Šoki sümptomid

Tsüklilise ja perifeerse vereringe häirete patogeneetilistes faasides on selgeid kliinilisi ilminguid ja neid võib avastada mis tahes etioloogia šokis. Kuid šoki eriline põhjus jätab nende seoste ja kestuse vahelise seose jäljendi. Teatud etapis satub etioloogia šokk sellesse faasi, kus võib tekkida patoloogiliste häirete nõiaring, mis ületab perfusiooni ja hapniku küllastumise võimaluse ennast taastuda. Selles staadiumis esineb keeruliste ja ebapiisavalt uuritud häirete mehhanismide patoloogiliste nähtuste ahel vere agregeeritud seisundi reguleerimisel kuni trombohemorraagilise sündroomi tekkeni.

Varasel kompenseerimisel toimivad homöostaatilised mehhanismid, et säilitada vajalike "kesk-" organite perfusiooni. Selles staadiumis jääb vererõhk, diurees ja südamefunktsioon suhteliselt normaalse tasemeni, kuid juba on sümptomid ebapiisava koepurseerimise kohta. Hüpotensiivse faasi korral esineb isheemia, endoteeli kahjustuse, toksiliste metaboliitide tekke tagajärjel vereringe korvamise rikkumine. See juhtub kõigis elundites ja süsteemides. Kui see protsess põhjustab pöördumatuid funktsionaalseid kaotusi, siis registreeritakse lühike või pöördumatu šoki etapp. Kliinilises praktikas on koos šoki tõelise pöördumatusega võimalik, et peidetud põhjused võivad stimuleerida pöördumatust. Nende kõrvaldamine võib lubada patsiente üle kanda "pööratava" šokiga kategooriasse.

Kõige olulisemad neist on järgmised:

• infusioonravi verevarustuse reaktsiooni ebaõige hindamine:
• ebapiisav infusioonravi;
• ebapiisava ventilatsiooni tõttu hüpoksia ja diagnoositud pneumotooraksi või südame tamponaadi tulemus:
• diagnoositud DIC sündroomi hüperkoagulatsiooni staadiumis;
• kangekaelne soov täita ringlevate punaste vereliblede puudulikkus vaatamata nende vältimatule intrapulmonaarsele agregatsioonile ja suurenenud intrapulmonaalsele manguleerimisele ja hüpoksiale;
• ebapiisav ravi valguliste preparaatidega, eriti albumiiniga, kopsude kapillaarmembraanide kahjustuse ja kopsude interstitsiaalse ödeemi ja hüpoksia intensiivistumise korral sellistes olukordades.

Kõikidel juhtudel, kui esineb šokk, on peaaegu kõigi elundite normaalne aktiivsus häiritud ja multifunktsionaalne rünnak areneb. Kohese asjaoludel määrata raskusest hulgiorgani düsfunktsiooni täheldatud - on võime eri ametkondade seista hüpoksia ja vereringehäireid, milline šokk tegur ning algne funktsionaalse seisundi elundid.

Homöostaasi kõrvalekalle väljaspool teatud piire on seotud kõrge suremusega.

Kõrge suremuse põhjuseks võivad olla järgmised tegurid:

• laste tahhükardia rohkem kui 150 minutit minutis ja imikutel üle 160 minuti kohta;
• süstoolne vererõhk vastsündinutele alla 65, imikuid alla 75, lastel alla 85 ja alla 95 mm Hg. Noorukitel;
• tachypnea lastel üle 50 minuti ja lastel üle 60 minuti kohta;
• glükeemia tase on alla 60 ja üle 250 mg%;
• bikarbonaadi sisaldus on väiksem kui 16 meq / l;
• seerumi kreatiniini kontsentratsioon on esimesel seitsmel elupäeval ja üle 12-aastastel vähemalt 140 μmol / l; > 55 alates 7. Päevast kuni 1 aastani; > 100 lastel vanuses 1 aasta kuni 12 aastat;
• protrombiiniindeks on alla 60%;
• rahvusvaheline normaliseeritud suhe ei ole väiksem kui 1,4;
• südameindeks alla 2 l / min ² ).

Vähenemine kardiaalindeks alla 2 liitrit / minhm ² ) kliiniliselt sümptomaatilise "kahvatu laigud" - venitamist aeg kapillaartäitmisega rohkem kui 2 sekundit pärast rõhu nahal, jahutav naha distaalse jäsemetele.

Hüpovoleemiline šokk on seotud vedeliku kadumisega kehast. See on võimalik, kui verejooks, trauma, põletused soolesulgus, peritoniit, oksendamine ja kõhulahtisus, kui soolenakkuse, osmootse diurees in ketoatsidoosi või ebapiisava vedeliku tarbimine. Hüpovoleemilise šokiga täheldatakse BCC absoluutset puudujääki, kuid sagedamini koos intravaskulaarse ruumala puudujäägiga suureneb ka elektrivoolu vedeliku vaegus. Hüpovoleemilise šokiga tekitab hüpoksilis-isheemiline kahjustus varases staadiumis. Reperfusiooni muutused, mis tekivad pärast isheemiat, mängivad olulist rolli koekahjustuses. Seda šokki iseloomustab endogeenne mürgistus, mis tekib kohe, šokkateguri mõju all või järgnevatel šoki etappidel. Anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste lapse keha, mis hõlmavad vähenenud aktiivsus fagotsütaarsete reaktsioonisaadused väikese ja suure tarbimise immunoglobuliinide, kõrge vaskularisatsiooniks sooles, võõrutus rikke, põhjustada kiire üldistus infektsioon. Endogeenset mürgistust peetakse tavaliselt septilise šoki universaalseks komponendiks, endotoksiin viib perifeerse vasodilatatsiooni, perifeerse resistentsuse vähenemiseni ja energia metabolismi katkemiseni.

Sokiga avaldub kahvatus, varajase kompenseeriv tahhükardia, mis parandab südame väljund, mis võimaldab säilitada hapnikuvarustus, vaatamata langus hemoglobiinitaseme. Kompenseerivaid tahhüpnea ja vähendatud hapniku osarõhuga arteriaalse vererõhu (P _ja 0 ₂ ) tasemeni alla 60 mmHg näitab hüpoksiat. Edasine vähendamine P _ja 0 ₂ juhtmetega ebapiisavast küllastumine (s 0 ₂ ) hemoglobiini hapniku ja tahhüpnea - vähendada P _ja C0 ₂ ning võrranditest Alveoolgaasi suurenemine proportsionaalsest P _ja 0 ₂ ja tõuseb vastavalt P _ja 0 ₂. Isheemia algstaadiumis avaldub tahhükardia, vähenemise tõttu löögimahu südamekogemuse hüpovoleemia või vähendamist kontraktiilsuse, südame jõudluse saab säilitada suurendades südame löögisagedust. Süsteemne vasokonstriktsioon aitab samal ajal säilitada verevoolu olulistes elundites. Südame väljundi edasist vähenemist kaasneb hüpotensiooni areng, aju verevarustuse ja teadvuse rikkumine. Selles šoki viimases staadiumis tekib kõrge anioonse intervalliga atsidoos, mida kinnitavad laboranalüüsid.

Häiritud glükoosiainevahetusele šokis viib esinemise atsidoosi anioonsed vahemaadega 16 mmol / l ja hüpoglükeemia (puudumine glükoosi substraadina) või hüperglükeemia teket (insuliiniresistentsus) või normoglükeemia (kombinatsioon glükoosi ja insuliini resistentsus defitsiit).

Kardiogeenne šokk arendab tõttu olulist vähenemist kontraktiilsuse kaasasündinud südamehaigus, müokardiit, kardiomüopaatia, arütmia, sepsis, mürgistus, müokardi infarkt, südamelihase kahjustus.

Südame või suurte veresoonte normaalse verevoolu takistus, millele järgneb südame voolu vähenemine, põhjustab obstruktiivse šoki tekkimist. Kõige sagedasemad põhjused selle arengut - südame- tamponaadi, õhkrinna intensiivne, massiivne kopsuemboolia, loote sulgemise side (avatud ovaalmulk ja arterioosjuha) temperatuuril duktus sõltuv kaasasündinud südamehaigusega. Obstruktiivne šokk avaldab hüpovoleemilise šoki sümptomeid, viib see kiiresti südamepuudulikkuse ja südameseiskuse arengusse.

Jaotussurvete korral täheldati BCC ebapiisavat ümberjaotust ebapiisava organi ja koe perfusiooniga.

Septiline šokk areneb süsteemse põletikulise reaktsiooni taustal, mis tekib vastusena mikroorganismide sissetoomisele makroorganismi sisekeskkonda. Endotoksneemia ja põletikuliste mediaatorite - tsütokiinide kontrollimatu vabanemine - põhjustavad vasodilatatsiooni, suureneb veresoonte läbilaskvus, sisepõlemismootor, mitme organi rünnak.

Anafülaktiline šokk on tõsine allergiline reaktsioon erinevatele toidusegude antigeenidele, vaktsiinidele, ravimitele, toksiinidele ja muudele antigeenidele, mille puhul tekib venodilatsioon, süsteemne vasodilatatsioon. Suurenenud veresoonte läbilaskvus ja kopsu vasokonstriktsioon.

Anafülaktilise šokiga nahk, hingamisteede ja kardiovaskulaarsed sümptomid on kombineeritud.

Kõige tavalisemad sümptomid on:

• naha - urtikaaria lööve;
• Hingamisteed - ülemiste ja / või alumiste hingamisteede obstruktsioon;
• kardiovaskulaarne - tahhükardia, hüpotensioon.

Neurogeense šokiga, mis on põhjustatud aju või seljaaju kahjustusest Th ₆ taseme kohal, kaotab süda ja veresooned sümpaatilise inervatsiooni, mis põhjustab kontrollimatut vasodilatatsiooni. Neurogeense šoki korral ei kaasne arteriaalse hüpotensiooniga kompenseerivat tahhükardiat ja perifeerset vasokonstriktsiooni. Kliiniliselt ilmneb neurogeenset šokki arteriaalne hüpotensioon, millel on suur impulsi erinevus, bradükardia või normaalne südame löögisagedus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]