Šoki ravi

Laste šokiseisundite ravi eesmärk on taastada kudede hapnikuvarustus ja optimeerida tasakaal kudede perfusiooni ja ainevahetusvajaduste vahel. See nõuab vere hapnikuga varustatuse parandamist, südame minutimahu ja selle jaotuse suurendamist, kudede hapnikutarbimise vähendamist ja ainevahetushäirete korrigeerimist. Šokiseisundis patsiendi intensiivraviprogramm hõlmab järgmisi meditsiinilisi toiminguid:

• BCC defitsiidi täiendamine ja optimaalse eel- ja järelkoormuse tagamine;
• müokardi kontraktiilse funktsiooni säilitamine;
• hingamisteede tugi;
• valuvaigistav sedatsioon;
• steroidhormoonide kasutamine;
• antibiootikumravi;
• reperfusioonikahjustuse ennetamine;
• hemostaasi häirete korrigeerimine (hüpo- ja hüperglükeemia, hüpokaltseemia, hüperkaleemia ja metaboolne atsidoos).

Baasrakkude defitsiidi täiendamine ning optimaalse eel- ja järelkoormuse tagamine tuleb alati läbi viia. Absoluutne või suhteline basaalrakkude defitsiit kõrvaldatakse infusioonraviga südame isheemiatõve (CVP) ja tunnise diureesi kontrolli all, mis peaks tavaliselt olema vähemalt 1 ml/kg h. CVP peaks olema 10–15 mm Hg, kusjuures eelkoormus on piisav ja hüpovoleemia ei põhjusta vereringepuudulikkust. Infusioonravi intensiivsust ja inotroopsete ainete kasutamise vajadust võivad piirata selliste sümptomite ilmnemine nagu maksa suurenemine, märja köha ilmnemine, tahhüpnoe suurenemine ja märg vilistav hingamine kopsudes. Eelkoormuse vähenemine alla normi viib peaaegu alati südame väljundmahu vähenemiseni ja vereringepuudulikkuse tunnuste ilmnemiseni. Hoolimata asjaolust, et lapse neuroendokriinsed reaktsioonid verejooksule vastavad täiskasvanud organismile, on mõõduka (15% veremahust) verekaotusega kaasneva hüpotensiooni ja südame väljundmahu vähenemise aste lapsel suhteliselt suurem, seega mängib olulist rolli isegi mõõduka verekaotuse kompenseerimine. Infusiooniainete mahud ja nende omavahelised seosed sõltuvad suuresti meditsiinilise abi staadiumist ja šoki staadiumist. Baasrakulise kartsinoomi täiendamine viib venoosse tagasivoolu suurenemiseni, millega kaasneb vererõhu ja südame minutimahu tõus, mis omakorda suurendab kudede perfusiooni ja hapnikuga varustatust. Infusiooni maht ja kiirus sõltuvad eeldatavast hüpovoleemia ulatusest. Infusioonravi on soovitatav alustada soolalahuse boolusannusega. Esimene bool - 20 ml/kg - manustatakse 5-10 minuti pärast, millele järgneb selle hemodünaamilise toime kliiniline hindamine. Hüpovoleemilise, distributiivse ja obstruktiivse šoki korral võib infusioonimaht esimese tunni jooksul olla kuni 60 ml/kg ja septilise šoki korral isegi kuni 200 ml/kg. Kardiogeense šoki ja mürgistuse (beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid) korral ei tohiks esimese booluse maht olla suurem kui 5-10 ml/kg, mis manustatakse 10-20 minutit varem.

Pärast isotooniliste kristalloidide sissetoomist annuses 20–60 ml/kg ja kui on vaja manustada vedelikku, võib kasutada kolloidlahuseid, eriti lastel, kellel on madal onkootne rõhk (düstroofia, hüpoproteineemia korral).

Hemorraagilise šoki korral kasutatakse verekaotuse asendamiseks erütrotsüüte (10 ml/kg) või täisverd (20 ml/kg). Vereülekanne suurendab hemoglobiini kontsentratsiooni, mis viib tahhükardia ja tahhüpnoe vähenemiseni.

Infusioonravi positiivset dünaamikat näitab südame löögisageduse langus, vererõhu tõus ja šokiindeksi (HR/BP) langus.

Püsiv arteriaalne hüpotensioon suurendab suremust iga tunniga kaks korda.

Kui sellise kiirusega ei saavutata esimese tunni lõpuks efekti, on vaja infusiooni jätkata ja samaaegselt määrata dopamiini. Mõnikord on vaja kasutada lahuste jugasüstimist, milleks loetakse kiirust üle 5 mlDkg x min). Samuti tuleb arvestada, et basaalrakulise kartsinoomi defitsiidi lihtne kompenseerimine võib laialt levinud veresoonte spasmi taustal olla keeruline patoloogiliste aferentsete impulsside, sealhulgas valufaktori mõju tõttu. Sellega seoses on näidustatud neurovegetatiivne blokaad 0,25% droperidooli lahusega annuses 0,05–0,1 ml/kg. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist saab tagada ka trombotsüütidevastaste ainete, näiteks dipüridamooli (kurantiili) 2–3 mg/kg, pentoksüfülliini (trentali) 2–5 mg/kg, hepariini 300 Ü/kg, manustamisega.

Järelkoormuse vähendamine on oluline müokardi funktsiooni parandamiseks lastel. Šoki korral detsentraliseeritud vereringe staadiumis saab kõrget süsteemset vaskulaarset resistentsust, kehva perifeerset perfusiooni ja vähenenud südame minutimahtu kompenseerida järelkoormuse vähendamisega. Selline järelkoormusele avaldatava mõju ja inotroopse toime kombinatsioon võib luua kahjustatud müokardile optimaalsed töötingimused. Naatriumnitroprussiid ja nitroglütseriin põhjustavad vasodilatatsiooni, vähendavad järelkoormust, tekitavad lämmastikoksiidi - faktorit, mis lõõgastab endoteeli, vähendavad ventilatsiooni-perfusioonihäireid. Naatriumnitroprussiidi annus lastele on 0,5-10 mcg/kg x min, nitroglütseriin - 1-20 mcg/kg x min).

Kopsuveresoonkonnal on patogeneetiliselt oluline roll patsientidel, kellel on šokiseisundis hemodünaamilised häired koos kõrge kopsuhüpertensiooniga, mis on tingitud mõnedest kaasasündinud südameriketest, respiratoorse distressi sündroomist ja sepsisest. Vasodilataatorite kasutamisel kopsuveresoonte resistentsuse vähendamiseks on vajalik ringleva vere mahu hoolikas jälgimine ja säilitamine. Kaltsiumikanali blokaatorid, nagu nifedipiin ja diltiaseem, võivad vähendada kopsuveresoonte resistentsust, kuid kogemused nende kasutamisega lastel on praegu piiratud.

Üks olulisemaid probleeme šokiseisundite ravis on müokardi kontraktiilse funktsiooni säilitamine. Kardiogeenne šokk peaks südameindeks olema vähemalt 2 l/min ^{xm² ja septiline šokk 3,3 kuni 6 l/minxm²}. Praegu kasutatakse selleks laialdaselt mitmesuguseid südame inotroopset funktsiooni mõjutavaid aineid. Nendest ravimitest on kõige ratsionaalsem dopamiin, mis stimuleerib α-, β- ja dopamiinergilisi sümpaatilisi retseptoreid ning millel on mitmekesine toime. Väikestes annustes - 0,5-2 mcg/kg x min) - põhjustab see peamiselt neeruveresoonte laienemist, säilitades neeruperfusiooni, vähendades arteriovenoosset šuntimist kudedes, suurendades perifeerset verevoolu, parandades koronaar- ja mesenteerilist vereringet. Väikeste annuste mõju säilib kopsuvereringele toimides, mis aitab kõrvaldada pulmonaalset hüpertensiooni. Keskmistes annustes - 3-5 mcg/kg x min) - avaldub selle inotroopne toime löögimahu ja südame väljundmahu suurenemisega, müokardi kontraktiilsus suureneb. Selles annuses muudab dopamiin veidi südame löögisagedust, vähendab venoosse vere tagasivoolu südamesse ehk vähendab eelkoormust. Vasokonstriktoorse toimega dopamiin vähendab perifeerset ja neeruperfusiooni, suurendades müokardi järelkoormust. Domineerib süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus. Nende toimete avaldumisaste on individuaalne, seega on patsiendi reaktsiooni dopamiinile hindamiseks vaja hoolikat jälgimist. Dobutamiini kasutatakse ka inotroopse vasodilataatorina annuses 1–20 mcg/kg x min. Kuna dobutamiin on beeta1-adrenergiline antagonist, millel on positiivne inotroopne ja kronotroopne toime, laiendab see perifeerseid veresooni süsteemses ja kopsuvereringes, nõrgestab hüpoksia korral kopsu vasospasmi. Annustes üle 10 mcg/kg x min, eriti alla 2-aastastel lastel, võib dobutamiin põhjustada hüpotensiooni järelkoormuse olulise vähenemise tõttu, mis on põhjustatud _{norepinefriini} vabanemise blokaadist presünapsisidest. Dobutamiinil ei ole selektiivse neeruperfusiooni stimulandi omadusi ja seda peetakse praegu ravimiks, mis vastab kõige paremini "puhta inotroopse ravimi" kontseptsioonile.

Epinefriin (adrenaliin) annuses 0,05–0,3 mcg/kg/min stimuleerib alfa- ja _beeta1-, _B2- adrenoretseptoreid, põhjustades üldise sümpaatilise reaktsiooni: see suurendab südame minutimahtu, vererõhku, hapnikutarbimist, kopsuveresoonte resistentsust ja tekib neeruisheemia.

Epinefriin suurendab müokardi kontraktiilsust ja põhjustab seiskunud südame kokkutõmbumist. Selle kasutamist äärmuslikel juhtudel piiravad aga paljud kõrvaltoimed, näiteks anafülaktiline šokk ja kardiopulmonaalne elustamine. Suured adrenaliini annused võivad aeglustada südame vereringet või isegi halvendada müokardi verevarustust. Parasümpatomimeetikumid (atropiin) on laste šoki ravis tavaliselt kasutud, kuigi need suurendavad tundlikkust endogeensete ja eksogeensete katehhoolamiinide suhtes, eriti südame aktiivsuse taastamisel aeglase rütmi faasi kaudu. Praegu kasutatakse atropiini bronhorröa vähendamiseks ketamiini manustamisel. Aktiivsete kaltsiumipreparaatide (kaltsiumkloriid, kaltsiumglükonaat) kasutamine südame aktiivsuse stimuleerimiseks, mida kuni viimase ajani traditsiooniliselt elustamispraktikas kasutati, tundub praegu küsitav. Ainult hüpokaltseemia korral annavad kaltsiumipreparaadid selge inotroopse efekti. Normokaltseemia korral põhjustab kaltsiumi intravenoosne boolusmanustamine ainult perifeerse resistentsuse suurenemist ja aitab kaasa neuroloogiliste häirete süvenemisele ajuisheemia taustal.

Südameglükosiidid nagu digoksiin, strofantiin, maikellukese glükosiid (korglikon) on võimelised parandama vereringe parameetreid šoki korral tänu oma positiivsele mõjule südame minutimahule ja kronotroopsele toimele. Ägeda südamepuudulikkuse ja šoki arütmia tekke korral ei tohiks südameglükosiidid aga olla esmavaliku ravimid, kuna need võivad suurendada müokardi hapnikutarbimist, põhjustades kudede hüpoksiat ja atsidoosi, mis vähendab järsult nende terapeutilist efektiivsust ja suurendab joobe tekkimise tõenäosust. Südameglükosiide võib välja kirjutada alles pärast esialgset šokiravi ja homöostaasi taastamist. Nendel juhtudel kasutatakse sagedamini kiiret digitaliseerimist, mille käigus manustatakse pool ravimiannusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine parandab müokardi ja teiste rakkude funktsiooni, vähendab süsteemset ja kopsuveresoonte resistentsust ning vähendab vajadust hingamiskompensatsiooni järele metaboolse atsidoosi korral. Tuleb meeles pidada, et metaboolne atsidoos on ainult haiguse sümptom ja seetõttu peaksid kõik jõupingutused olema suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, hemodünaamika normaliseerimisele, neerude verevoolu parandamisele, hüpoproteineemia kõrvaldamisele ja kudede oksüdatiivsete protsesside parandamisele glükoosi, insuliini, tiamiini, püridoksiini, askorbiin-, pantoteen- ja pangaamhappe manustamise abil. Atsidoos koos ebapiisava koeperfusiooni tunnustega, mis püsivad šokiravi ajal, võib viidata ravi ebapiisavusele või jätkuvale verekaotusele (hemorraagilise šoki korral). Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine puhverlahuste manustamisega tuleks läbi viia alles pärast hüpovoleemia ja hüpoglükeemia kõrvaldamist dekompenseeritud atsidoosi korral, mille pH on alla 7,25, ja metaboolse atsidoosi korral, mille anioonide vahe on madal ja mis on seotud suurte bikarbonaatide kadudega neerude ja seedetrakti kaudu. Šoki korral tuleb atsidoosi naatriumvesinikkarbonaadiga korrigeerida ettevaatusega, kuna atsidoosi muundamine alkaloosiks halvendab vere hapnikutranspordi omadusi oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumise tõttu vasakule ja soodustab naatriumi kogunemist organismis, eriti neeruperfusiooni vähenemise korral. On oht hüperosmolaarse sündroomi tekkeks, mis võib põhjustada koljusisene hemorraagia, eriti vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel. Esimeste elukuude lastel ei kompenseeri naatriumikoormust suurenenud natriurees, naatriumipeetus viib tursete, sealhulgas ajuödeemi tekkeni. Naatriumvesinikkarbonaati manustatakse aeglaselt intravenoosselt annuses 1-2 mmol/kg. Vastsündinutel kasutatakse vere osmolaarsuse ägeda muutuse vältimiseks lahust kontsentratsiooniga 0,5 mmol/ml. Sageli vajab patsient sügava atsidoosi korrigeerimiseks 10-20 mmol/kg. Naatriumvesinikkarbonaati võib määrata segatüüpi respiratoorse ja metaboolse atsidoosi korral mehaanilise ventilatsiooni taustal. Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks on näidustatud ka trometamiin (trisamiin), mis on efektiivne puhver, mis kõrvaldab rakuvälise ja rakuvälise atsidoosi. Seda kasutatakse annuses 10 ml/kg h) koos naatriumi- ja kaaliumkloriidi ning glükoosi lisamisega lahusele, kuna trometamool suurendab naatriumi ja kaaliumi eritumist organismist. Vastsündinutele manustatakse trometamooli ainult koos glükoosiga. Trometamiin ei ole näidustatud tsentraalsete hingamisteede häirete ja anuuria korral.

Steroidhormoonravi on šoki ravis laialdaselt kasutatud juba aastaid. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on hüdrokortisoon, prednisoloon ja deksametasoon. GSK-ravi teooria põhineb mitmesugustel toimetel, sealhulgas nende ravimite võimel suurendada südame väljundmahtu. Neil on stabiliseeriv toime lüsosomaalsete ensüümide aktiivsusele, trombotsüütidele antiagregatiivne toime ja positiivne mõju hapniku transpordile. Hüpotensiivne toime koos membraani stabiliseeriva ja tursetevastase toimega, samuti mõju mikrotsirkulatsioonile ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemise pärssimine moodustavad nende šokivastase toime ja võime ennetada mitme organi puudulikkuse teket aluse. Glükokortikoidide kasutamise näidustuste määramisel on vaja hinnata šoki etioloogiat. Seega on anafülaktiline šokk glükokortikoidravi absoluutne näidustus pärast adrenaliini ja antihistamiinikumide manustamist. Hemorraagilise ja septilise šoki korral kasutatakse glükokortikoide spetsiifilise ravi taustal. Seda tüüpi šoki korral on vajalik asendusravi või kortikosteroidide stressdoos. Neerupealiste puudulikkuse korral kasutatakse füsioloogilisi [12,5 mg/kg x päevas)] või stressdoose 150–100 mg/(kg x päevas)| hüdrokortisooni. Šoki korral on suhtelised vastunäidustused minimaalsed, kuna näidustused on alati elutähtsa iseloomuga. Steroidravi edu sõltub ilmselgelt selle alustamise ajast: mida varem steroidhormoonidega ravi alustatakse, seda vähem väljenduvad mitme organi puudulikkuse sümptomid. Lisaks steroidravi positiivsetele mõjudele on septilise šoki korral praegu täheldatud ka nende toime negatiivseid aspekte. Märgitakse, et massiline steroidravi aitab kaasa ekstravaskulaarse nakkusfaktori tekkele, kuna polümorfonukleaarsete rakkude pärssimine aeglustab nende migratsiooni rakuvälisesse ruumi. Samuti on teada, et steroidravi aitab kaasa seedetrakti verejooksu tekkele ja vähendab šokiseisundis oleva patsiendi organismi taluvust glükoosikoormuse suhtes.

Immunoterapeutilised lähenemisviisid septilise šoki raviks arenevad pidevalt. Detoksifitseerimiseks kasutatakse polüklonaalset FFP-d, millel on kõrge tiiter antiendotoksilisi antikehi, immunoglobuliini preparaate - normaalset inimese immunoglobuliini (pentaglobiin, intraglobiin, immunoveniin, oktagaam). Pentaglobiini manustatakse vastsündinutele ja imikutele intravenoosselt annuses 1,7 ml / (kg h) perfuusori abil. Vanematele lastele manustatakse pidevalt 0,4 ml / kg h, kuni 72 tunni jooksul saavutatakse annus 15 ml / kg.

Inimese interleukiin-2 rekombinantne analoog (rIL-2), eriti pärmi rekombinantne analoog - kodumaine ravim ronkoleukiin on osutunud tõhusaks immunoteraapia vahendiks raske mädase-septilise patoloogia korral. Lastel manustatakse ronkoleukiini intravenoosselt tilguti kaudu. Ronkoleitsiini kasutamise skeemid lastel ja täiskasvanutel on samad. Ravim lahjendatakse isotoonilise naatriumkloriidi süstelahusega. Ravimi ühekordne annus lastel sõltub vanusest: 0,1 mg vastsündinutel kuni 0,5 mg üle 14-aastastel lastel.

See sihipärane immunokorrektsioon võimaldab saavutada optimaalse immuunkaitse taseme.

Laste šokiseisunditega kaasneb retikuloendoteliaalsüsteemi pärssimine, seetõttu tuleks ravikompleksi lisada antibiootikumid, kuid tuleb meeles pidada, et nende manustamine ei ole erakorraliste meetmete esimestel tundidel nii oluline kui sihipärane immunoteraapia. Ravi alustatakse kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega [tsefotaksiim 100–200 mg/kg x päevas), tseftriaksoon 50–100 mg/kg x päevas), tsefoperasoon/sulbaktaam 40–80 mcg/(kg x min)] kombinatsioonis aminoglükosiididega [amikatsiin 15–20 mg/kg x päevas]. Eriti huvitav on šoki korral soolekahjustus, kuna sooltega on seotud üldise reaktiivse põletiku sündroom, mis viib mitme organi puudulikkuseni. Antibakteriaalse ravi variandina kasutatakse soolestiku selektiivse dekontaminatsiooni ja enterosorptsiooni meetodit. Selektiivne dekontaminatsioon polümüksiini, tobramütsiini ja amfoteritsiini enteraalse segu abil pärsib selektiivselt nosokomiaalset infektsiooni. Enterosorptsioon selliste ravimite nagu smektiit doktoedriliselt (smecta), kolloidne ränidioksiid (polüsorb), wollen ja kitosaan abil võimaldab vähendada mitte ainult lämmastikjäätmete aktiivsust, vaid ka endotokseemia astet.

Valuvaigistus ja sedatsioon on raviprogrammi vajalikud komponendid paljude šokitüüpide puhul, mille puhul mängivad olulist rolli valufaktorid ja kesknärvisüsteemi hüperaktiivsus. Nendel juhtudel on näidustatud inhaleeritavate ja mitteinhaleeritavate anesteetikumide kasutamine. Mitteinhaleeritavate narkootiliste ainete ulatuslikust arsenalist kasutatakse naatriumoksübaati (naatriumoksübutüraati) ja ketamiini. Nende ravimite eeliseks on antihüpoksiline toime ja vereringet pärssiva toime puudumine. Naatriumoksübaati manustatakse pideva hapnikravi taustal annuses 75–100 mg/kg. Ketamiin annuses 2–3 mg/kg [edaspidi 0,25 mg/kg h] põhjustab dissotsieerunud anesteesiat – seisundit, mille puhul mõned ajupiirkonnad on alla surutud ja teised ergastatud. Šoki ravis on oluline, et selle protsessi avaldumiseks oleks tugev valuvaigistav toime koos pealiskaudse une ja vereringe stimuleerimisega. Lisaks on ketamiinil, mis vabastab endogeenset norepinefriini, inotroopne toime müokardile ning interleukiin-6 tootmise blokeerimise kaudu vähendab see süsteemse põletikulise reaktsiooni raskust. Fentanüüli kombinatsioone droperidooli ja naatriummetamisooliga (baralgin) kasutatakse ka esmavaliku ravimitena valusündroomi korral. Opioidvaluvaigistitel: omnopon ja trimeperidiin (promedol) - laste šokivalu leevendamise meetodina on oluliselt rohkem piiranguid kui näidustusi, kuna need võivad suurendada koljusisene rõhk, pärssida hingamiskeskust ja köharefleksi. On vaja vältida papaveriini lisamist valuvaigistite segudesse, mis võib põhjustada südame rütmihäireid ja suurenenud arteriaalset hüpotensiooni.

Selliste antioksüdantide nagu E-vitamiin (tokoferool*), retinool, karoteen, allopurinool, atsetüültsüsteiin ja glutatioon kõrge efektiivsus šoki intensiivravis on selgelt tõestatud.

Üks šokiteraapia peamisi eesmärke on tagada optimaalne hapnikuvarustus. Segatud venoosne (kopsuarteri) küllastus on tunnustatud ideaalse meetodina hapnikutarbimise hindamiseks. Ülemise õõnesveeni venoosne küllastus üle 70% on samaväärne 62% segatud venoosse küllastusega. Ülemise õõnesveeni vere küllastust saab kasutada hapnikuvarustuse asendusmarkerina. Selle väärtus üle 70% hemoglobiinisisalduse üle 100 g/l, normaalse arteriaalse rõhu ja kapillaaride täitumise ajaga alla 2 sekundi võib viidata piisavale hapnikuvarustusele ja tarbimisele. Šokihaigetel lastel tekib hüpoksia mitte ainult kudede perfusiooni häire, vaid ka hingamislihaste funktsiooni vähenemisest tingitud hüpoventilatsiooni ja hüpokseemia, samuti respiratoorse distressi sündroomi tõttu tekkiva intrapulmonaalse šundi tõttu. Kopsudes suureneb vere täitumine, kopsuveresoonkonnas tekib hüpertensioon. Suurenenud hüdrostaatiline rõhk suurenenud veresoonte läbilaskvuse taustal soodustab plasma üleminekut interstitsiaalsesse ruumi ja alveoolidesse. Selle tagajärjel väheneb kopsude elastsus, pindaktiivsete ainete tootmine, bronhide eritiste reoloogilised omadused on häiritud ja tekib mikroatelektaas. Ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) diagnoosimise olemus mis tahes etioloogiaga šoki korral seisneb kolme diagnostilise probleemi järjepidevas lahendamises:

• ägeda hingamispuudulikkuse astme hindamine, kuna see dikteerib ravimeetmete taktika ja kiireloomulisuse;
• hingamispuudulikkuse tüübi kindlaksmääramine, mis on vajalik võetavate meetmete olemuse valimisel;
• esmaste meetmete reageerimise hindamine ähvardava seisundi prognoosi koostamiseks.

Üldine raviskeem seisneb hingamisteede läbitavuse taastamises röga reoloogiliste omaduste parandamise ja trahheobronhiaalse loputuse abil; kopsude gaasivahetusfunktsiooni tagamises hapnikuga rikastamise abil koos pideva positiivse väljahingamisrõhuga. Kui muud hingamispuudulikkuse ravimeetodid on ebaefektiivsed, on näidustatud kunstlik ventilatsioon. Kunstlik ventilatsioon on asendusravi peamine komponent, mida kasutatakse välise hingamisfunktsiooni täieliku dekompensatsiooni korral. Kui kannatanul ei õnnestu arteriaalset hüpotensiooni esimese tunni jooksul kõrvaldada, on see ka näidustus tema üleviimiseks kunstlikule ventilatsioonile FiO2 ₌ 0,6. Sellisel juhul tuleks vältida gaasisegus kõrget hapniku kontsentratsiooni. Oluline on märkida, et ebapiisav hingamisteraapia kujutab endast ka potentsiaalset ohtu raskete neuroloogiliste häirete tekkeks. Näiteks pikaajaline ventilatsioon kõrge hapniku kontsentratsiooniga ilma pO2 _ja pCO2 jälgimiseta _võib põhjustada hüperoksiat, hüpokapniat, respiratoorset alkaloosi, mille taustal tekib ajuveresoonte raske spasm koos järgneva ajuisheemiaga. Olukorda halvendab oluliselt hüpokapnia ja metaboolse alkaloosi kombinatsioon, mille arengut soodustab furosemiidi (lasixi) ebamõistlikult sagedane tarvitamine.

Valuvaigistav sedatsioon ja mehaaniline ventilatsioon vähendavad ka hapnikutarbimist.

On vaja märkida selliste šokitüüpide nagu obstruktiivne, anafülaktiline ja neurogeenne ravi iseärasusi. Obstruktiivse šoki põhjuste äratundmine ja kõrvaldamine on ravi peamine ülesanne koos infusiooniga. Löögimahu ja koe perfusiooni taastamine toimub pärast perikardiotsenteesi ja perikardiõõne drenaaži südametamponaadi korral, pleuraõõne punktsiooni ja drenaaži pingepneumotooraksi korral, trombolüütilist ravi (urokinaas, streptokinaas või alteplaas) kopsuemboolia korral. Prostaglandiin E1 või E2 kohene pidev ööpäevaringne infusioon vastsündinutel, kellel on juhast sõltuvad südamerikked, hoiab ära arteriaalse juha sulgumise, mis päästab nende elu selliste defektide korral. Toimiva arteriaalse juha ja kahtlustatava juhast sõltuva defekti korral alustatakse prostiini manustamist väikeste annustega 0,005–0,015 mcg/(kg x min). Kui esineb arteriaalse juha sulgumise märke või kui arteriaalne juha on usaldusväärselt sulgunud, alustatakse infusiooni maksimaalse annusega 0,05–0,1 mcg/(kg x min). Seejärel, pärast arteriaalse juha avanemist, vähendatakse annust 0,005–0,015 mcg/(kg x min). Anafülaktilise šoki korral manustatakse esmalt intramuskulaarselt adrenaliini annuses 10 mcg/kg, antihistamiine (H2- ja H3-histamiiniretseptorite blokaatorite kombinatsioon on efektiivsem) ja glükokortikoidhormoone. Bronhospasmi leevendamiseks inhaleeritakse salbutamooli nebulisaatori kaudu. Hüpotensiooni kõrvaldamiseks on vajalik infusioonravi ja inotroopsete ainete kasutamine. Neurogeense šoki ravis tuuakse välja mitu konkreetset punkti:

• vajadus asetada patsient Trendelenburgi asendisse;
• vasopressorite kasutamine šoki korral, mis ei allu infusioonravile;
• vajadusel soojendades või jahutades.

Ravi eesmärgid

Kliinilises praktikas väljatöötatud ja rakendatud laste šoki intensiivravi põhimõtted ja meetodid aitavad kaasa ravitulemuste optimeerimisele ja parandamisele. Šokiravi vahetuks eesmärgiks on arteriaalse rõhu, perifeerse pulsi sageduse ja kvaliteedi normaliseerimine, jäsemete distaalsete osade naha soojenemine, kapillaaride täitumise aja normaliseerimine, vaimne seisund, venoosse vere küllastus üle 70%, diureesi ilmnemine üle 1 ml/(kg/h), seerumi laktaadi ja metaboolse atsidoosi vähenemine.