Angiin (äge mandlipõletik) - põhjused ja patogenees

Stenokardia põhjused

Bakteriaalsete patogeenide seas on juhtiv roll beeta-hemolüütilisel streptokokigrupil A, mis põhjustab kurguvalu 15–30% laste ägeda tonsillofarüngiidi juhtudest ja 5–10% täiskasvanute juhtudest. Patogeen levib õhus olevate piiskade kaudu; nakkusallikaks on tavaliselt patsient või kandja, kui on olemas lähikontakt või kõrge saastatuse aste. Haiguspuhanguid täheldatakse kõige sagedamini sügisel või kevadel. Stafülokokknakkusel puudub hooajalisus, haigusjuhtumeid registreeritakse aastaringselt.

Tonsilliidi võivad põhjustada ka teised patogeenid, näiteks pneumokokid, soole- ja pseudomonas aeruginosa, spirokeetid ja seened. Võimalikud on mitmesugused nakkusteed: patogeeni tungimine mandlite limaskestale õhus olevate piiskade kaudu, seedetrakti kaudu või otsese kokkupuute kaudu. Samuti on võimalik autoinfektsioon neelu ja mandlite limaskestal vegeteerivate bakterite või viirustega.

Mükoplasmad ja klamüüdia tonsilliidi põhjustajatena esinevad lastel 10–24% juhtudest ning alla 2-aastastel lastel, kellel on äge tonsilliit, esinevad need mikroorganismid kaks korda sagedamini kui beeta-hemolüütiline A-grupi streptokokk (vastavalt 10% ja 4,5% lastest).

Stenokardia kliiniliste vormide hulgas arsti igapäevases praktilises tegevuses on sagedamini esinevad haigused, mida nimetatakse "banaalseks" (või vulgaarseks) stenokardiaks. Selle vormi stenokardia põhjustajaks on kokid ja mõnel juhul ka adenoviirused. Banaalset stenokardiat iseloomustab mitmete selgete farüngoskoopiliste tunnuste olemasolu, mis eristavad neid teistest vormidest; esinevad ka sarnased keha joobetunnused; patoloogilisi muutusi määratakse mõlemas suulaemandlis; patoloogilise protsessi kestus nendes vormides on tavaliselt 7 päeva. Banaalse stenokardia jagamine kliinilisest vaatepunktist eraldi vormideks on tingimuslik. Sisuliselt on see üks patoloogiline protsess, millel on sarnane kulg. Katarraalne stenokardia kulgeb kliiniliselt kergemalt ja seda esineb harva iseseisva haigusena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Muud kurguvalu põhjused

Tonsilliidi patogenees põhineb asjaolul, et patogeeni mõju suulaemandlite limaskestale võib viia haiguse arenguni ainult siis, kui väliste ja sisemiste tegurite mõjul osutuvad lokaalsed ja üldised kaitsemehhanismid, mis määravad organismi vastupanuvõime, ebaefektiivseks. Tonsilliidi patogeneesis mängib teatud rolli organismi kohanemisvõime vähenemine külma suhtes, keskkonnatingimuste (temperatuur, niiskus, gaasireostus jne) järsk hooajaline kõikumine. Toitumisfaktor (monotoonne valgurikas toit, milles on puudus C- ja B-grupi vitamiinidest) võib samuti kaasa aidata tonsilliidi tekkele. Eelsoodumus võib olla mandlite trauma, konstitutsiooniline eelsoodumus tonsilliidile (näiteks lümfi-hüperplastilise konstitutsiooniga lastel).

Tonsilliit kui iseseisev haigus on imikutel ja väikelastel suhteliselt haruldane, kui neelu lümfadenoidne aparaat pole veel välja arenenud, kuid selles vanuses on see raske, väljendunud üldiste ilmingutega. Tonsilliiti täheldatakse palju sagedamini eelkooliealistel ja kooliealistel lastel, samuti kuni 30-35-aastastel täiskasvanutel. Vanemas eas esineb tonsilliit harva ja kulgeb tavaliselt kustunud kujul. Seda seletatakse vanusega seotud involutsiooniliste muutustega neelu lümfadenoidkoes.

Stenokardia tekib allergilis-hüperergilise reaktsioonina. Eeldatakse, et mandlite lünkade rikkalik mikrofloora ja valgu lagunemissaadused võivad toimida ainetena, mis soodustavad organismi sensibiliseerumist. Sensibiliseeritud organismis võivad stenokardiat põhjustada mitmesugused eksogeensed või endogeensed tegurid. Lisaks võib allergiline tegur olla eeltingimuseks selliste tüsistuste tekkeks nagu reuma, äge nefriit, mittespetsiifiline nakkuslik polüartriit ja muud nakkus-allergilised haigused. Kõige patogeensemad on A-rühma beetahemolüütilised streptokokid. Neil on limaskestadele kinnitumiseks (adhesioon) kapslid (M-valk), nad on resistentsed fagotsütoosi suhtes, eritavad arvukalt eksotoksiine, põhjustavad tugeva immuunvastuse ja sisaldavad ka antigeene, mis ristuvad südamelihasega. Lisaks on neid sisaldavad immuunkompleksid seotud neerukahjustusega.

Streptokokiline tonsilliidi etioloogia on seotud suure tõenäosusega hilinenud tüsistuste tekkeks koos siseorganite kahjustusega. Taastumisstaadiumis (8.-10. päeval pärast haiguse algust) võib tekkida poststreptokokiline glomerulonefriit, toksiline šokk ja 2-3 nädalat pärast tonsilliidi sümptomite leevenemist reumaatiline palavik.

Stafülokokk-tonsilliidil on ka mitmeid patogeeni omadustega seotud iseloomulikke tunnuseid. Stafülokokid kui üks tonsilliidi põhjustajaid on äärmiselt destruktiivsed mikroorganismid, mis põhjustavad abstsesse; nad eritavad palju toksiine, sealhulgas antifagotsütaarseid tegureid, sealhulgas ensüümi koagulaasi ja valku A, mis blokeerib opsonisatsiooni. Stafülokokk-infektsiooni tüüpiline penetratsioonikoht on ninaõõne, suu ja neelu limaskest. Patogeeni penetratsioonikohas tekib primaarne mädane-põletikuline fookus, mille piiramise mehhanismis on piirkondlike lümfisõlmede reaktsioon väga oluline. Stafülokokkide poolt eritavad ensüümid soodustavad mikroobide vohamist põletikulises fookuses ja nende levikut kudedesse lümfogeense ja hematogeense tee kaudu. Patogeeni sissetoomise kohas tekib põletikuline protsess, mida iseloomustab leukotsüütide infiltratsiooniga ümbritsetud nekroositsoon ja stafülokokkide ning hemorraagilise eritise kogunemine. Võivad moodustuda mikroabstsessid, mis seejärel sulanduvad suurteks fookusteks.

Stenokardia patoloogilised muutused sõltuvad haiguse vormist. Kõikidele stenokardia vormidele on iseloomulik mandlite limaskesta ja parenhüümi väikeste vere- ja lümfisoonte järsk laienemine, väikeste veenide fomboos ja lümfikapillaaride staas.

Katarraalse tonsilliidi korral on limaskest hüpereemiline, verine, paistes ja seroosse eritisega läbi imbunud. Mandlite epiteelkate pinnal ja krüptides on tihedalt infiltreerunud lümfotsüütide ja neutrofiilidega. Mõnes kohas on epiteel lahti ja ketendunud. Mädaseid ladestusi ei ole.

Tonsilliidi follikulaarse vormi korral iseloomustavad morfoloogilist pilti mandlite parenhüümi selgemad muutused, kusjuures folliikulid on peamiselt kahjustatud. Neisse ilmuvad leukotsüütide infiltraadid, mõnel täheldatakse nekroosi. Paistes, hüpereemiliste mandlite pinnal on epiteeli katte kaudu nähtavad mädased folliikulid kollaste mädaste punktide kujul. Mikroskoopia abil on näha mädase sulamisega folliikuleid, samuti heledate keskustega hüperplastilisi folliikuleid.

Lakunaarset tonsilliiti iseloomustab suurenenud lakunadesse esialgu seroos-mädase ja seejärel mädase eritise kogunemine, mis koosneb leukotsüütidest, ketendava epiteeli rakkudest ja fibriinist. Mikroskoopiliselt tuvastatakse lakunade epiteeli haavandumine, leukotsüütide infiltratsioon limaskestale, väikeste veresoonte tromboos ja mädase sulamise kolded folliikulites. Eksudaat väljub lakunade suudmetest valkjaskollakate korkide ja fibriinse naastu saarekeste kujul eredalt hüpereemilise ja paistes mandli pinnal. Lakunade suudmetest pärinev tahvel kipub levima ja sulanduma naabernaastudega, moodustades laiemaid ühinevaid naaste.

Haavandilist nekrootilist tonsilliiti iseloomustab nekroosi levik mandli epiteeli ja parenhüümi. Mandlid on kaetud valkjashalli kattega, mis koosneb nekrootilisest koest, leukotsüütidest, suurest hulgast bakteritest ja fibriinist. Seejärel kate pehmeneb ja tõrjutakse tagasi, moodustades sakiliste servadega haavandeid. Nekrootilise protsessi levik pinnale ja sügavale kudedesse võib viia pehme suulae ja peenise neelu hävimiseni, mille tulemuseks on defekti armistumine. Protsessis osalevad ka kaelalümfisõlmed. Nekrootilist tonsilliiti täheldatakse sagedamini ägeda leukeemia ja teiste veresüsteemi haiguste korral ning see võib esineda sarlakite ja difteeria korral. Võimalikud on tüsistused, nagu verejooksud või gangreen. Simanovsky-Plaut-Vincenti stenokardiat iseloomustavad kõige sagedamini pindmised haavandid, mis on kaetud määrdunudhalli kattega, millel on mädane lõhn, samas kui teisel mandlil selliseid muutusi ei ole.

Herpeetilise stenokardia korral moodustab seroosne eritis väikeseid subepiteliaalseid vesiikuleid, mis lõhkemisel jätavad epiteeli limaskestale defekte. Samal ajal võivad samad vesiikulid ilmuda ka suulae keele- ja suulae-neelukaare limaskestale ning pehmele suulaele.

Flegmonaalse tonsilliidi (intratonsillaarse abstsessi) korral on lünkade äravool häiritud, mandli parenhüüm on esialgu paistes, seejärel infiltreerunud leukotsüütidega, folliikulites olevad nekrootilised kolded ühinevad ja moodustavad mandli sisse abstsessi. Selline abstsess võib lokaliseeruda mandli pinna lähedale ja voolata suuõõnde või paratonsillaarkoesse.

Patsiendil, olenemata kurguvalu põhjustest ja pärast selle haiguse läbipõdemist, ei teki stabiilset immuunsust, eriti streptokoki etioloogiaga haiguse korral. Vastupidi, taastumisperioodil on sageli võimalikud haiguse ägenemised. Seda seletatakse ka asjaoluga, et patogeenideks võivad olla erinevat tüüpi mikroorganismid. Pärast adenoviiruse kurguvalu põdemist säilib tüübispetsiifiline immuunsus, mis ei taga kaitset teist tüüpi adenoviiruse põhjustatud sarnase haiguse eest.