Šoki sümptomid

Šoki korral esinevate tsentraalsete ja perifeersete vereringehäirete patogeneetilistel staadiumitel on selged kliinilised ilmingud ja neid saab tuvastada mis tahes etioloogiaga šoki korral. Šoki konkreetne põhjus jätab aga oma jälje iga staadiumi vahelisele seosele ja iga staadiumi kestusele. Teatud staadiumis läheb mis tahes etioloogiaga šokk faasi, kus võib tekkida patoloogiliste häirete nõiaring, mis ületab kudede perfusiooni ja hapnikuga küllastumise iseseisva taastamise võimalused. Selles etapis tekib vere agregaatseisundi regulatsioonisüsteemi keerukate ja seni ebapiisavalt uuritud häirete mehhanismide patoloogiliste nähtuste ahel kuni trombohemorraagilise sündroomini.

Varajases kompenseeritud staadiumis toimivad homöostaatilised mehhanismid, et säilitada "kesksete" organite vajalikku perfusiooni. Selles staadiumis jäävad arteriaalne rõhk, diurees ja südamefunktsioon suhteliselt normaalsele tasemele, kuid esineb juba ebapiisava koeperfusiooni sümptomeid. Hüpotensiivses staadiumis on vereringe kompenseerimine häiritud isheemia, endoteeli kahjustuse ja toksiliste metaboliitide tekke tõttu. See toimub kõigis organites ja süsteemides. Kui see protsess põhjustab pöördumatuid funktsionaalseid kaotusi, registreeritakse šoki terminaalne ehk pöördumatu staadium. Kliinilises praktikas võib lisaks šoki tegelikule pöördumatusele esineda seisundeid, mille puhul varjatud põhjused võivad stimuleerida pöördumatust. Nende kõrvaldamine võib võimaldada patsientide üleviimist "pöörduva" šoki kategooriasse.

Nendest põhjustest on kõige olulisemad järgmised:

• Infusioonravile reageerimise vale hindamine:
• ebapiisav infusioonravi;
• ebapiisava mehaanilise ventilatsiooni tõttu ja diagnoosimata pneumotooraksi või südametamponaadi tagajärjel tekkinud hüpoksia:
• diagnoositud DIC-sündroom hüperkoagulatsiooni staadiumis;
• püsiv soov täiendada ringlevate punaste vereliblede mahu defitsiiti, hoolimata nende paratamatu intrapulmonaalsest agregatsioonist ja intrapulmonaalse šundi ja hüpoksia suurenemisest;
• põhjendamatu ravi valgupreparaatidega, eriti albumiiniga, kopsude kapillaarmembraanide kahjustuse tingimustes ja nende interstitsiaalse kopsuödeemi ja hüpoksia sagenemise korral.

Kõigi šokiseisundite variantide korral on häiritud peaaegu kõigi organite normaalne toimimine ja tekib mitme organi puudulikkus. Vaadeldud mitme organi düsfunktsiooni raskusastet määravad vahetud asjaolud on organite erinev võime seista vastu hüpoksiale ja verevoolu vähenemisele, šokiteguri iseloom ning organite esialgne funktsionaalne seisund.

Homöostaasi parameetrite kõrvalekalle teatud piiridest on seotud kõrge suremusega.

Kõrge suremus võib olla tingitud sellistest teguritest nagu:

• tahhükardia lastel üle 150 löögi minutis ja imikutel üle 160 löögi minutis;
• süstoolne vererõhk vastsündinutel alla 65, imikutel alla 75, lastel alla 85 ja noorukitel alla 95 mmHg;
• tahhüpnoe lastel rohkem kui 50 lööki minutis ja imikutel rohkem kui 60 lööki minutis;
• glükeemia tase alla 60 ja üle 250 mg%;
• vesinikkarbonaadi sisaldus alla 16 mEq/L;
• seerumi kreatiniini kontsentratsioon vähemalt 140 μmol/l esimese 7 elupäeva jooksul ja üle 12-aastastel lastel; >55 7. elupäevast kuni 1. eluaastani; >100 lastel vanuses 1 aasta kuni 12 aastat;
• protrombiini indeks alla 60%;
• rahvusvaheline normaliseeritud suhe vähemalt 1,4;
• südameindeks alla 2 l/min x ^m² ).

Südameindeksi langus alla 2 l/min x ^m2 avaldub kliiniliselt „kahvatu laigu“ sümptomina – kapillaaride täitumise aeg pikeneb nahale vajutamise järel enam kui 2 sekundi võrra ja jäsemete distaalsete osade nahk jahtub.

Hüpovoleemiline šokk on seotud vedelikukaotusega organismist. See võib esineda verejooksu, trauma, põletuste, soolesulguse, peritoniidi, oksendamise ja kõhulahtisuse korral sooleinfektsiooni tõttu, osmootse diureesi korral diabeetilise ketoatsidoosi tõttu või ebapiisava vedeliku tarbimise tõttu. Hüpovoleemilist šokki iseloomustab ringleva veremahu absoluutne defitsiit, kuid enamasti tekib koos intravaskulaarse mahu defitsiidiga kiiresti ka ekstravaskulaarse vedeliku defitsiit. Hüpovoleemilise šoki korral tekib hüpoksilis-isheemiline kahjustus varases staadiumis. Isheemia järel tekkivad reperfusiooni muutused mängivad koekahjustuses kriitilist rolli. Seda šokki iseloomustab endogeenne joove, mis tekib kas kohe, šokifaktori mõjul või šoki järgnevates etappides. Lapse keha anatoomilised ja füsioloogilised omadused, sealhulgas fagotsüütilise reaktsiooni aktiivsuse vähenemine, immunoglobuliinide madal tootmine ja suur tarbimine, soolestiku kõrge vaskularisatsioon ja detoksifitseerimissüsteemi puudulikkus, määravad nakkusprotsessi kiire üldistumise. Endogeenset mürgistust peetakse tavaliselt septilise šoki universaalseks komponendiks, endotoksiin viib perifeerse vasodilatatsioonini, perifeerse resistentsuse vähenemiseni ja energia metabolismi häireteni.

_{Hemorraagiline šokk avaldub} kahvatuse, varajase kompenseeriva tahhükardia ja südame väljundmahu suurenemisena, mis võimaldab säilitada hapniku kohaletoimetamist vaatamata hemoglobiinitaseme langusele. Kompenseeriv tahhüpnoe ja arteriaalse vere hapniku osarõhu (Pa02) langus _{tasemele alla60 mm Hg viitavad hüpoksiale.Pa02} edasine langus _viib hemoglobiini ebapiisava hapnikuga küllastumiseni ( _Sa02) ning tahhüpnoe viib PaCO2 languseni ja _{alveolaarsete} gaaside võrrandi põhjal Pa02 proportsionaalse suurenemiseni ja _{vastavalt ka} Pa02 suurenemiseni _{.Isheemia algstaadiumisavaldub} tahhükardiana, kuna südame löögimahu vähenemise tõttu hüpovoleemia või müokardi kontraktiilsuse vähenemise tõttu saab südame väljundmahtu säilitada pulsisageduse suurendamisega. Süsteemne vasokonstriktsioon aitab säilitada verevoolu elutähtsatesse organitesse. Südame väljundmahu edasise vähenemisega kaasneb hüpotensiooni, aju verevarustuse häirete ja teadvusehäirete teke. Selles šoki viimases staadiumis tekib kõrge anioonide vahega atsidoos, mida kinnitavad laborikatsed.

Šoki korral häiritud glükoosi ainevahetus viib atsidoosi tekkeni, mille anioonide vahe on üle 16 mmol/l, ja hüpoglükeemia (glükoosi kui substraadi puudus) või hüperglükeemia (insuliiniresistentsuse teke) või normoglükeemia (glükoosipuuduse ja insuliiniresistentsuse kombinatsioon).

Kardiogeenne šokk tekib müokardi kontraktiilsuse olulise vähenemise tõttu kaasasündinud südamerikete, müokardiidi, kardiomüopaatia, arütmia, sepsise, mürgistuse, müokardiinfarkti ja müokarditrauma korral.

Normaalse verevoolu takistuse tekkimine südames või suurtes veresoontes koos järgneva südame väljundmahu vähenemisega viib obstruktiivse šoki tekkeni. Selle tekke kõige levinumad põhjused on südametamponaad, pingepneumotooraks, massiivne kopsuemboolia, loote kommunikatsioonide (ovaalse akna ja arteriaalse kanali) sulgumine kanalist sõltuvate kaasasündinud südamerikete korral. Obstruktiivne šokk avaldub hüpovoleemilise šoki sümptomitega, viib kiiresti südamepuudulikkuse ja südameseiskumiseni.

Jaotusšokkides täheldatakse ringleva veremahu ebapiisavat ümberjaotumist koos ebapiisava elundite ja kudede perfusiooniga.

Septiline šokk tekib süsteemse põletikulise reaktsiooni taustal, mis tekib vastusena mikroorganismide sissetoomisele makroorganismi sisekeskkonda. Endotokseemia ja põletikumediaatorite - tsütokiinide - kontrollimatu vabanemine põhjustab vasodilatatsiooni, suurenenud veresoonte läbilaskvust, DIC-i ja mitme organi puudulikkust.

Anafülaktiline šokk on raske allergiline reaktsioon erinevatele toidu, vaktsiinide, ravimite, toksiinide ja muude antigeenide antigeenidele, mis põhjustab venodilatatsiooni, süsteemset vasodilatatsiooni, veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja kopsu vasokonstriktsiooni.

Anafülaktilise šoki korral kombineeruvad naha, hingamisteede ja kardiovaskulaarsed sümptomid.

Kõige levinumad sümptomid on:

• nahk - urtikaaria lööve;
• hingamisteede - ülemiste ja/või alumiste hingamisteede obstruktsioon;
• kardiovaskulaarne - tahhükardia, hüpotensioon.

Neurogeense šoki korral, mis on tingitud aju või seljaaju kahjustusest üle Th6 _taseme, kaotavad süda ja veresooned sümpaatilise innervatsiooni, mis viib kontrollimatu vasodilatatsioonini. Neurogeense šoki korral ei kaasne arteriaalse hüpotensiooniga kompenseerivat tahhükardiat ja perifeerset vasokonstriktsiooni. Kliiniliselt avaldub neurogeenne šokk arteriaalse hüpotensioonina, millega kaasneb suur pulsisageduse erinevus, bradükardia või normaalne südame löögisagedus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]