Hemorraagiline šokk - põhjused ja patogenees

Günekoloogilistel patsientidel šoki tekkeni viiva verejooksu põhjused võivad olla: rebenenud emakaväline rasedus, munasarja rebend, spontaanne ja kunstlik abort, vahelejäänud abort, hüdatidiformne sünnimärk, düsfunktsionaalne emakaverejooks, submukoossed emakamüoomid ja suguelundite trauma.

Olenemata massilise verejooksu põhjusest, on hemorraagilise šoki patogeneesi juhtiv lüli ebaproportsionaalsus vähenenud basaalrakkude arvu ja veresoonte läbilaskevõime vahel, mis avaldub esmalt makrotsirkulatsiooni ehk süsteemse vereringe häirena, seejärel tekivad mikrotsirkulatsiooni häired ja nende tagajärjel areneb ainevahetuse progresseeruv häire, ensümaatilised nihked ja proteolüüs.

Makrotsirkulatsioonisüsteemi moodustavad arterid, veenid ja süda. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi kuuluvad arterioolid, venulid, kapillaarid ja arteriovenoossed anastomoosid. Nagu teada, asub umbes 70 % ringleva vere kogumahust veenides, 15% arterites, 12% kapillaarides ja 3 % südamekambrites.

Kui verekaotus ei ületa 500–700 ml ehk umbes 10 % basaalrakkude arvust, toimub kompensatsioon venoossete veresoonte toonuse suurenemise tõttu, mille retseptorid on hüpovoleemia suhtes kõige tundlikumad. Sellisel juhul ei toimu arteriaalse toonuse, pulsisageduse ja kudede perfusiooni olulist muutust.

Nendest näitajatest suurem verekaotus põhjustab märkimisväärset hüpovoleemiat, mis on tugev stressitegur. Elutähtsate organite (peamiselt aju ja südame) hemodünaamika säilitamiseks aktiveeruvad võimsad kompenseerivad mehhanismid: suureneb sümpaatilise närvisüsteemi toonus, suureneb katehhoolamiinide, aldosterooni, AKTH, antidiureetilise hormooni, glükokortikoidide vabanemine, aktiveerub reniin-hüpertensiivne süsteem. Nende mehhanismide tõttu suureneb südame aktiivsus, vedeliku vabanemine ja selle ligitõmbumine kudedest vereringesse aeglustub, tekib perifeersete veresoonte spasm ja avanevad arteriovenoossed šundid. Need adaptiivsed mehhanismid, mis viivad vereringe tsentraliseerumiseni, säilitavad ajutiselt südame minutimahtu ja arteriaalset vererõhku. Vereringe tsentraliseerimine ei saa aga tagada naise keha pikaajalist elutähtsat aktiivsust, kuna see toimub perifeerse verevoolu rikkumise tõttu.

Jätkuv verejooks viib kompenseerivate mehhanismide ammendumiseni ja mikrotsirkulatsioonihäirete süvenemiseni, mis on tingitud vere vedela osa vabanemisest interstitsiaalsesse ruumi, vere paksenemisest, verevoolu järsust aeglustumisest koos sette sündroomi tekkega, mis omakorda viib sügava koe hüpoksiani. Hüpoksia ja metaboolne atsidoos põhjustavad "naatriumipumba" funktsiooni häireid; naatriumi- ja vesinikioonid tungivad rakkudesse, tõrjudes kaaliumi- ja magneesiumioonid välja, mis viib osmootse rõhu suurenemiseni, hüdratsioonini ja rakkude kahjustusteni. Koe perfusiooni nõrgenemine, vasoaktiivsete metaboliitide akumuleerumine soodustab vere staasi mikrotsirkulatsioonisüsteemis ja hüübimisprotsesside häireid koos trombide moodustumisega. Tekib vere sekvestratsioon, mis viib basaalrakkude arvu edasise vähenemiseni. Basaalrakkude arvu järsk defitsiit häirib elutähtsate organite verevarustust. Koronaarne verevool väheneb, tekib südamepuudulikkus. Sellised patofüsioloogilised muutused (sealhulgas vere hüübimise häired koos DIC-sündroomi tekkega) näitavad hemorraagilise šoki raskust.

Kompenseerivate mehhanismide toime aste ja kestus, massilise verekaotuse patofüsioloogiliste tagajärgede raskusaste sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas verekaotuse kiirusest ja naise keha algseisundist. Aeglaselt arenev hüpovoleemia, isegi märkimisväärne, ei põhjusta katastroofilisi hemodünaamilisi häireid, kuigi see kujutab endast potentsiaalset ohtu pöördumatuks seisundiks. Väiksemat korduvat verejooksu suudab keha pikka aega kompenseerida. Kompensatsiooni rikkumine viib aga äärmiselt kiiresti sügavate ja pöördumatute muutusteni kudedes ja organites.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]