Sensoorne neuropaatiad

Perifeerse närvisüsteemi katkestamine, mis viib polüneuropaatia arengusse, määrab selle kategooria patsientide puude ja puude. Kui arvel kliiniliste sümptomitega patsientidel neuropaatia hinnanguliselt sümmeetrilist jaotust neuropaatilise häired, pärilikkus, kahju nii õhuke ja paks (A-a ja A-P) närvikiudude ja juuresolekul eriti sümptoomid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Põhjused sensoorsed neuropaatiad

Olulist rolli mitmete neuropaatiate kujunemisel mängivad gangliosiidid. Gangliosides on perekond happeliste sialüülitud glükolipiidid, kuhu kuuluvad süsivesikute ja lipiidide komponente. Need paiknevad peamiselt plasmamembraani välimisel kihil. Välise paigutus sahhariidjääkide näidanud, et sellised süsivesikud toimida antigeense sihtmärkide autoimmuunne neuroloogiliste häirete. Molecular mimikri vahel gangliosiidides ja bakteriaalsed süsivesikutest antigeene (eriti bakteriaalse lipopolüsahhariidi) võib osutuda võtmeteguriks arengus mõnede haiguste (Miller sündroom - Fischer Bikkerstaffa entsefaliit, neuropaatia anti-MAGantitelami).

Anti-gangliosiidisegu antikeha on rist võib reageerida teiste glükolipiidid ja glükoproteiinid (HNK1-epitoop) sh müeliini glükoproteiin - P0, PMP-22, glükolipiidid koos sulfglyukuronil-paraglobazidom ja sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Hiljuti on kirjeldatud seost tsütomegaloviiruse nakkuse ja anti-GM2 antikehade vahel. Antikehad, mis seostuvad süsivesikut antigeene, näiteks anti-gangliosiidisegu või anti-MAG (müeliini seotud glükoproteiini), avastati mitmeid perifeerse neuropaatiaga. Sensoorsete neuropaatiatega patsientidel võib täheldada vegetatiivseid ja motoorseid kiude.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis

Patofüsioloogia positsioonidest on nüüd isoleeritud natsitseptiivne ja neuropaatiline valu. Notsitseptiivne on valu, mis on põhjustatud valu retseptorite kahjustava toimemehhanismi toimel ja teiste närvisüsteemi osade vigastusega. Neuropaatiline tähendab valu, mis tuleneb närvisüsteemi erinevate osade orgaanilisest kahjustusest või häiretest. 

Kui hindamise ja diagnoosi neuropaatilise valu patsientidel polüneuropaatia loendati jaotus neuropaatilise valu (tsoon innervatsiooni vastava närvi plexuses ja juured), paljastab suhet haiguslooga, põhjustades neuropaatilise valu ja lokaliseerimine ja neuroanatoomiline jaotamisega ise valu ja sensoorse häired, hindamise juuresolekul positiivne ja negatiivsed sensoorsed sümptomid.

Polüneuropaatiate valu manifestatsioonide patofüsioloogia

Pidades silmas asjaolu, et diabeetiline polüneuropaatia on diabeedi kõige sagedasem ja raskesti kontrollitav komplikatsioon, on neuropaatilise valu patogenees selles teaduses kõige paremini uuritud.

Patofüsioloogia uurimiseks neuropaatilise valu, mida kasutatakse tüüpiliselt eksperimentaalsetes mudelites. Närvikahjustus tulemusi käivitamine patoloogilised muutused mõjutatud neuronite, kuid siiani ei ole selge, milline tuvastatud rikkumiste kindlaksmääramiseks algatamise ja püsimises neuropaatilise valu. Patsientidel, kellel on polüneuropaatia perifeerses närve, mitte kõik neuronid on kahjustatud samal ajal. Selgus, et säilitada olemasolu neuropaatilise valu on olulised patoloogiliste interaktsiooni perifeerse tundenärvikiude: degeneratsiooni efferent närvikiudude külgneva puutumata C-kiud täheldatud spontaanseid emakaväline närviaktiivsuse ülitundlikkust neuronite taustal tsütokiinide ekspressiooni ja neurotroofsed faktorid. Kõik see võib viidata tähtsust patogeneesis Valuhäirete kahjustada paksu närvikiude.

Tähtsat rolli sensitisatsioonifaasis närvikiudude tekkimisel termilise hüperalgeesia, neuropaatilise valu serotoniini mängib mille tegevus kaudselt 5-hüdroksütrüptamiini 3 retseptoreid. Valu on seostatud neli põhitüüpi naatriumikanaleid: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ja Nav1.9. Na-kanalite arvu suurenemine loob tingimused neurogeense põletiku ja sekundaarse keskse sensibiliseerimise väljaarendamiseks. On näidatud, et kanalid Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 on väljendatud õhukestel natsitseptiivsetel kiududel ja osalevad valu aneenstreerimises.

Suurenenud ekspressiooni kuidas Nav1.3 kanalid, mis on tavaliselt täiskasvanute ainult veidi esindatud perifeerse närvisüsteemi ja Nav 1.6 võivad etendada olulist rolli, suurendades närvirakkude ja neuropaatilise valu tekkes vigastuse perifeersete närvide ja seljaaju. Näidatud muutused täheldatakse 1-8 nädalat. Pärast mehaanilise allodüünia algust. Lisaks sellele võib müeliinitud kiudude kaaliumi läbilaskvuse nõrgenemine kaasa aidata neuroni erutatavuse suurenemisele.

Neuropaatiavalu näitas madalamat aktivatsioonilävi ja A5 Ap-kiududest mehaanilistele stimulatsiooni. Spontaanse aktiivsuse suurenemine leiti C-kiududest. Hüperalgeesia võib seostada kõrgenenud COX-2, PG2 neuronites Dorsaalse ganglionides ja tagumine sarv seljaaju aktiveerimine kogunemine sorbitool, fruktoos, viidates seejuures teket ja hoides neuropaatilise valu juhtivast marsruutide valustiimuleid patsientidel polüneuropaatia seljaaju.

Rottide seljaajus on registreeritud suur spontaanne aktiivsus, retseptoriväljade suurenemine ja neuronaalse vastuse alumine künnis mehhaanilise stimulatsiooni korral. Neurogeenne põletik eksperimentaalsetes diabeetiline neuropaatia valuilmingud väljendatuna suuremal määral võrreldes mittediabeetikutest neuropaatilise valuga seotud häired. Selgus, et allodüüniaga esinevate diabeetiline neuropaatia on tingitud surm C-kiud keskvalitsusepoolseid ülitundlikkust, kahjustuste Ab-kiududest Kholodova tajudes ärritajate viib külma hüperalgeesia. Närvipõletiku valu moodustumisel osalevad pingetest sõltuvad seljaaju tagaosa sarvast sõltuvad kaltsium N-kanalid.

On tõendeid neurotransmitterite vabastamise suurenemise kohta pingel põhinevate kaltsiumikanalite aktiveerimiseks. Oletatakse, et A2D-1 alaühikut osa kõigist pingesõltuv kaltsiumikanalite sihtmärgiks on meetme antiallodinicheskogo gabapentiini. Kaltsiumikanali tihedusega A2d-1 subühik suurenenud puhul indutseeritud diabeet, kuid mitte vinkristinovoy polüneuropaatia, näidates allodüüniaga erinevad mehhanismid erinevad polyneuropathies.

ERK (ekstratsellulaarse signaali reguleeritud proteiinkinaasi) sõltuvat signalisatsiooni mängib tähtsat rolli raku proliferatsioonivastustes indutseeritud kasvufaktoreid, rakkude diferentseerumine ja tsitotransformatsionnyh muutusi. Diabeedi eksperimentaalsetes mudelites paljastas kiiraktiveerimise MARK kinaaside jms (mitogeeniaktiveeritava proteiinkinaasi) või ekstratsellulaarse signaali sõltuva kinaasi (ERK 1 ja 2) komponendi ERK-etapil korrelatsioonis algust sterptozitsin indutseeritud hüperalgeesiat.

Selgus eksperimentaalsetes mudelites, et kasutada tuumorinekroosifaktori TNF-a, aktivatsiooniga seotud MAPK (p38 mitogeeniaktiveeritava proteiinkinaasi), kusjuures polüneuropaatia suurendab hüperalgeesia mitte ainult mõjutatud kiud, kuid kahjustusteta neuronite mis võivad määratleda erinevate funktsioonide valu sündroomid. Kui hüperalgeesia patogeneesis valu mängib olulist rolli aktiveerides kinaasi A. Samuti patogeneesis valu loommudelites diabeetiline neuropaatia leitud märkimisväärset paikset hüperglükeemia indutseeritud mehaanilist hüperalgeesiat.

Kõige sagedasemad kliinilised variandid järgmised sensoorne polüneuropaatia: sümmeetriline distaalse polüneuropaatia (DSP), distaalne sensoorne polüneuropaatia trahvi kiud (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Sümptomid sensoorsed neuropaatiad

Sensorne neuropaatia näitab tundlikkuse häire negatiivseid sümptomeid: hüpesteesia / hüpalgesia kindad ja sokid, alakõhuosa. Sarnased sümptomid esinevad kõige sagedamini krooniliste põletikuliste demüeliniseerivate polüneuropaatiatega, vitamiinide B12 ja E defitsiidiga, B6-vitamiini sissehingamisega ja paraneoplastiliste polüneuropaatiatega. Perifeersete tundlikkuste rikkumine on seotud vähemalt poolte aferentsete kiudude surmaga või katkemisega. Neid muutusi saab väljendada erineval määral sõltuvalt sellest, kui kiiresti tundlikud kiud ründavad.

Kui protsess on krooniline ja toimub aeglaselt, on pinna tundlikkuse kaotust uurimise ajal raske tuvastada isegi väikese arvu sensoorsete neuronite toimimisega. Juhul kiiresti kasvav kahjustuse närvikiudude positiivsete sümptomite registreeritud sagedamini on hästi tunnustatud patsientidel, võrreldes kliinilise neuropaatilise sümptomid, mis arendavad tulemusena aeglane progressiivne deafferentatsiooni. Uurimistööde käigus ei ole võimalik avastada tundlikkuse häireid prekliinilises staadiumis sensoorsete närvide või somatosensory indutseeritud potentsiaalide uurimisega.

Positiivsed sensoorsed sümptomid on:

• diabeedi, alkohol, amüloid, paraneoplastilised, toksilised polüneuropaatiad, vaskuliit, neuroborrelioos, metronidasooli mürgistus;
• paresteesia (tuimuse tunne või indekseerimine ilma ärrituseta);
• põletustunne;
• hüperesteesia;
• gioralgeesia;
• düsesteesia;
• hüperpatõpsus;
• allodüünia.

Positiivsete sümptomite ilmumine on seotud aksonaalsete protsesside taastumisega. Sügavast tundlikkusest tingitud kiudude lagunemine tekitab tundliku (tundliku) ataksia, mida iseloomustab põrutuskäik, mis suureneb pimedas ja suletud silmades. Motoorseid häireid iseloomustab perifeerne paresis, alustades alajäsemete distaalsetest osadest. Vahel protsess hõlmab lihased pagasiruumi, kaela, lihased kraniobulbarnaya (at porfiriynoy, plii, amüloid, CIDP, paraneoplastiline polüneuropaatia, Guillain-Barre sündroom). Hüpotroofia maksimaalne areng täheldatakse 3-4 kuu lõpus.

Regeneratsioonist tingitud spontaansete ektoopiliste põlvkonna närviimpulsside esinemisel esinevad neuromüotoonid, mükohemia, krambid, rahutute jalgade sündroom. Taimsete kiudude katkestamise tagajärjel ilmnevad vegetatiivsed sümptomid võib jagada vistseraalseks, vegetatiivseks vesimootoriks ja vegetatiivseks troofiks. Autonoomse polüneuropaatia (diabeetiline, porfüüria, amüloid, alkohol ja teised mürgised polüneuropaatiad ja Guillain-Barre sündroom) tekkega kaasnevad vistseratiivsed sümptomid.

Vormid

Neuropaatiate klassifitseerimine mõjutatud sensoorsete närvikiudude liikide osas (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Paarsete närvikiudude domineeriva kahjustusega sensoorsed neuropaatiad:
  • Difteeria neuropaatia;
  • Diabeetiline neuropaatia;
  • Äge sensoorne ataksiline neuropaatia;
  • Disproteinemiline neuropaatia;
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia;
  • Sapipõielise tsirroosiga neuropaatia;
  • Neuropaatia kriitilistes tingimustes.
• Tundlikud neuropaatiad, kus valdavalt kaasneb õhuke närvikiud:
  • Peente kiudude idiopaatiline neuropaatia;
  • Diabeetiline perifeerne neuropaatia;
  • MGUS-niecropolis;
  • Sidekoehaiguste neuropaatia;
  • Vaskuliidiga neuropaatia;
  • Pärilikud neuropaatiad;
  • Paraneoplastilised sensoorsed neuropaatiad;
  • Pärilik amüloidne neuropaatia;
  • Omandatud amüloidne neuropaatia;
  • Neerupuudulikkus neerupuudulikkusega;
  • Kaasasündinud autonoomne polüneuropaatia;
  • Polüneuropaatia sarkoidoos;
  • Arüni mürgituse polineuropaatia;
  • Polüneuropaatia koos Fabry tõvega;
  • Tsöliaakiaga polüneuropaatia;
  • HIV-nakkusega polineuropaatia.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika sensoorsed neuropaatiad

Kliinilise diagnoosi meetodid

On vaja testida erinevaid sensoorseid kiude, kuna on võimalik kasutada õhukesi ja / või paksu närvi kiude. Tuleb meeles pidada, et tundlikkus väheneb koos vanusega ja sõltub patsiendi individuaalsetest omadustest (võime keskenduda ja probleemi mõista). Suhteliselt lihtne ja kiire viis on kasutada nailonmonoide, tavapäraseid nõelu ja tihvte.

[25], [26], [27], [28], [29]

Valutundlikkuse uuring

Uuringud algavad valutundlikkuse määratlusega. Valutundlikkuse künnis (non-myelinated C-kiud) määratakse kõrge ja madala temperatuuriga objektide või tavapäraste nõelte või kaalutud nõelate (nõel) abil. Valutundlikkuse uuring algab kaebuste uurimisega. Kõige levinumad kaebused sisaldavad kaebusi valu, intervjueerides patsiendi muutub iseloomu valu (terav, nüri, laskmine, liigeste valu, surve-, kipitus, kõrvetustunne, jne), selle levimus, kas see on püsiv või esineb sageli. Sensations uuritakse, kui kasutatakse teatavaid ärritusi; selgub, kuidas patsient neid tajub. Süstid ei tohiks olla liiga tugevad ja sagedased. Esiteks tehakse kindlaks, kas patsient eristab süsti ja puudutamist. Selleks vaheldumisi, kuid ilma õige järjestuseta, puutuvad nad naha nüri või terava esemega ja patsiendil pakutakse määratleda "teravalt" või "lollalt". Süste tuleb lühike, mitte põhjustada tugevat valu. Muutunud tundlikkuse tsooni piiride selgitamiseks viiakse uuringud läbi nii tervisliku kui ka vastupidises suunas.

Temperatuuri tundlikkuse uurimine

Sooja ja külma eristamise rikkumine on tingitud õhukeste nõrkade ja mittemeljeniseeritud närvide katkemisest, mis põhjustavad valutundlikkust. Temperatuuri tundlikkuse testimiseks kasutatakse stimulaatorina kuuma (+40 ° C ... +50 ° C) ja külma (kuni +25 ° C) vett. Uuringud viiakse läbi eraldi termilise (realiseeritud A5-kiudude abil) ja külma tundlikkuse (C-kiud) abil, kuna neid saab erineval määral purustada.

Taktiilne tundlikkus

Sellist tundlikkust tagavad suured müeliniseerivad A-a ja A-p kiud. Seda saab kasutada Frey seade (erineva paksusega hobusejõhv) ja selle kaasaegsed modifikatsioonid.

Sügava tundlikkuse uurimine

Hinnatakse ainult paksude müelüleenkiudude funktsioone.

Vibratsioonitundlikkus: vibratsioonitundlikkuse künnist hinnatakse tavaliselt suure varba otsa ja külgmise pahkluu juures. Kasutage kalibreeritud häälestusteid, mille jalg on paigaldatud esimese tarsaali luu pea külge. Patsient peab kõigepealt tundma vibratsiooni ja seejärel öelda, kui see peatub. Praegu on uurija lugenud ühte häälestuse kahvlile rakendatud väärtustest 1/8 oktaanist. Patoloogilised väärtused on alla 1/4 oktaavi. Katset korratakse vähemalt kolm korda. Vibratsiooni amplituud tõuseb järk-järgult. Tavaliselt kasutatakse häälestusteid, arvutatuna sagedusel 128 Hz (kui häälestustekell ei ole kalibreeritud, siis tavaliselt tundub vibratsioon 9-11 sekundi jooksul). Vibratsioonitundlikkuse rikkumine näitab sügava tundlikkuse rikkumist.

Lihaste liigeste ja kõõluste otste liikumisega kaasnevat liigese-lihaste tunnet, mis on seotud liikumistega, aktiveeritakse lihaste liigeste kaudu passiivse liikumisega. Meelepärased neuropaatiate uurimisvahendid. Elektromüograafia sensoorsete neuropaatiate funktsionaalse diagnostika meetodina.

Närvikoortööri omaduste diagnoosimise võti on elektromüograafia (EMG), mis uurib närvide ja lihaste funktsionaalset seisundit. Uurimuse objektiks on motoorikaüksus (DE) kui funktsionaalne võtmeühend neuromuskulaarses süsteemis. DE on kompleks, mis koosneb motoorikust (seljaaju eesmise sarve motoneuron), selle aksonist ja selle aksonist innerveeritud lihaskiudude rühma. DE omab funktsionaalset terviklikkust ja ühe osakonna lõhkemine viib DE järelejäänud departemangudesse kompenseerivate või patoloogiliste muutuste juurde. EMG ajal lahendatud peamised ülesanded: lihase seisundi ja funktsiooni hindamine, närvisüsteem, muutuste avastamine neuromuskulaarse ülekande tasemel.

EMG ajal eristatakse järgmisi uurimismeetodeid:

Nõel EMG:

1. Skeletilihaste motoorsete ühikute (PDE) individuaalsete potentsiaalide uurimine;
2. Interferentsi kõvera uurimine Wilsoni analüüsiga;
3. Kokku (interferents) EMG;

Stimuleerimine EMG:

1. M-vastuse uurimine ja ergitus paljunemise kiirus möödaviigaliste kiudude (SRVm) abil;
2. Närvi toime potentsiaali uurimine ja ergastuse paljunemise kiirus mööda sensoorseid kiude (SRB);
3. Hilinenud neurograafiliste nähtuste uurimine (F-laine, H-reflex, A-laine);
4. Rütmiline stimulatsioon ja neuromuskulaarse ülekande usaldusväärsuse määramine.

Meetodite diagnostika väärtus on erinev ja sageli on lõplik diagnoos mitme näitaja analüüsi põhjal.

Needle EMG

Spontaanset aktiivsust uuritakse ka minimaalse lihaspingega, kui üksikute DE potentsiaal genereeritakse ja analüüsitakse. Puhke seisundis leitakse mitmesuguseid spontaanse aktiivsuse nähtusid lihaste patoloogilistes muutustes.

Positiivseid ägedaid laineid (POV) täheldatakse lihaskiudude pöördumatu degeneratsiooniga, mis näitavad lihaskiudude surma pöördumatuid muutusi. Suurenenud POW, suurenenud amplituud ja kestus näitavad lihaskiudude terviklike komplekside surma.

Fibrillatsioonipotentsiaalid (PF) on üksiku lihaskiudi potentsiaal, mis tuleneb mis tahes DE osakonna traumaatilistest või muudest kahjustustest. Esineb sagedamini 11-18 päeva pärast denervatsiooni. PF varane algus (3-4 päeva) on ebasoodsad prognostilised tunnused, mis näitavad närvikiudude märkimisväärset kahjustust.

Fiktsioonide potentsiaal (PFc) kogu mootorüksuse spontaansel aktiivsusel. Tekkida erinevate kahjustuste variantidega DE, PFc on iseloomulikud neuronaalsele protsessile. Mõned spontaanset aktiivsust nähtused on nosoloogiliselt spetsiifilised (müotoonilisel müotoonilisel heitmel).

Lihase pinge korral registreeritakse mootorüksuste potentsiaal (PDE). PDE peamised parameetrid on amplituud, kestus, polüfasiaaste, mis muutuvad DE patoloogias funktsionaalse ja histoloogilise reorganiseerimise näol. See kajastub denervatsiooni-taastamisprotsessi (DRP) EMG-i etappides. Staadiumid erinevad PDE kestuse histogrammide jaotuse olemusest, PDE keskmise, minimaalse ja maksimaalse kestuse muutusest tabelites näidatud normide suhtes. Lihase elektrilise aktiivsuse kompleksne analüüs võimaldab välja tuua patoloogilise protsessi tulemusena lihasmassi kompenseerivate muutuste olemust.

DE struktuuri ümberkorraldamine peegeldab täpselt DE osakondade lesiooni taset: lihaste, aksonite ja neuronaalsete.

M-vastuse uurimine ja ergitus paljunemise kiirus motoorsetes närvides.

Võimaldab uurida perifeerse närvi motoorsete kiude ja kaudselt hinnata lihase seisundit. Meetod võimaldab määrata närvikiudude kahjustuse taset, kahjustuse olemust (aksonaalne või demüeliniseeriv), kahjustuse ulatust ja protsessi levimust. Perifeersete närvide kaudse stimuleerimisega tekib selle närvi poolt indutseeritud lihaste elektriline reaktsioon (M-vastus). Suhe aksonite protsessi iseloomustab märkimisväärne vähenemine (allpool normaalväärtustest) amplituud M-vastuse saadud distaalne stimulatsiooni (distaalse M-vastus), vaid ka teistes aspekti stimulatsiooni, kiiruse omadused mõjutavad vähemal määral.

Demüeliniseerivat kahju iseloomustab SRVm vähenemine 2-3 korda (mõnikord suurusjärgus). Vähemal määral on distaalse M-vastuse amplituudi ulatus. M-vastuse uurimisel on tähtis jääk-latentsuse (RL) terminaalse närvi peegeldav juhtivus, mille tõus näitab aksonite terminaalsete harude patoloogiat.

Hiljem on neurograafilised nähtused F-laine ja H-refleks

F-laine on vastuseks lihase impulsi saadetud motoneuroni tuleneb selle ergastus antidroomselt laine tekivad distaalse kaudse supramaksimaalne närvistimulatsiooni voolu (suhtes M-vastus) väärtus. Oma olemuselt ei ole F-laine reflektsioon, samal ajal kui impulsi läbib kaks marsruudi kõige proksimaalsemat närvi segmenti. Seetõttu analüüsime F-laine ajaviivituse (latentsus) ja lainepikkuse kiiruse parameetreid juhtivust kõige proksimaalsemates piirkondades. Kuna sekundaarse vastuse põhjustab ärritust antidroomselt motoneuroni, seejärel analüüsitakse kõikumise amplituudi ja latentsuse F-laine, siis on võimalik hinnata ergastusseisundi ja funktsionaalne motoneuronitele.

H-refleks on monosünaptiline refleks. Täiskasvanutel põhjustab see tavaliselt sääreluu lihaseid, stimuleerides tibiaalse närvi submaximal (seoses M-vastus) vooluga. Impulss läbib teooriat mehaanilistes kiududes, siis piki tagumikke juure, lülitub ümber motoneuronidesse. Motoneuronite ärritumine viib lihase kontraktsioonini. Kuna pulss liigub sensoorse ja mootori aksonite allapoole, on võimalik kontrollida juhtivust mehaaniliste ja motooriaalide proksimaalsetes osades. Analüüsides H-retseptori ja M-vastuse amplituudi suhet, kui stiimuli tugevus suureneb, uuritakse refleksikarakummutuse erutusvõimet ja selle elementide ohutust. H-refluksi ja F-laine latentsuse arvutamisel on ühe punkti stimuleerimisel võimalik täpselt kindlaks määrata refleksi kaaride sensoorse või mootoriosa katkestamine.

Närvitegevuse ja sensoorse juhtimise potentsiaali uurimine

Meetod võimaldab välja selgitada sensoorsete kiudude kahjustusi, mis on eriti oluline lahutatud polüneuropaatia puhul.

Somatosensorismi tekitatud potentsiaal (SSVP)

Kasutatud diagnoosimisel kaugema neuropaatia trahvi kiud somatosensoorset esilekutsutud potentsiaalid (SSEP) on mitmekülgne diagnoosimise meetod aferentsete süsteemid. Kuid kuna SSEP registreerimine toimub närvide valimatul stimuleerimisel, peegeldab registreeritud vastus paksude närvikiudude ergastust. Hindamise funktsiooni Õhuke-6 ja C-kiud ja juhtiva tract valu ja temperatuuri tundlikkusest stimulatsiooni tehnikast unmyelinated C kiud valu temperatuuri mõju slabomielinizirovannyh Kiud-6 - termilise stimulatsiooni. Sõltuvalt stimulantide tüübist jagatakse need meetodid laseriga ja kontaktiga soojuse tekitatud potentsiaaliga (kontakt kuumuse tekitatava potentsiaaliga-CH EP). Neuropaatilise valuga patsiendid algetapil polüneuropaatia hoolimata normaalse tihedusega epidermaalse närvi CHEP tähistatud vähenemine amplituudreaktsiooni, mis võimaldab kasutada seda meetodit varaseks diagnoosimiseks distaalse sensoorne polüneuropaatia trahvi kiude.

Selle uurimismeetodi rakendamine piirdub tulemuste kõikumisega analgeetilise ravi taustal, kesk- või perifeersete sensoorsüsteemide diferentseerimata stimulatsiooniga.

Närvide, lihaste, naha biopsia

Biopsia närve ja lihased vajavad diferentsiaaldiagnoosimiseks aksonite ja demüelineerivaid neuropaatiad (esimesel juhul määratletud aksonite neuronite degeneratsioon rühmad lihaskiudude I ja II tüübi teises - "sibulakujuline pea" biopsia närvid temperatuuril lihasbiopsia - rühmad lihaskiudude I ja II tüübid.

Naha biopsia viiakse läbi sensoorse neuropaatiaga, mille peamine kiud on kahjustunud (tuvastatakse unmeeliseerunud ja nõrgalt müeliniseerunud närvirakkude tihedus nahas).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokaalmikroskoobi

Konfokaalmikroskoobi on kaasaegse mitteinvasiivse meetodiks informatsioon tihedus, pikkus, morfoloogia unmyelinated C-kiudude sarvkesta. Selle rakenduse sobib jälgides protsessi õhukeste kiu kahjustusi Fabry tõbi, diabeetiline neuropaatia, viimasel juhul on korrelatsioon raskusest diabeediga polüneuropaatia, väiksema tihedusega kiud epidermaalse denervatsioon-regenereerimisprotsessid sarvkesta.

Diagnoosimiseks sensoorne polüneuropaatia Nõutav anamneesi hoolika identifitseerimist seotud somaatilised nosoloogiad dieedi, perekonnas on esinenud enne neuropaatilise ilminguid nakkushaigused, patsiendi mürgiste ainete asjaolu Tund ravimitena hoolikat neuroloogiliste ja füüsilise läbivaatuse avastamis- paksenemine iseloomulik amüloidoosis , Refsumi tõbi, demüelineerivaid versiooni Charcot-Marie-Toothi tõbi, läbiviimisel electroneuromyographic biopsia nahanärvide (võtta vastu esitamiseks vanglatöötajate amüloidoosis, sarkoidoos, CIDP), uuringut tserebrospinaalvedelik, veres (kliinilised ja biokeemilised analüüsid vere), rindkere röntgen, ultraheli siseorganite.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],