaasasündinud kui ka omandatud immuunpuudulikkuse vormiga ja mis nõuavad kohustuslikku imminoloogilist uurimist:

• generaliseerunud infektsioonid: sepsis, veresoonte meningiit jne;
• krooniline bronhiit koos sagedaste kopsupõletike ja kopsupõletikuga, mis on kombineeritud ajaloos ENT organite haigustega (pankrease sinusiit, keskkõrvapõletik, lümfadeniit);
• sageli korduv kopsupõletik ja bronhoopleuropneumoonia;
• bronhiaktiline haigus;
• naha ja nahaaluse koe kroonilised bakteriaalsed infektsioonid (püoderma, furunkuloos, abstsessid, flegmon, septiline granuloom, korduv paraprok-tiit täiskasvanutel);
• naha ja limaskestade kroonilised seenhaigused, kandidoos, parasiitide haigused;
• korduv fusioonne stomatiit kombinatsioonis ARVI suurenenud esinemissagedusega;
• erineva lokaliseerimisega kaasnev korduv herpese-viirusinfektsioon;
• ebaselge etioloogia krooniline kõhulahtisus, seedetrakti düsbioos;
• lümfadenopaatia, korduv lümfadeniit;
• pikk subfebriili seisund, veeldatud maagaas.

Need haigused võivad esineda taustal juba olemas somaatiliste patoloogiate ning ravi ajal, mis soodustavad teket immuunpuudulikkuse piiratud tolerantsuse nakkuse (diabeet, autoimmuunne, onkoloogilised haigused ja teised.).

Kuidas teisene immuunpuudulikkus avaldub?

Sekundaarse immuunpuudulikkuse sümptomid on mittespetsiifilised ja mitmetahulised. ICD-10-s puudub sekundaarse immuunpuudulikkuse diagnoos, välja arvatud omandatud immuunpuudulikkus (AIDS). Samas klassis pole täiskasvanutel PID diagnoosi (erinevalt haiguste infantiilse klassifikatsioonist). Seepärast on õigustatud küsimus "sekundaarse immuunpuudulikkuse" diagnoosimise kooskõlastamiseks ICD-10-ga. Mõned järgmistest valikutest selle probleemi lahendamiseks: kui muutus immuunsüsteemi seisund on pöördumatu ja põhjustada teket haiguse diagnoosimisel peaks tegema näitas immunoloogiline defekt, sest see hõlmab konkreetsete ja pidevalt vahemikus raviprotseduuride, nagu AIDS; AO rikkumise ja täiendamise süsteemiga; peamine diagnoos on ajukasvaja; seisund pärast kiiritusravi ja kemoteraapiat - hüpogammaglobulineemia; krooniline veresoonte lõualuu sinusiit

Kui nende muutused ja immuunsus on pöörduvad ja nendega kaasnevad somaatilised haigused või see võib olla farmakoloogilise või muu ravimeetodi tulemus, ei ole tuvastatud transiidi laboratoorseid häireid diagnoositud. Diagnoos on kindlaks tehtud haiguse ja sellega seotud patoloogia kohta, näiteks: peamine diagnoos on II tüüpi diabeet, raske kurss, insuliinist sõltuv variant, dekompensatsiooni faas; tüsistused - krooniline korduv furunkuloos, ägenemine.

Kuidas avastada sekundaarne immuunpuudulikkus?

Immunoloogiliste laborikatsete (1 tase) skriining on saadaval, sobivad ja neid saab läbi viia paljudes haiglates ja kliinikutes, kus on olemas kliiniline diagnostiline labor. Need testid hõlmavad järgmiste näitajate uurimist:

• leukotsüütide, neutrofiilide, lümfotsüütide ja trombotsüütide absoluutarv;
• valgu ja y-fraktsiooni tase;
• seerumi immunoglobuliinide tase IgG, IgA, IgM, IgE;
• komplemendi hemolüütiline aktiivsus;
• hilinenud tüüpi ülitundlikkus (nahatestid).

Põhjalikku analüüsi saab läbi viia ainult spetsialiseeritud ravi- ja profülaktikaasutuses, kus on kaasaegne kliinilise immunoloogia labor.

Immuunseisundi uurimine immuunpuudulikkuses peaks hõlmama immuunsüsteemi põhikomponentide koguse ja funktsionaalse aktiivsuse uurimist, millel on oluline roll kehas infektsioonidevastases kaitses. Need hõlmavad fagotsüütsüsteemi, komplemendi süsteemi, T- ja B-lümfotsüütide subpopulatsiooni. Immuunsüsteemi funktsioneerimise hindamiseks kasutatavad meetodid on tingimustega jagatud RV-ga. Petrov ja kaastöötajad. 1984. Aastal 1. Ja 2. Astme teste. 1. Astme testid on soovituslikud; need on suunatud immuunsüsteemi raskete defektide kindlakstegemiseks, mis määravad nakkuskaitsevastase kaitse vähendamise.

Teise astme testid - täiendavad, mille eesmärk on tuvastada konkreetne rikkumine immuunsüsteemis. Nad täiendavad oluliselt infot vastava immuunsuse süsteemi toimimise kohta

Fagotsüütide hindamise 1. Taseme testid:

• neutrofiilide ja monotsüütide absoluutarvude määramine;
• mikroorganismide neutraliseerimise intensiivsuse määramine neutrofiilide ja monotsüütide poolt;
• reaktiivsete hapnikuliikide sisalduse määramine.

Immuunsuse B-süsteemi hindamise 1. Taseme testid:

• IgG, IgA, IgM ja IgE taseme määramine vereseerumis;
• määrates B-lümfotsüütide (CD19, CD20) protsent ja absoluutarv perifeerses veres.

Immuunglobuliinide taseme määramine on oluline ja usaldusväärne meetod, mis võimaldab hinnata immuunsuse B-süsteemi funktsioone. Seda võib pidada peamiseks immuunpuudulikkuse vormide diagnoosimiseks, mis on seotud antikehade sünteesi rikkumisega. Selliseid rikkumisi peetakse kõige sagedamini märgitud. See võib kaasneda paljude somaatiliste haiguste ja ägedate seisunditega, mis on seotud suurenenud katabolismi või immunoglobuliinide sünteesi halvenemisega.

Immuunsuse T-süsteemi hindamise 1. Taseme testid:

• lümfotsüütide koguarvu määramine;
• küpsete T-lümfotsüütide protsent ja absoluutarv (CD3 ja nende kaks peamist subpopulatsiooni: abistajarakud (CD4 ja tapjad (CD8));
• avaldades T-lümfotsüütide proliferatiivset vastust mitogeenidele (fütohemaglutinaan ja concanavaliin A).

Teise astme testid on suunatud immuunseisundi põhjalikule uurimisele, põhjuste väljaselgitamisele, mis põhjustavad häireid ja immuunsüsteemi defekte rakulisel, molekulaarsel ja molekulaar-geneetilisel tasandil.

Fagotsütoosi hindamise 2. Tase:

• fagotsüütide kemotaksise intensiivsuse määramine:
• adhesioonimolekulide (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) ekspressiooni määramine neutrofiilide pinnamembraanil;
• Fagotsütoosi täielikkuse kindlakstegemine külvamise või voolutsütomeetria abil.

Immuunsuse B-süsteemi hindamise 2. Taseme katsed:

• immunoglobuliinide (eriti IgG) alaklasside sisu määramine:
• sekretoorse IgA määramine;
• kappa- ja lamekettide suhte määramine:
• valkude ja polüsahhariidi antigeenide spetsiifiliste antikehade sisalduse määramine;
• lümfotsüütide võimet reageerida mitogeenide proliferatsioonile: B-rakud - stafülokokk, lipopolüsahhariid enterobakterid; T-ja B-rakkude lakoonide mitogeen.

Määramine IgG alamklasside on teatud diagnostiline väärtus, mis tavalisel IgG võib olla puudujääk immunoglobuliin alamklassiks. Need inimesed mõnel juhul sekundaarse immuunpuudulikkuse täheldatud kujul anti-lõdvendamiseks kaitse IgG2 - alamklassi IgG, mis sisaldab eelistatult antikehade polüsahhariide kapseldatud bakterite (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Tähtis informatsioon olekus humoraalse immuunsuse võimaldab tase määratakse antikehade bakterivalgu ja polüsahhariididest, kuna kaitsemäärast organismi vastu selle konkreetse infektsiooni sõltub üldtase immunoglobuliinide ja summa antikeha oma patogeeni. Seepärast on spetsiifiliste IgG antikehade puudumine ülekantud infektsioonile alati prognostiliselt soodne märk. Humoral-immuunsuse seisundi väärtust saab hinnata ka nende funktsionaalsete omaduste uurimisel. Need peamiselt tingitud selles hotellis antikehi afiinsusega, mis sõltub suuresti vastastikmõjude tugevuse antikeha antigeeniga. Madala afiinsusega antikehade tootmine võib põhjustada infektsioonist ebapiisava kaitse.

Immuunsüsteem saab mõõta taset ja kvaliteeti funktsionaalset aktiivsust antikehad, nagu nad on - peamine lõppprodukt need rakud. Selline lähenemine on raske rakendada seoses T-rakkude populatsiooni, kuna juht lõpptoote T-lümfotsüütide aktivatsiooni tsütokiinide ja süsteem nende määratlus ikka veel laialdaselt kättesaadavad meditsiini praktikas. Siiski hindamine funktsionaalset aktiivsust T-rakkude populatsiooni on äärmiselt oluline, sest see tegevus võib oluliselt vähendada tavalise arvu T-rakkude sub, ja nende suhe. T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse hindamise meetodid on üsna keerukad. Lihtsaim neist - blasttransformation reaktsiooni lehe kaks suurt mitogeenideta T: fütohemaglutiniin ja concanavalin A. Profiferatiivseid vastust T limfotsitoi mitogeenideks Soodsam praktiliselt kõigi krooniliste põletikuliste protsesside nakkushaiguste, pahaloomulised haigused (eriti vereloomesüsteemi); kõikide immunosupressiivsete ravimite, AIDS-i ja kõigi esmaste T-raku immuunpuudulikkuse tüüpidega.

Tsütokiinide tootmise määramine lümfotsüütide ja makrofaagide poolt on endiselt väga tähtis. Rolli määramiseks tsütokiinide nagu TNF, IL-1 ja IF-y etiopatogeneesiga erinevate ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside, mitte ainult nakkuslikud, vaid ka autoimmuunsete iseloomuga. Nende suurenenud haridus on peamine septilise šoki põhjus.

Tuleb märkida, et tsütokiinid on rakulise koostoime vahendajad, määravad nad ainult nii nakkusliku kui ka mitteinfektsioosse põletiku raskusastet,

Uuring ekspressiooni aktiveerimise molekulide ja molekulid pinnal lümfotsüüdid haardumisega annab olulist informatsiooni selle kohta, mil määral nad aktiveerimist. Rikkus retseptori ekspressiooni IL-2 on täheldatud paljudes pahaloomuliste verehaigused (T-rakuline leukeemia, karvarakkleukeemia, Hodgkini jt.) Ja autoimmuunsete protsesside (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, aplastiline aneemia, skleroderma, Crohni tõbi, sarkoidoos, diabeet jt.).

Välisekspertide soovitusel ja Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide soovituste kohaselt kasutatakse I tase skriinimistestide või -katsetustega nahakatsetusi T-rakkude immuunpuudulikkuse diagnoosimisel. Nahatestid - lihtsaimad ja samal ajal informatiivsed testid, mis võimaldavad hinnata T-lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust. Mõnede mikroobsete antigeenidega positiivsed nahaärisid võib väga tõenäoliselt välistada T-rakulise immuunpuudulikkuse esinemise patsiendil. Mitmed lääne ettevõtted on välja töötanud standardseid süsteeme nahatestide koostamiseks, mis sisaldavad peamised antigeenid T-raku immuunsuse määramiseks. See võimaldab rangelt kontrollitud tingimustes hinnata immuunsuse T-süsteemi funktsionaalset aktiivsust. Kahjuks puuduvad Venemaal immuunsuse T-süsteemi hindamiseks kasutatavad nahakatsetussüsteemid ja seetõttu neid praktiliselt ei kasutata.

Immuunsüsteemi erinevate osade uurimise skeem

Humoraalne immuunsus:

• immunoglobuliinide peamised klassid ja alamklassid: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigeenispetsiifilised IgA, IgM, IgG, IgE; ringlevad immuunkompleksid;
• komplemendi süsteem: СЗ, С4, С5, С1-inhibiitor;
• antikehade afiinsus.

Fagotsütoos:

• neutrofiilide ja monotsüütide fagotsüütide indeks;
• opsonic indeks;
• intratsellulaarsed bakteritsiidsed ja fagotsütaarsed fungitsiidid;
• Reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine luminoolis ja lutsetiniinist sõltuv spontaanne ja indutseeritud kemiluminestsents.

Immunofenotüpiseerimine:

• СD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus:

• Proliferatiivne vastus T- ja B-mitogeenidele;
• RL-rakkude tsütotoksiline aktiivsus;
• Tsütokiini profiili kindlaksmääramine (IL1, IL-2, IL-4, IL-6 jne).

Interferooni profiil:

• Newcastle'i haiguse viiruse aktiveeritud leukotsüütide seerumi ja supernatandi vedelike suspensioonide IFN-a määramine;
• IFN-y määramine vere seerumis ja fütohemaglutiniini aktiveeritud lümfotsüütide suspensioonide supernatandis.

Immunoloogilise uuringu käigus diagnoositud patsientide muutuste iseloomu tõttu võib sekundaarne immuunpuudulikkus jagada kolmeks rühmaks:

• immuunpuudulikkusega kliiniliste nähtudega patsiendid ja tuvastatud muutused immuunseisundi parameetrites;
• patsiendid, kellel on ainult kliinilised immuunpuudulikkuse tunnused ja immuunsusstatistika normaalsed näitajad;
• immuunpuudulikkuse kliiniliste ilmingute puudumisega patsiendid, kuid immuunseisundi parameetrite ilmnenud muutustega.

Rühmadele 1 ja 2 tuleb valida immunotroopne ravi. Kolmas rühm nõuab immunoloogi vaatlemist ja jälgimist, et välistada uuringu artefakt, samuti immunoloogiliste muutuste tagajärjel tekkinud põhjuste selgitamise põhjalik kliiniline läbivaatus.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse ravi

Sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientide raviks peamine vahend on immunotroopne ravi. Sellel on kolm suunda:

1. aktiivne immuniseerimine (vaktsineerimine);
2. asendusravi (pritsimise preparaadid: plasma, immunoglobuliinid, leukotsüütide mass jne);
3. immunotroopse toimega preparaadid (immunostimulandid, granulotsüütide ja makrofaagide kolooniat stimuleerivad tegurid, eksogeense ja endogeense päritolu immunomodulaatorid, keemiliselt puhas ja sünteesitud)

Immunotroopse ravi valik sõltub nakkusliku põletikulise protsessi tõsidusest ja avastatud immunoloogilisest defektist.

Vaktsinoteeritus

Vaktsineerimist kasutatakse profülaktilistel eesmärkidel ainult nii nakkuslike kui ka somaatiliste haiguste remissioonil. Kõikidel kasutatavatel ravimitel on oma näidustused, vastunäidustused ja kasutusviisid.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse asendusravi

Võib kasutada nakkus-põletikulise protsessi mis tahes etapis. Asendusravi ravimid on valitud ravimid ägeda olukorra korral. Kõige sagedamini kasutatavad intravenoossed immunoglobuliinid. Nende ravimite peamised aktiivsed komponendid on spetsiifilised antikehad, mida ma joonin paljudelt doonoritelt. Praegu kasutatakse intravenoosseid immunoglobuliini preparaate nakkushaiguste ärahoidmiseks ja haiguste ravimiseks, mille puhul on tegemist humoraalse immuunsuse defektide patogeneesiga. Asendusravi viiakse läbi täita antikeha vaeguse mõned ägedad ja kroonilised haigused sekundaarse immuunpuudulikkuse, hüpogammaglobulineemiaga kaasneb põletik, mida põhjustab või lagundatakse rohkem immunoglobuliini või rikkudes nende sünteesi.

Amplification immunoglobuliin katabolismi täheldatakse nefrootiline sündroom, enteropaatiaid erinevate etioloogiate, põletada tõbi, nälgimise, paraproteinemiaks, sepsis ja muudest tingimustest. Rikkumine immunoglobuliin sünteesi tekib siis, kui esmane lümfoidse koe foonil ravi tsütostaatikumidele glükokortikoidi ja kiiritusraviga, samuti haiguste kaasas toxemia (neerupuudulikkus, kilpnäärme ületalitlust, raske üldistatud infektsioonide erinevate etioloogiate).

Kordsus manustamist ja annuse intravenoosne immunoglobuliin sõltuvad br kliiniline situatsioon, esialgne IgG tase, raskusest ja levimus nakkusliku-põletikulisi protsesse. Levinuim intravenoosne immunoglobuliin preparaadid, mis sisaldavad ainult IgG: gabriglobin (normaalse inimese immunoglobuliin), Octagam (normaalse inimese immunoglobuliin) Intraglobin (normaalse inimese immunoglobuliin). Intravenoosne immunoglobuliin, mis sisaldab kõiki kolme klassi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG) sarnaneb plasma - Pentaglobiin (inimese immuunglobuliini | IgG + IgA + IgM]) on kantud Standardi septilise patsientidel. Immunoglobuliinide kõrgema IgG tiitri spetsiifiliste antigeenide nagu Cytotec (immunoglobuliin antitsitomegalovirusny) suurendatud antikeha tiitri tsitomegelovirusnoy neogepatek ja infektsioone (hepatiit B immuunglobuliini vastu inimese) hepatiit B, kasutatakse palju harvemini. Tuleb meeles pidada, et tooted, mis sisaldavad IgA (Pentaglobiin, plasma) on vastunäidustatud selektiivne immuunpuudulikkus A.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse immunotroopne ravi

Ja nüüd pole mingit kahtlust, et erinevate päritolu immunomodulaatorite kasutamine nakkuslike ja põletikuliste protsesside keerulises ravis suurendab antimikroobse ravi efektiivsust. Immunomodulaatoreid kasutatakse laialdaselt sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel.

Immuunmodulaatorite kasutamise üldpõhimõtted ebapiisava nakkuskahjustusega patsientidel.

• Immunomodulaatoreid kasutatakse koos nakkusprotsessi etiotroopse raviga. Monoteraapia on lubatud ainult nakkusprotsessi remissiooni faasis,
• Valik immunomodulator ja selle manustamise skeemi määratakse sõltuvalt raskusest nakkusliku põletikulist protsessi, põhjustab see eristab immuunpuudulikkusega koos somaatiliste haiguste ja induktiivpooli mõjutustele.
• Immunomoduleerivate ravimite määramise peamised kriteeriumid - immuunpuudulikkuse kliinilised ilmingud (nakkusliku põletikulise protsessi esinemine, torpid, et adekvaatne etiotroopne ravi).
• Annustamine, raviskeem ja ravi kestus peavad olema kooskõlas ravimi juhistega; Ravimi kasutamist võib korrigeerida ainult kogenud kliiniline immunoloog.
• Kui meditsiinilises ja profülaktilises asutuses on vastav materjali- ja tehniline alus, tuleks immunomodulaatorite kasutamine läbi viia immunoloogilise seire taustal, mis peaks toimuma sõltumata immunoloogiliste parameetrite esialgsetest muutustest.
• Immuunsuse mõne parameetri olemasolu, mis ilmneb immunodiagnostilisel uurimisel praktiliselt tervetel inimestel, ei saa põhjustada talle immunomodulatoorse ravi väljakirjutamist. Sellised patsiendid peavad läbima täiendava kontrolli ja olema immunoloogi järelevalve all.

Hoolimata asjaolust, et ravimite immunomoduleeriv toime on erinevates suundades, on neil kõigil oma eelised. Kahjustustes rakud monotsüütide-makrofaagide süsteemi kasutatakse polioksidony (azoksimer) galavit (naatrium aminodigidroftalazindion) bronhomunal, ribomunil. Immuunsuse rakulise lüli puuduste korral on otstarbekas määrata või nimetada polüoksidoonium (asoksimeer), taktiviini (tüümuse

Ekstrakt) Timothy (alfa-glutamüül-trüptofaan), timalin (harknääre ekstrakt) imunofan (alfa-arginüül-lüsüüli-aspartüül-valüül-türosüül-arginiini). Kui rikkumata antikehade sünteesi B-lümfotsüüdid ja lahendada afiinsusega antikeha levinud antikehaga määraja näidatud galavit (naatrium aminodigidroftalazindion) ja mielopid. Interferooni staatuse indeksite muutused korrigeeritakse ravimitega, mis indutseerivad interferooni või asendusravi, kasutades looduslikku või rekombinantset IF-d.

Tuleb hoolikalt jälgida immunomodulaatorite väljakirjutamist nakkusprotsessi ägedas faasis. Näiteks pole mikroobide päritoluga preparaate selle aja jooksul soovitatav kasutada seoses immuunsüsteemi rakkude polüklonaalse aktiveerimise võimaliku arenguga. Tsütokiinide kasutamisel tuleb meeles pidada, et nende kasutamise näpunäideteks on leukopeenia, lümfopeenia ja väike spontaanne neutrofiilide aktiveerimine; vastasel korral võivad nad põhjustada tõsist süsteemset põletikulist vastust, mis võib viia septilise šokini. Sellistel juhtudel on kõige turvalisem immunomodulaator polüoksidoonium, mis lisaks immunomoduleerivale toimele omab detoksifitseerivaid, antioksüdantseid ja kelaateerivaid omadusi.

Immunostimulaatorid

Granulotsüütide-makrofaagide kolooniat stimuleeriva faktori preparaate kasutatakse kliinilise vereanalüüsi ajal igapäevase kontrolli all ainult raske leukopeenia ja agranoodotsütoosi korral.

Seega, arvestades igakülgsust etioloogilisest tegureid kihistus selliste haiguste nagu sekundaarse immuunpuudulikkuse, edu selliste patsientide ravi sõltub professionaalsust immunoloogia õiged aktsendid põhjuse-tagajärje seoseid, hinnata adekvaatselt tulemusi immunoloogilised uuringud ja valida immunotroopset ravi, mis vähendab aega hospitaliseerimist pikendab vähendamise kroonilise nakkusliku-põletikulisi protsesse, ning mõnedel juhtudel päästa patsiendi elu.

Täiendav immunomodulaatorid süsteemseks kasutamiseks ravimite väärib tähelepanu indutseerijad interferoonid, sisaldades Lavomax, kaetud tablettide (toimeaine tilorona 0,125 g). Lavomax on sünteesi kõiki kolme tüüpi interferoonid organismi poolt, aktiveerib rakulise immuunkaitsemehhanisme, mis kõik katkestavad viiruste paljunemist kui ka teistel rakusisestel aineid ja nakatunud rakkude või põhjustada surma ja aitama kaotada viirus. Synthesis Lavomax interferoon manustatuna veres määratakse pärast 20-24 tundi pärast ravimi võtmise. Eripäraks Lavomax interferoonina indutseerija on võime põhjustada pidevat ringlust veres terapeutilised annused IFN, mis takistavad nakatumist nakatamata rakkudes ja takistada viirusevastaste olekus sünteesi pidurdamiseks viiruse-spetsiifilisi valke ja rakusisese paljunemise HPV. Lisaks esilekutsumist endogeensed IFN võib pidada füsioloogiline mehhanism IFN-geneesi. Kasutamise skeem: kaks tabletti kaks päeva, seejärel üks tablett üks päev. Kursuse annus on 10-20 tabletti.