Schistosomiaas - põhjused ja patogenees

Skistosomiaasi põhjused

Skistosomiaasi põhjustavad skistosoomid, mis kuuluvad hõimkonda Plathelminthes, klassi Trematoda, sugukonda Schistosomatidae. Viis skistosoomi liiki: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation ja Schistosoma mekongi - on inimestel esineva helmintiaasi tekitajad. Skistosoomid erinevad kõigist teistest Trematoda klassi esindajatest selle poolest, et nad on eraldi soost ja neil on suguline dimorfism. Suguküpsete skistosoomide keha on piklik, silindriline, kaetud kutiikulaga. Lähedal asuvad imemisnõelad - suu- ja kõhuõõneosad. Emase keha on pikem ja õhem kui isasel. Isase keha ääres on spetsiaalne kopulatsioonivagu (günekoformne kanal), milles isane hoiab emast. Isane ja emane on peaaegu pidevalt koos. Isase välispind on kaetud ogade või kühmudega, emasel on ogad ainult keha esiosas, ülejäänud pind on sile. Skistosoomid elavad lõpp-peremehe - inimese ja mõnede loomade - väikseimates venoossetes veresoontes, toituvad verest seedetoru kaudu ja adsorbeerivad vedelat osa osaliselt läbi kutiikula. S. haematobium'i emakas ei ole korraga rohkem kui 20-30 muna. Emasel S. japonicum'il on suurim paljunemisvõime, munedes 500 kuni 3500 muna päevas. Skistosoomi munas olev vasts, mis munetakse peremeesorganismi väikestesse veenidesse, küpseb kudedes 5-12 päeva. Munade migratsioon veresoontest toimub oga olemasolu, vastse eritise proteolüütilise aktiivsuse tõttu, samuti veresoonte seinte, soolte ja kusepõie lihaskihi kokkutõmbuvate liikumiste mõjul. Munad satuvad keskkonda uriiniga (S. haematobium) või väljaheitega (S. mansoni jne). Edasine areng toimub vees, kus munakoor hävib; neist arenevad miratsiidid. Skistosoomide arengutsükkel on seotud peremeesorganismi vahetusega. Nende vaheperemeesorganismiks on mageveemolluskid, kelle kehas läbivad miratsiidid 4-6 nädala jooksul keerulise tserkaariate (invasiivsete vastsete põlvkondade, mis on võimelised tungima läbi lõpliku peremehe keha) moodustumise protsessi. Pärast inimkehasse tungimist kaotavad vastsed oma sabajätke. Miratsiidide eluiga on kuni 24 tundi, tserkaariate - kuni 2-3 päeva. Suguküpsed skistosoomid on 5-8-aastased.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Skistosomiaasi patogenees

Lõpliku peremeesorganismi kehas skistosoomid ei paljune, seega saab nende arv suureneda ainult taasinvasiooni tõttu. Parasiitide patogeenne toime algab hetkest, mil tserkaarid tungivad läbi naha. Rändavate vastsete näärmete eritised, mõnede nende lagunemisproduktid, on tugevad antigeenid, mis põhjustavad GNT ja DTH reaktsioone. Kliiniliselt avaldub see mööduva papulaarse sügeleva lööbena ja seda tuntakse tserkaariaalse hepatiidina (ujuja kärntõbi). Sabajätke (schistosomula) kaotanud vastsed tungivad perifeersetesse lümfi- ja venoossetesse soontesse, rändavad ja sisenevad südame parematesse osadesse, kopsudesse, seejärel jõuavad maksa veresoontesse, kus nad arenevad ja küpsevad täiskasvanuteks. Täiskasvanud emas- ja isasloomad paarituvad ning rändavad püsiva lokaliseerimisega veresoontesse - mesenteerilise veenisüsteemi (schistosoomide soolestiku variandid) või kusepõide ja väikevaagnasse - S. haematobium. Neli kuni kuus nädalat pärast nakatumist, skistosoomide migratsiooni lõppemise ja küpsete emaste munade munemise alguse perioodil, süvenevad järsult allergilised reaktsioonid, mis on haiguse ägeda ("tokseemilise") faasi, mida nimetatakse ka Katayama tõveks, aluseks. Kliiniliste ilmingute iseloomu poolest sarnaneb see faas seerumtõvele. Seda täheldatakse sagedamini S. japonicumi invasiooni ajal, palju harvemini - pärast nakatumist S. mansoni ja teiste patogeeni tüüpidega.

Soole- või põieseinu toitvatesse väikestesse veenidesse emaste poolt munetud skistosoomi munade koguarvust satub keskkonda mitte rohkem kui 50%: ülejäänud jäävad kahjustatud organite kudedesse või kanduvad vereringega teistesse organitesse. Haiguse kroonilise perioodi patoloogiliste muutuste aluseks on skistosoomi munade ümber toimuvate põletikuliste muutuste kogum (spetsiifilise rakulise infiltraadi - granuloomi - moodustumine, millele järgneb fibroos ja kaltsifikatsioon). Munade ümber granuloomide moodustumisel osalevad T-lümfotsüüdid, makrofaagid ja eosinofiilid. Algselt on protsess pöörduv, kuid kollageeni ladestumise ja fibroosi tekkega muutuvad kudede morfoloogilised muutused pöördumatuks. Granulomatoosne reaktsioon ja fibroos põhjustavad elundi seina verevarustuse häireid, mis omakorda põhjustab limaskesta sekundaarseid düstroofilisi muutusi ja haavandeid. Limaskesta epiteeli hüperplaasia ja metaplaasia võivad tekkida ka parasiidimunade, neis elavate vastsete jääkainete ja nende lagunemise pideva ja pikaajalise kudede ärrituse tagajärjel. Kusepõies on submukoosne kiht 85% juhtudest S. haematobium'i munade ladestumisega seotud kahjustuste peamine koht: lihaskiht on mõjutatud harvemini. Kusejuhades on seevastu sagedamini mõjutatud sügaval asuvad kihid. Kuna soole skistosomiaasi tekitaja S. mansoni lokaliseerub hemorroidiaalse plexuse veenides ja alumises mesenteerilises veenis ning sinna ladestunud munad samuti kogunevad, tekivad peamised patoloogilised muutused peamiselt käärsoole distaalsetes osades. Erinevalt teistest liikidest ei mune S. japonicum üksikuid mune, vaid rühmi ja need kaltsifikeeruvad kiiremini. Kõikide skistosomiaasi vormide korral kanduvad munad ka teistesse organitesse, peamiselt maksa ja kopsudesse. Kõige raskem maksakahjustus, mis viib tsirroosini, tekib Jaapani ja soole skistosomiaasi korral (S. mansoni invasiooniga - Simmersi tubulaarne-induratiivne fibroos). Kui munad satuvad kopsudesse, põhjustavad nad obstruktiivset-destruktiivset arteriiti, arteriovenoosseid anastomoose - selle tagajärjel tekib kopsuvereringe hüpertensioon, mis põhjustab "kopsu" südame moodustumist. On võimalik, et skistosoomi munad kanduvad (sagedamini S. japonicumi invasiooni korral) seljaaju ja aju.

Skistosomiaasi sümptomid sõltuvad suuresti invasiooni intensiivsusest, st lõppkokkuvõttes emaste parasiitide munetud munade arvust ja nende kogunemisest kahjustatud kudedesse. Samal ajal sõltuvad munade ümber olevate granulomatoossete moodustiste suurus ja elundite kudede fibroosi raskusaste peremeesorganismi immuunvastuse iseärasustest, eriti antikehade, immuunkomplekside tootmise tasemest, T-lümfotsüütide supressorite ja makrofaagide aktiivsusest. Teatud tähtsusega on geneetilised tegurid, mis mõjutavad näiteks tubulaarse-induratiivse fibroosi teket maksas. Küpsed skistosoomid on immuunfaktorite mõju suhtes resistentsed. Olulist rolli mängib selles antigeeni matkimise nähtus, mis on nendele parasiitidele iseloomulik. Skistosomiaas võib olla kartsinogeneesi teguriks, mida tõendab asjaolu, et urogenitaalsüsteemi ja jämesoole kasvajad on selle helmintiaasi fookustes suhteliselt levinud. Kasvaja kasvu skistosomiaasi korral seletatakse fibroosi tekkega elundites, epiteeli metaplaasiaga, immunosupressiooniga, samuti skistosoomide, eksogeensete ja endogeensete kantserogeenide toime sünergismiga.