Sensoorsed neuropaatiad

Perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis viib polüneuropaatia tekkeni, põhjustab selles patsientide kategoorias piiratud töövõimet ja puuet. Neuropaatiaga patsientide kliiniliste sümptomite arvessevõtmisel hinnatakse neuropaatiliste häirete sümmeetriat, jaotumist, pärilikkust, nii õhukeste kui ka paksude (Aa ja AP) närvikiudude kahjustusi ja sobivate kliiniliste sümptomite olemasolu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Põhjused sensoorsed neuropaatiad

Gangliosiidid mängivad olulist rolli mitmete neuropaatiate tekkes. Gangliosiidid moodustavad happeliste sialüülitud glükolipiidide perekonna, mis koosneb süsivesikute ja lipiidide komponentidest. Nad paiknevad peamiselt plasmamembraani väliskihis. Süsivesikute jääkide välimine asukoht viitab sellele, et sellised süsivesikud toimivad antigeensete sihtmärkidena autoimmuunsete neuroloogiliste häirete korral. Gangliosiidide ja bakteriaalsete süsivesikute antigeenide vaheline molekulaarne matkimine (eriti bakteriaalse lipopolüsahhariidi puhul) võib olla võtmeteguriks mitmete haiguste (Miller-Fisheri sündroom, Bickerstaffi entsefaliit, anti-MAG antikehadega neuropaatia) tekkes.

Gangliosiidivastased antikehad võivad ristreageerida teiste glükolipiidide ja glükoproteiinidega (HNK1 epitoop), sealhulgas müeliini glükoproteiin P0, PMP-22, sulfglükuronüülparaglobasidiinglükolipiidide ja sulfglükuronüüllaktosaminüülparaglobasidiinglükolipiididega. Hiljuti on kirjeldatud seost tsütomegaloviiruse infektsiooni ja anti-GM2 antikehade vahel. Antikehi, mis seonduvad süsivesikute antigeenidega, näiteks gangliosiidivastased või MAG-vastased (müeliiniga seotud glükoproteiin), on leitud mitmesuguste perifeersete neuropaatiate korral. Sensoorsete neuropaatiatega patsientidel võivad esineda autonoomse ja motoorse kaasatuse tunnused.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

Patofüsioloogia seisukohast eristatakse praegu notsitseptiivset ja neuropaatilist valu. Notsitseptiivne valu on valu, mis on põhjustatud kahjustava faktori toimest valuretseptoritele, samal ajal kui närvisüsteemi teised osad on terved. Neuropatiline valu on valu, mis tekib närvisüsteemi erinevate osade orgaanilise kahjustuse või düsfunktsiooni korral.

Polüneuropaatiaga patsientidel neuropaatilise valu hindamisel ja diagnoosimisel võetakse arvesse neuropaatilise valu jaotumist (vastavate närvide, põimiku ja juurte innervatsioonitsoon), tuvastatakse neuropaatilist valu põhjustanud haiguse anamneesi ja valu enda ning sensoorsete häirete lokaliseerimise ning neuroanatoomilise jaotumise vaheline seos ning hinnatakse positiivsete ja negatiivsete sensoorsete sümptomite esinemist.

Polüneneuropaatiate valu ilmingute patofüsioloogia

Kuna diabeetiline polüneuropaatia on suhkurtõve kõige levinum ja raskemini ravitav tüsistus, on neuropaatilise valu patogeneesi selles nosoloogias kõige paremini uuritud.

Neuropatilise valu patofüsioloogia uurimiseks kasutatakse tavaliselt eksperimentaalseid mudeleid. Närvikahjustus vallandab kahjustatud neuronites patoloogilisi muutusi, kuid pole veel päris selge, millised tuvastatud häiretest määravad neuropatilise valu tekkimise ja pikaajalise esinemise. Polüneuropaatiaga patsientidel ei ole kõik perifeerse närvi neuronid samaaegselt kahjustatud. On leitud, et perifeersete sensoorsete kiudude patoloogilised interaktsioonid mängivad olulist rolli neuropatilise valu olemasolu säilitamisel: eferentsete närvikiudude degeneratsiooni ajal täheldatakse külgnevates tervetes C-kiududes spontaanset ektoopilist neuronaalset aktiivsust, neuronite sensibiliseerumist tsütokiinide ja neurotroofsete faktorite ekspressiooni taustal. Kõik see võib viidata jämedate närvikiudude kahjustuse olulisusele valuhäirete patogeneesis.

Serotoniinil on oluline roll närvikiudude sensibiliseerimisel ja neuropatilise valu korral tekkiva termilise hüperalgeesia tekkes, mille toimet vahendavad 5-hüdroksütrüptamiin 3 retseptorid. Valujuhtivus on seotud nelja peamise naatriumikanali tüübiga: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ja Nav1.9. Na-kanalite arvu suurenemine loob tingimused neurogeense põletiku ja sekundaarse tsentraalse sensibiliseerimise tekkeks. On näidatud, et Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 kanalid ekspresseeruvad õhukestel notsitseptiivsetel kiududel ja osalevad valuaferentatsiooni juhtimises.

Nii Nav1.3 (mis esineb täiskasvanutel perifeerses närvisüsteemis tavaliselt vaid vähesel määral) kui ka Nav 1.6 suurenenud ekspressioon võib mängida olulist rolli neuronite erutuvuse suurendamises ja neuropaatilise valu tekkes perifeerse närvi ja seljaaju vigastuse korral. Neid muutusi täheldatakse 1-8 nädalat pärast mehaanilise allodüünia algust. Lisaks võib müeliinikiudude kaaliumi läbilaskvuse vähenemine kaasa aidata neuronite erutuvuse suurenemisele.

Neuropatilise valu korral ilmneb Ap- ja A5-kiudude madalam aktivatsioonilävi mehaanilise stimulatsiooni suhtes. C-kiududes leiti suurenenud spontaanne aktiivsus. Polüneuropaatiaga patsientidel võib valuärritustele reageeriv hüperalgeesia olla seotud tsüklooksügenaas-2, PG2 taseme tõusuga nii dorsaalsetes ganglioni neuronites kui ka seljaaju tagumistes sarvedes, sorbitooli aktiveerumise ja fruktoosi akumuleerumisega, mis näitab seljaaju juhtivusradade olulisust neuropaatilise valu tekkes ja juhtimises.

Rottide spinotalamuse traktis registreeritakse kõrge spontaanne aktiivsus, retseptoriväljade suurenemine ja neuronite madalam reageerimislävi mehaanilisele stimulatsioonile. Eksperimentaalse diabeetilise polüneuropaatia korral avaldub neurogeenne põletik valu ilmingute korral suuremal määral võrreldes mittediabeetilise neuropaatilise valuga. Leiti, et diabeetilise polüneuropaatia korral esinev allodüünia on C-kiudude surma tagajärg koos järgneva tsentraalse sensibiliseerimisega, külmaärritust tajuvate Ab-kiudude kahjustus viib külmahüperalgeesia tekkeni. Neuropatilise valu tekkes osalevad seljaaju tagumises sarves asuvad pingest sõltuvad kaltsiumi N-kanalid.

On tõendeid neurotransmitterite suurenenud vabanemisest pingest sõltuvate kaltsiumikanalite aktiveerimisel. On oletatud, et a2D-1 subühik, mis on osa kõigist pingest sõltuvatest kaltsiumikanalitest, on gabapentiini antiallodüünilise toime sihtmärgiks. a2D-1 subühikuga kaltsiumikanalite tihedus on suurenenud indutseeritud suhkurtõve korral, kuid mitte vinkristiini polüneuropaatia korral, mis viitab allodüünia erinevatele mehhanismidele erinevat tüüpi polüneuropaatiate korral.

ERK-st (ekstratsellulaarne signaalireguleeritud proteiinkinaas) sõltuv signaalimine mängib olulist rolli kasvufaktori poolt indutseeritud proliferatsioonireaktsioonides, rakkude diferentseerumises ja tsütotransformatsioonilistes muutustes. Suhkurtõve eksperimentaalsetes mudelites tuvastatakse nii MARK-kinaasi (mitogeeni poolt aktiveeritud proteiinkinaas) kui ka rakuvälise signaalireguleeritud kinaasi (ERK 1 ja 2), mis on ERK kaskaadi komponent, kiire aktivatsioon, mis korreleerub streptosütsiini poolt indutseeritud hüperalgeesia algusega.

Eksperimentaalsetes mudelites selgus, et MAPK (p38 mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaas) aktiveerimisega seotud tuumorinekroosifaktori TNF-α kasutamine polüneuropaatias viib hüperalgeesia suurenemiseni mitte ainult kahjustatud kiududes, vaid ka tervetes neuronites, mis võib määrata valusündroomide erinevaid tunnuseid. Hüperalgeesia korral mängib kinaas A aktiveerimine olulist rolli valusündroomi patogeneesis. Samuti selgus diabeetilise polüneuropaatia eksperimentaalsetes mudelites valu patogeneesis lokaalse hüperglükeemia olulisus mehaanilise hüperalgeesia esilekutsumisel.

Sensoorsete polüneuropaatiate kõige levinumad kliinilised variandid on: distaalne sümmeetriline polüneuropaatia (DSP), distaalne väikeste kiudude sensoorne polüneuropaatia (DSSP) ja sensoorne neuronopaatia (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Sümptomid sensoorsed neuropaatiad

Sensoorsed neuropaatiad näitavad tundlikkuse kahjustuse negatiivseid sümptomeid: hüpoesteesiat/hüpalgeesiat kinnaste ja sokkide näol, alakõhus. Sarnased sümptomid esinevad kõige sagedamini krooniliste põletikuliste demüeliniseerivate polüneuropaatiate, B12- ja E-vitamiini puuduse, B6-vitamiini mürgistuse ja paraneoplastiliste polüneuropaatiate korral. Perifeerse tundlikkuse häire on seotud vähemalt poole aferentsete kiudude surma või toimimise lakkamisega. Need muutused avalduvad erineval määral, olenevalt sellest, kui kiiresti sensoorsed kiud kahjustuvad.

Kui protsess on krooniline ja kulgeb aeglaselt, on pealiskaudse tundlikkuse kadu uuringu käigus raske tuvastada, kui funktsioneerib isegi väike arv sensoorseid neuroneid. Närvikiudude kiiresti areneva kahjustuse korral registreeritakse sagedamini positiivseid sümptomeid, mis on patsientidele hästi äratuntavad, võrreldes kliiniliste neuropaatiliste ilmingutega, mis tekivad aeglaselt progresseeruva deaferentatsiooni tagajärjel. Prekliinilises staadiumis esinevaid tundlikkuse häireid, mida uuringu käigus ei avastata, saab tuvastada sensoorsete närvide juhtivuse või somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide uurimise teel.

Positiivsete sensoorsete sümptomite hulka kuuluvad:

• valusündroom diabeetilise, alkohoolse, amüloidse, paraneoplastilise, toksilise polüneuropaatia, vaskuliidi, neuroborrelioosi, metronidasoolimürgistuse korral;
• paresteesia (tuimus või roomamistunne ilma ärritust põhjustamata);
• põletustunne;
• hüperesteesia;
• hüperalgeesia;
• düsesteesia;
• hüperpaatia;
• allodüünia.

Positiivsete sümptomite ilmnemine on seotud aksonaalsete jätkete taastumisega. Sügavat tundlikkust juhtivate kiudude kahjustumisel tekib sensoorne ataksia, mida iseloomustab ebastabiilsus kõndimisel, mis intensiivistub pimedas ja suletud silmadega. Motoorseid häireid iseloomustab perifeerne parees, mis algab alajäsemete distaalsetest osadest. Mõnikord on protsessi kaasatud kere, kaela ja kraniobulbaarsed lihased (porfüüria, plii, amüloidi, CIDP, paraneoplastilise polüneuropaatia, Guillain-Barré sündroomi korral). Hüpotroofia maksimaalne areng on täheldatud 3-4 kuu lõpuks.

Närviimpulsside spontaanse ektoopilise genereerimise korral tekivad regeneratsiooni tagajärjel neuromüotoonia, müoküümia, krambid ja rahutute jalgade sündroom. Vegetatiivsed sümptomid, mis ilmnevad vegetatiivsete kiudude kahjustuse tagajärjel, võib jagada vistseraalseteks, vegetatiivse-vosomotoorseteks ja vegetatiivse-troofilisteks. Vistseraalsed sümptomid ilmnevad autonoomse polüneuropaatia (diabeetiline, porfüüriline, amüloidne, alkohoolne ja muud toksilised polüneuropaatiad, samuti Guillain-Barré sündroom) tekke tagajärjel.

Vormid

Neuropaatiate klassifikatsioon vastavalt mõjutatud sensoorsete närvikiudude tüübile (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensoorsed neuropaatiad, mille puhul on valdavalt kahjustatud paksud närvikiud:
  • Difteeria neuropaatia;
  • Diabeetiline neuropaatia;
  • Äge sensoorne ataksiline neuropaatia;
  • Düsproteineemiline neuropaatia;
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia;
  • Neuropaatia maksa biliaarse tsirroosi korral;
  • Neuropaatia kriitilises haiguses.
• Sensoorsed neuropaatiad, mille puhul on valdavalt kahjustatud õhukesed närvikiud:
  • Idiopaatiline peenkiudude neuropaatia;
  • Diabeetiline perifeerne neuropaatia;
  • MGUS-i neuropaatiad;
  • Neuropaatiad sidekoehaiguste korral;
  • Neuropaatiad vaskuliidi korral;
  • Pärilikud neuropaatiad;
  • Paraneoplastilised sensoorsed neuropaatiad;
  • Pärilik amüloidne neuropaatia;
  • Omandatud amüloidne neuropaatia;
  • Neuropaatia neerupuudulikkuse korral;
  • Kaasasündinud sensoorne autonoomne polüneuropaatia;
  • Polüneuropaatia sarkoidoosi korral;
  • Polüneuropaatia arseeni mürgistuse korral;
  • Polüneuropaatia Fabry tõve korral;
  • Tsöliaakia korral esinev polüneuropaatia;
  • HIV-nakkuse polüneuropaatia.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika sensoorsed neuropaatiad

Kliinilise diagnostika meetodid

Erinevate sensoorsete kiudude testimine on vajalik, kuna võimalik on peente ja/või jämedate närvikiudude valikuline kaasamine. Arvestada tuleb sellega, et tundlikkus väheneb vanusega ja sõltub patsiendi individuaalsetest omadustest (võime keskenduda ja ülesandest aru saada). Suhteliselt lihtne ja kiire meetod on nailonmonofilamentide, tavaliste nõelte või tihvtide kasutamine.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Valu tundlikkuse uuring

Uuring algab valutundlikkuse määramisega. Valulävi (müeliniseerimata C-kiud) määratakse kõrge ja madala temperatuuriga esemete või tavaliste nõelte või raskustega nõelte (torketestide) abil. Valutundlikkuse uurimine algab kaebuste uurimisega. Kõige levinumad kaebused on valu; patsiendi küsitlemisel määratakse valu iseloom (terav, tuhm, kipitav, valutav, pigistav, torkiv, põletav jne), selle levimus, kas see on pidev või esineb perioodiliselt. Uuritakse aistinguid teatud stiimulite rakendamisel; tehakse kindlaks, kuidas patsient neid tajub. Torked ei tohiks olla liiga tugevad ja sagedased. Esmalt tehakse kindlaks, kas patsient suudab uuritavas piirkonnas torget või puudutust eristada. Selleks puudutatakse nahka vaheldumisi, kuid mitte õiges järjekorras, nüri või terava esemega ning palutakse patsiendil määrata „terav“ või „tuhm“. Süstid peaksid olema lühikesed ja mitte põhjustama teravat valu. Muutunud tundlikkuse tsooni piiride selgitamiseks tehakse uuringuid nii tervest piirkonnast kui ka vastassuunas.

Temperatuuritundlikkuse uuring

Sooja/külma eristusvõime häire on tingitud õhukeste, nõrgalt ja müeliinita valutundlikkuse eest vastutavate närvide kahjustusest. Temperatuuritundlikkuse uurimiseks kasutatakse stiimulina katseklaase kuuma (+40 °C... +50 °C) ja külma (mitte üle +25 °C) veega. Soojatundlikkuse (teostatakse A5-kiudude abil) ja külmatundlikkuse (C-kiudude) uuringud viiakse läbi eraldi, kuna need võivad olla erineval määral kahjustatud.

Taktiilne tundlikkus

Seda tüüpi tundlikkust tagavad suured müeliniseeritud Aa- ja Ap-kiud. Kasutada saab Frey aparaati (erineva paksusega hobusekarvad) ja selle kaasaegseid modifikatsioone.

Sügava tundlikkuse uuringud

Hinnatakse ainult paksude müeliniseeritud kiudude funktsioone.

Vibratsioonitundlikkus: vibratsioonitundlikkuse läve hinnatakse tavaliselt suure varba otsas ja külgmises vasarluu piirkonnas. Kasutatakse kalibreeritud häälestuskahvlit, mille vars asetatakse esimese tarsaalluu peale. Patsient peab esmalt vibratsiooni tundma ja seejärel ütlema, millal see peatub. Sel hetkel loeb uurija häälestuskahvlile kantud skaalalt 1/8 oktaavi väärtused. Väärtused alla 1/4 oktaavi on patoloogilised. Testi korratakse vähemalt kolm korda. Vibratsiooni amplituud suureneb järk-järgult. Tavaliselt kasutatakse 128 Hz sagedusele mõeldud häälestuskahvlit (kui häälestuskahvel pole kalibreeritud, on vibratsiooni tavaliselt tunda 9–11 sekundit). Vibratsioonitundlikkuse häire näitab süvatundlikkuse häiret.

Liigeskapsli ja lihaskäävide kõõluste otste aktiveerimisega seotud liiges-lihastunnetust hinnatakse jäsemete liigeste passiivse liikumise ajal. Instrumentaalsed meetodid sensoorsete neuropaatiate uurimiseks. Elektromüograafia kui meetod sensoorsete neuropaatiate funktsionaalseks diagnostikaks.

Närvikiudude kahjustuse tunnuste diagnoosimise võti on elektromüograafia (EMG), mis uurib närvide ja lihaste funktsionaalset seisundit. Uurimisobjektiks on motoorne üksus (MU) kui neuromuskulaarse süsteemi funktsionaalne võtmelüli. MU on kompleks, mis koosneb motoorsest rakust (seljaaju eesmise sarve motoorne neuron), selle aksonist ja selle aksoni poolt innerveeritud lihaskiudude rühmast. MU-l on funktsionaalne terviklikkus ja ühe sektsiooni kahjustus viib kompenseerivate või patoloogiliste muutusteni MU ülejäänud sektsioonides. EMG käigus lahendatavad peamised ülesanded: lihase ja närvisüsteemi seisundi ja toimimise hindamine, muutuste tuvastamine neuromuskulaarse ülekande tasandil.

EMG läbiviimisel kasutatakse järgmisi uuringumeetodeid:

Nõel-EMG:

1. Skeletilihaste individuaalsete motoorsete ühikute potentsiaalide (IMP-de) uuring;
2. Interferentsikõvera uuring Willisoni analüüsiga;
3. Täielik (interferentsiaalne) EMG;

Stimulatsiooni EMG:

1. M-vastuse ja ergastuse levimiskiiruse uuring mööda motoorseid kiude (VEPm);
2. Närvi aktsioonipotentsiaali ja ergastuse levimiskiiruse uurimine mööda sensoorseid kiude (SRV-sid);
3. Hilise neurograafilise nähtuse uurimine (F-laine, H-refleks, A-laine);
4. Rütmiline stimulatsioon ja neuromuskulaarse ülekande usaldusväärsuse määramine.

Meetodite diagnostiline väärtus on erinev ja sageli pannakse lõplik diagnoos paljude näitajate analüüsi põhjal.

Nõel-EMG

Spontaanset aktiivsust uuritakse ka minimaalse lihaspinge korral, kui genereeritakse ja analüüsitakse üksikute motoorsete üksuste potentsiaale. Puhkeolekus lihaste patoloogiliste muutuste ajal ilmnevad mitmed spontaanse aktiivsuse nähtused.

Positiivseid teravaid laineid (PSW) täheldatakse lihaskiudude pöördumatu degeneratsiooni korral ja need on näitajaks lihaskiudude surma pöördumatutest muutustest. Suuremad PSW-d, millel on suurenenud amplituud ja kestus, näitavad tervete lihaskiudude komplekside surma.

Fibrillatsioonipotentsiaalid (FP) on üksiku lihaskiu potentsiaalid, mis tekivad denervatsiooni tagajärjel motoorse üksuse mis tahes osa traumaatilise või muu kahjustuse korral. Need esinevad kõige sagedamini 11.-18. päeval alates denervatsiooni hetkest. FP varajane ilmnemine (3.-4. päeval) on ebasoodne prognostiline märk, mis näitab närvikiudude olulist kahjustust.

Faskikulatsioonipotentsiaalid (FP-d) on kogu motoorse üksuse spontaanne aktiivsus. Need esinevad MU kahjustuse erinevates variantides, FP-d on iseloomulikud neuronaalsele protsessile. Mõned spontaanse aktiivsuse nähtused on nosoloogiliselt spetsiifilised (müotoonilised tühjendused müotoonias).

Lihaspinge ajal registreeritakse motoorsete üksuste potentsiaalid (MUP-id). Peamised MU parameetrid on amplituud, kestus ja polüfaasilisuse aste, mis muutuvad MU patoloogia käigus funktsionaalse ja histoloogilise ümberkorraldamise näol. See kajastub denervatsiooni-reinnervatsiooni protsessi (DRP) EMG etappides. Etapid erinevad MU kestuse histogrammide jaotuse olemuse, MU keskmise, minimaalse ja maksimaalse kestuse muutuste poolest tabelites täpsustatud normide suhtes. Lihase elektrilise aktiivsuse põhjalik analüüs võimaldab meil tuvastada patoloogilise protsessi tagajärjel lihases toimuvate kompenseerivate muutuste olemust.

DE restruktureerimine peegeldab täpselt DE sektsioonide kahjustuse taset: lihaseline, aksonaalne, neuronaalne.

M-vastuse ja ergastuse leviku kiiruse uurimine motoorsete närvide kaudu.

Võimaldab uurida perifeerse närvi motoorsete kiudude toimimist ja kaudselt hinnata lihase seisundit. Meetod võimaldab määrata närvikiudude kahjustuse taset, kahjustuse olemust (aksonaalne või demüeliniseeriv), kahjustuse astet, protsessi levimust. Perifeerse närvi kaudse stimuleerimise korral tekib selle närvi poolt innerveeritud lihasest elektriline reaktsioon (M-reaktsioon). Aksonaalset protsessi iseloomustab distaalse stimulatsiooniga (distaalne M-reaktsioon) saadud M-vastuse amplituudi oluline vähenemine (alla normiväärtuste), samuti teistes stimulatsioonipunktides kannatavad kiirusnäitajad vähemal määral.

Demüeliniseerivaid kahjustusi iseloomustab SRVM vähenemine 2-3 korda (mõnikord suurusjärgu võrra). Distaalse M-vastuse amplituudi suurus kannatab vähemal määral. M-vastuse uurimisel on oluline määrata närvi kõige terminaalsete harude juhtivust peegeldav jääklatentsus (RL), mille suurenemine näitab aksonite terminaalsete harude patoloogiat.

Hilinenud neurograafilised nähtused F-laine ja H-refleks

F-laine on lihasreaktsioon motoorse neuroni poolt saadetud impulsile, mis on tingitud närvi distaalsest kaudsest stimuleerimisest supramaksimaalse suurusega vooluga (võrreldes M-vastusega). Oma olemuselt ei ole F-laine refleks ja impulss läbib kaks korda närvi kõige proksimaalsemaid lõike, motoorseid juuri. Seega, analüüsides F-laine ajalise viivituse (latentsuse) ja levimiskiiruse parameetreid, saame hinnata juhtivust piki kõige proksimaalsemaid lõike. Kuna sekundaarse reaktsiooni põhjustab motoorse neuroni antidroomne stimulatsioon, siis F-laine amplituudi ja latentsuse varieeruvuse astet analüüsides saame hinnata motoorsete neuronite erutuvust ja funktsionaalset seisundit.

H-refleks on monosünaptiline refleks. Täiskasvanutel kutsub see tavaliselt esile säärelihastes sääreluu närvi stimuleerimisel vooluga, mille suurus on submaksimaalne (M-vastuse suhtes). Impulss liigub mööda sensoorseid kiude, seejärel mööda tagumisi juuri ja lülitub motoorsetele neuronitele. Motoorsete neuronite ergastamine viib lihaste kokkutõmbumiseni. Kuna impulss liigub üles mööda sensoorseid ja alla mööda motoorseid aksoneid, on võimalik hinnata juhtivust sensoorsete ja motoorsete radade proksimaalsetes lõikudes. H-refleksi ja M-vastuse amplituudi suhte analüüsimisel stiimuli tugevuse suurenemisega uuritakse refleksikaare erutuvuse astet ja selle elementide terviklikkust. H-refleksi ja F-laine latentsuse arvutamise abil ühest punktist stimuleerimisel on võimalik piisava täpsusega kindlaks teha refleksikaare sensoorse või motoorse osa kahjustus.

Närvitegevuse potentsiaali ja sensoorse juhtivuse uuringud

Meetod võimaldab tuvastada sensoorsete kiudude kahjustusi, mis on eriti oluline dissotsieerunud polüneuropaatia korral.

Somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid (SSEP-id)

Distaalse peenkiudude neuropaatia diagnostikas kasutatavad somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid (SSEP-id) on universaalne meetod aferentsete sensoorsete süsteemide diagnostikaks. Kuna SSEP-id registreeritakse aga närvide mitteselektiivse stimulatsiooniga, peegeldab registreeritud vastus jämedate närvikiudude ergastamist. Õhukeste A-6 ja C kiudude funktsiooni, samuti valu- ja temperatuuritundlikkuse radade hindamiseks kasutatakse müeliniseerimata C-kiudude stimuleerimise meetodeid valu ja temperatuuriga kokkupuutega ning nõrgalt müeliniseeritud A-6 kiudude stimuleerimist termilise stimulatsiooniga. Sõltuvalt stimulaatori tüübist jagunevad need meetodid laser- ja kontaktsoojusega esilekutsutud potentsiaalideks (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Neuropatilise valuga patsientidel polüneuropaatia algstaadiumis, hoolimata epidermaalsete närvide normaalsest tihedusest, täheldatakse CHEP-vastuse amplituudi vähenemist, mis võimaldab seda meetodit kasutada peenikeste kiudude distaalse sensoorse polüneuropaatia varajaseks diagnoosimiseks.

Selle uurimismeetodi kasutamist piiravad tulemuste kõikumised valuvaigistava ravi taustal ja tsentraalsete või perifeersete sensoorsete süsteemide diferentseerimata stimulatsioon.

Närvide, lihaste, naha biopsia

Närvi- ja lihasbiopsia on vajalik aksonaalsete ja demüeliniseerivate neuropaatiate diferentsiaaldiagnoosimiseks (esimesel juhul määratakse neuronite aksonaalne degeneratsioon, I ja II tüüpi lihaskiudude rühmad, teisel juhul närvibiopsias "sibulapead", lihasbiopsias I ja II tüüpi lihaskiudude rühmad).

Naha biopsia tehakse sensoorse neuropaatia korral, kus domineerivad peenkiudude kahjustused (ilmneb nahas müeliniseerimata ja nõrgalt müeliniseerunud närvirakkude vähenenud tihedus).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokaalne mikroskoopia

Konfokaalne mikroskoopia on kaasaegne mitteinvasiivne meetod, mis võimaldab saada teavet sarvkesta müeliniseerimata C-kiudude tiheduse, pikkuse ja morfoloogia kohta. Selle kasutamine sobib peenkiudude kahjustuse protsessi jälgimiseks Fabry tõve ja diabeetilise neuropaatia korral, viimasel juhul on täheldatud korrelatsiooni diabeetilise polüneuropaatia raskusastme, epidermaalsete kiudude tiheduse vähenemise ja sarvkesta denervatsiooni-regeneratsiooniprotsesside vahel.

Sensoorse polüneuropaatia diagnoosimiseks on vaja: koguda anamneesi koos samaaegsete somaatiliste nosoloogiate, toitumisomaduste, perekonnaanamneesi, neuropaatilisi ilminguid eelnenud nakkushaiguste, patsiendi töö mürgiste ainetega, ravimite võtmise fakti, põhjalikku neuroloogilist ja füüsilist läbivaatust amüloidoosile iseloomulike paksenemiste tuvastamiseks, Refsumi tõvele, Charcot-Marie-Toothi demüeliniseerivale variandile, ENMG läbiviimist, naha närvide biopsiat (amüloidoosi, sarkoidoosi, CIDP välistamiseks), tserebrospinaalvedeliku, vere (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid) uurimist, rindkere röntgenograafiat, siseorganite ultraheli.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]