Angiin (äge mandlipõletik) - sümptomid

Stenokardia sümptomid algavad ägedalt: põletustunne, kuivus, ärritus, seejärel mõõdukas valu kurgus, mis neelamisel intensiivistub. Patsient kurdab halba enesetunnet, väsimust, peavalu. Kehatemperatuur on tavaliselt subfebriilne, lastel võib see tõusta 38,0 kraadini Celsiuse järgi. Keel on tavaliselt kuiv, kaetud valge kattega. Võimalik on piirkondlike lümfisõlmede kerge suurenemine.

[ 1 ], [ 2 ]

Katarraalse tonsilliidi sümptomid

Laste stenokardia sümptomid on raskemad, sageli kaasneb kõrge palavik ja joove. Haigus võib areneda teiseks, raskemaks vormiks (follikulaarne, lakunaarne). Katarraalne stenokardia erineb ägedast ülemiste hingamisteede katarrist, gripist, ägedast ja kroonilisest neelupõletikust selle poolest, et põletikulised muutused paiknevad valdavalt mandlites ja suulaekaartes. Kuigi katarraalset stenokardiat iseloomustab võrreldes haiguse teiste kliiniliste vormidega suhteliselt kerge kulg, on vaja arvestada, et pärast katarraalset stenokardiat võivad tekkida ka rasked tüsistused. Haiguse kestus on tavaliselt 5-7 päeva.

[ 3 ]

Follikulaarse tonsilliidi sümptomid

Tõsisem põletiku vorm, mis hõlmab lisaks limaskestale ka folliikuleid endid. Stenokardia sümptomid algavad ägedalt, palavikuga 38-39 °C-ni. Kurgus on tugev valu, mis neelamisel järsult süveneb, sageli on võimalik kiiritada kõrva. Väljendatud on joove, peavalu, nõrkus, palavik, külmavärinad ja mõnikord valu alaseljas ja liigestes. Lastel esineb sageli palavikuga oksendamist, võib tekkida meningism ja võimalik on teadvuse hägustumine.

Lastel esinevad stenokardia sümptomid tavaliselt väljendunud joobeseisundiga, millega kaasneb unisus, oksendamine ja mõnikord ka kramplik sündroom. Haigusel on väljendunud kulg, mille sümptomite süvenemine toimub esimese kahe päeva jooksul. Laps keeldub söömast, imikutel ilmnevad dehüdratsiooni tunnused. Haiguse 3.-4. päeval paraneb lapse seisund mõnevõrra, mandlite pind on puhas, kuid kurguvalu püsib veel 2-3 päeva.

Haiguse kestus on tavaliselt 7-10 päeva, mõnikord kuni kaks nädalat ja haiguse lõpp registreeritakse peamiste lokaalsete ja üldnäitajate normaliseerumisega: farüngoskoopiline pilt, termomeetria, vere- ja uriininäitajad, samuti patsiendi heaolu.

Lakunaarset tonsilliiti iseloomustab selgem kliiniline pilt, kus lakunade suus tekib mädane-põletikuline protsess, mis levib edasi mandlite pinnale. Haiguse algus ja kliiniline kulg on peaaegu samad, mis follikulaarsel tonsilliidil, kuid lakunaarne tonsilliit on raskem. Esile tulevad joobeseisundi nähtused.

Koos temperatuuri tõusuga ilmneb kurguvalu koos hüpereemia, mandlite infiltratsiooni ja tursega ning pehme suulae väljendunud infiltratsiooniga, kõne muutub ebaselgeks, nasaalse tooniga. Regionaalsed lümfisõlmed suurenevad ja muutuvad palpeerimisel valulikuks, mis põhjustab valu pea pööramisel. Keel kattub, isu väheneb, patsiendid tunnevad suus ebameeldivat maitset, on halb hingeõhk.

Haiguse kestus on kuni 10 päeva, pikaleveninud kulg kuni kaks nädalat, võttes arvesse funktsionaalsete ja laboratoorsete näitajate normaliseerumist.

[ 4 ]

Flegmonaalse tonsilliidi sümptomid

Intratonsillaarne abstsess on äärmiselt haruldane ja on isoleeritud abstsess mandli paksuses. Põhjuseks on mandli trauma mitmesuguste väikeste võõrkehadega, tavaliselt seedetraktist pärinevate. Kahjustus on tavaliselt ühepoolne. Mandl on suurenenud, selle koed on pinges, pind võib olla hüpereemiline, mandli palpeerimine on valulik. Erinevalt paratonsillaarsest abstsessist on intratonsillaarse abstsessi puhul üldised sümptomid mõnikord ebaolulised. Intratonsillaarset abstsessi tuleks eristada sageli esinevatest väikestest pindmistest retentsioonitsüstidest, mis on mandlite epiteeli kaudu poolläbipaistvad kollakate ümarate moodustiste kujul. Sisepinnalt on selline tsüst vooderdatud krüptiepiteeliga. Isegi mädanemise korral võivad need tsüstid pikka aega olla asümptomaatilised ja avastatakse ainult neelu juhusliku uurimise käigus.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Atüüpilise tonsilliidi sümptomid

Atüüpilise tonsilliidi gruppi kuuluvad suhteliselt haruldased vormid, mis mõnel juhul raskendab nende diagnoosimist. Patogeenideks on viirused, seened, fusiformsete batsillide ja spirokeetide sümbioos. Oluline on arvestada haiguse kliiniliste tunnuste ja diagnostikaga, sest patogeeni laboratoorsete meetoditega kontrollimine ei ole alati võimalik patsiendi esmasel arstivisiidil; tulemuse saab tavaliselt alles mõne päeva pärast. Samal ajal määrab etiotroopse ravi määramise nende tonsilliidi vormide korral patogeeni olemus ja selle tundlikkus erinevate ravimite suhtes, seega on eriti oluline hinnata piisavalt organismi lokaalsete ja üldiste reaktsioonide omadusi nende tonsilliidi vormide korral.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Haavandilise-nekrootilise stenokardia sümptomid

Haavandilis-membraanne, Simanovsky-Plaut-Vincenti stenokardia, fusospirohetaalne stenokardia on põhjustatud spindlikujulise batsilli (Вас. fusiformis) ja suuõõne spirochete (Spirochaeta buccalis) sümbioosist. Tavaliselt esineb haigus juhuslikult, seda iseloomustab suhteliselt soodne kulg ja madal nakkavus. Sotsiaalsete murrangute aastatel, ebapiisava toitumise ja inimeste hügieeniliste elutingimuste halvenemise korral, täheldatakse aga esinemissageduse olulist suurenemist ja haiguse raskusastme suurenemist. Kohalike soodustavate tegurite hulgas on olulised ebapiisav suuhügieen, kaariese esinemine ja suuhingamine, mis aitab kaasa suu limaskesta kuivamisele.

Sageli avaldub haigus stenokardia ainsa sümptomina - ebamugavustunde, võõrkeha neelamisel. Sageli on arsti juurde mineku ainus põhjus kaebus ebameeldiva mädase lõhna ilmnemise kohta suust (mõõdukas süljeeritus). Ainult harvadel juhtudel algab haigus palaviku ja külmavärinatega. Tavaliselt, hoolimata väljendunud lokaalsetest muutustest (naastud, nekroos, haavandid), kannatab patsiendi üldine seisund vähe, temperatuur on subfebriilne või normaalne.

Tavaliselt on mõjutatud üks mandli, kahepoolne jätke on äärmiselt haruldane. Tavaliselt on neelamisvalu ebaoluline või puudub täielikult, suust tuleb ebameeldivat mädanenud lõhna. Regionaalsed lümfisõlmed on mõõdukalt suurenenud ja palpeerimisel kergelt valusad.

Tähelepanuväärne on dissotsiatsioon: väljendunud nekrootilised muutused ja stenokardia üldsümptomite (väljendatud joobetunnuste puudumine, normaalne või subfebriilne temperatuur) ja lümfisõlmede reaktsiooni ebaolulisus. Oma suhteliselt soodsas kulus on see haigus erand teiste neelu haavandiliste protsesside seas.

Ilma ravita haavandumine aga tavaliselt progresseerub ja 2-3 nädala jooksul võib see levida suuremale osale mandli pinnast ja minna sellest kaugemale - kaarteni, harvemini neelu teistesse osadesse. Kui protsess levib sügavamale, võib tekkida erosiooniline verejooks, kõva suulae perforatsioon ja igemete hävimine. Kokkinfektsiooni lisandumine võib muuta üldist kliinilist pilti: ilmneb mädaste patogeenide põhjustatud stenokardiale iseloomulik üldreaktsioon ja lokaalne reaktsioon - hüpereemia haavandite lähedal, tugev valu neelamisel, süljevool, mädane lõhn suust.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Viirusliku kurguvalu sümptomid

Need jagunevad adenoviiruseks (tekitajaks on täiskasvanutel kõige sagedamini adenoviiruse tüübid 3, 4, 7 ja lastel 1, 2 ja 5), gripiviiruseks (tekitajaks on gripiviirus) ja herpeediliseks. Kaks esimest viirusliku tonsilliidi tüüpi on tavaliselt kombineeritud ülemiste hingamisteede limaskesta kahjustusega ja nendega kaasnevad hingamisteede sümptomid (köha, nohu, kähedus), mõnikord täheldatakse konjunktiviiti, stomatiiti, kõhulahtisust.

Herpeetiline stenokardia, mida nimetatakse ka vesikulaarseks (vesikulaarne, vesikulaar-haavandiline), on sagedasem kui teised tüübid. Põhjustajateks on Coxsackie viiruse tüübid A9, B1-5, ECHO viirus, inimese herpes simplex viiruse tüübid 1 ja 2, enteroviirused, pikornaviirus (suu- ja sõrataudi tekitaja). Suvel ja sügisel võib see olla epideemiline ning ülejäänud aasta jooksul avaldub see tavaliselt juhuslikult. Haigus esineb sagedamini väikelastel.

Haigus on väga nakkav, levib õhus olevate piiskade kaudu, harva fekaal-oraalsel teel. Inkubatsiooniperiood on 2 kuni 5 päeva, harva 2 nädalat. Stenokardia sümptomiteks on ägedad nähtused, palavik 39-40 °C-ni, neelamisraskused, kurguvalu, peavalu ja lihasvalu, mõnikord oksendamine ja kõhulahtisus. Harvadel juhtudel, eriti lastel, võib tekkida seroosne meningiit. Koos villide kadumisega, tavaliselt 3.-4. päevaks, normaliseerub temperatuur, väheneb piirkondlike lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus.

Üsna sageli on stenokardia sümptomid üks ägeda nakkushaiguse ilminguid. Muutused kurgus on mittespetsiifilised ja võivad olla mitmekesise iseloomuga: katarraalsest kuni nekrootilise ja isegi gangreenilise, seega stenokardia tekkimisel tuleb alati meeles pidada, et see võib olla mõne ägeda nakkushaiguse esialgne sümptom.

Difteeria kurguvalu sümptomid

Neelu difteeria esineb 70–90% kõigist difteeria juhtudest. Üldiselt arvatakse, et see haigus esineb sagedamini lastel, kuid Ukrainas viimase kahe aastakümne jooksul täheldatud difteeriajuhtude sagenemine on peamiselt tingitud vaktsineerimata täiskasvanutest. Raskelt haigestuvad lapsed esimestel eluaastatel ja üle 40-aastased täiskasvanud. Haiguse põhjustab difteeriabatsill – perekonda Corynebacterium diphtheriae kuuluv batsill, mille kõige virulentsemad biotüübid, nagu gravis ja intermedius.

Nakkusallikaks on difteeriaga patsient või patogeeni toksigeensete tüvede kandja. Pärast haigust eritavad paranejad jätkuvalt difteeriabatsille, kuid enamik neist lakkab olemast kandja 3 nädala jooksul. Paranejate vabanemist difteeriabakteritest võivad takistada krooniliste infektsioonikollete olemasolu ülemistes hingamisteedes ja organismi üldise vastupanuvõime vähenemine.

Patoloogilise protsessi levimuse järgi eristatakse difteeria lokaliseeritud ja laialt levinud vorme; neelu lokaalsete muutuste olemuse järgi eristatakse katarraalset, saarelist, membraanset ja hemorraagilist vormi; olenevalt ravikuuri raskusastmest - toksiline ja hüpertoksiline.

Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 7, harva kuni 10 päeva. Kerge difteeria vormi korral domineerivad lokaalsed sümptomid, haigus kulgeb nagu kurguvalu. Raske vormi korral tekivad koos kurguvalu lokaalsete sümptomitega kiiresti joobetunnused märkimisväärse koguse toksiini tekke ja selle massilise sattumise tõttu verre ja lümfi. Kergeid difteeria vorme täheldatakse tavaliselt vaktsineeritud inimestel, raskeid - inimestel, kellel puudub immuunkaitse.

Katarraalse vormi korral avalduvad stenokardia lokaalsed sümptomid kerge hüpereemiana tsüanootilise varjundiga, mandlite ja suulaekaarte mõõduka tursena. Selle neelu difteeria vormi korral joobeseisundi sümptomid puuduvad, kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Regionaalsete lümfisõlmede reaktsioon ei ole väljendunud. Difteeria katarraalse vormi diagnoosimine on keeruline, kuna puudub difteeria iseloomulik tunnus - fibriinne naast. Selle vormi äratundmine on võimalik ainult bakterioloogilise uuringu abil. Katarraalse vormi korral võib taastumine toimuda iseenesest, kuid 2-3 nädala pärast ilmneb isoleeritud parees, tavaliselt pehmes suulaes, kerged kardiovaskulaarsed häired. Sellised patsiendid on epidemioloogilisest seisukohast ohtlikud.

Difteeria saarekeste vormi iseloomustab hallikasvalge värvusega fibriinsete ladestuste ühe- või mitmekordsete saarekeste ilmumine mandlite pinnale väljaspool lünke.

Limaskesta ümbritseva iseloomuliku hüpereemiaga naastud püsivad 2-5 päeva. Subjektiivsed aistingud kurgus on nõrgalt väljendunud, piirkondlikud lümfisõlmed on kergelt valulikud. Geeli temperatuur on kuni 37-38 °C, võib esineda peavalu, nõrkust ja halb enesetunne.

Membranoosse vormiga kaasneb mandlikoe sügavam kahjustus. Suulae mandlid on suurenenud, hüpereemilised, mõõdukalt paistes. Nende pinnale moodustuvad pidevad naastud kilede kujul, mille ümber on iseloomulik hüpereemia ääristav tsoon. Alguses võib tahvel välja näha nagu poolläbipaistev roosa kile või võrgustik. Järk-järgult immutatakse õrn kile fibriiniga ja esimese (teise alguse) päeva lõpuks muutub see tihedaks, valkjashalliks ja pärlmutterläikega. Alguses tuleb kile kergesti ära, seejärel muutub nekroos üha sügavamaks, tahvel on fibriini niitide abil epiteeliga tihedalt kinnitunud ja eemaldub raskelt, jättes maha haavandilise defekti ja veritseva pinna.

Neelu difteeria toksiline vorm on üsna raske kahjustus. Haiguse algus on tavaliselt äge, patsient oskab nimetada tunni, millal see tekkis.

Stenokardia iseloomulikud sümptomid võimaldavad tuvastada difteeria toksilist vormi juba enne kaela nahaaluse rasvkoe iseloomuliku turse ilmnemist: raske joove, neelu turse, piirkondlike lümfisõlmede reaktsioon, valusündroom.

Raske joove avaldub kehatemperatuuri tõusuna 39–48 °C-ni ja selle püsimisena sellel tasemel kauem kui 5 päeva, peavalu, külmavärinad, tugev nõrkus, isutus, kahvatu nahk, jõuetus. Patsiendil on valu neelamisel, süljeeritus, hingamisraskused, suust tulev haiglane magus lõhn, avatud nina toon. Pulss on sagedane, nõrk ja arütmiline.

Neelu turse algab mandlitest ja levib mandlikaartele, uvulale, pehmele ja kõvale suulaele ning paratonsillaarruumi. Turse on difuusne, ilma teravate piiride või eenditeta. Turse kohal olev limaskest on intensiivselt hüpereemiline, tsüanootilise varjundiga. Suurenenud mandlite ja tursesuulae pinnal on näha hallikas võrk või tarretisesarnane poolläbipaistev kile. Katt levib suulaele, keelejuurele ja põskede limaskestale. Regionaalsed lümfisõlmed on suurenenud, tihedad ja valulikud. Kui need saavutavad kanamuna suuruse, viitab see hüpertoksilisele vormile. Hüpertoksiline fulminantne difteeria on kõige raskem vorm, mis tekib tavaliselt üle 40-aastastel patsientidel. "mitteimmuunse" kontingendi esindajad. Seda iseloomustab vägivaldne algus koos raskete joobetunnuste kiire suurenemisega: kõrge palavik, korduv oksendamine, teadvusehäired, deliirium, hemodünaamilised häired, nagu kollaps. Samal ajal tekib neelu ja kaela pehmete kudede märkimisväärne turse koos neelu stenoosi tekkega. Esineb sundasend, trismus, neelu limaskesta kiiresti suurenev želatiinne turse, millel on selge piirjoon, mis eraldab seda ümbritsevatest kudedest.

Difteeria tüsistused on seotud toksiini spetsiifilise toimega. Kõige ohtlikumad on kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused, mis võivad esineda kõigi difteeria vormide korral, kuid sagedamini toksilise, eriti II ja III astme difteeria korral. Teisel levinuimal kohal on perifeerne halvatus, millel on tavaliselt polüneuriidi iseloom. Need võivad esineda ka difteeria ebaõnnestunud juhtudel, nende esinemissagedus on 8–10%. Kõige levinum on pehme suulae halvatus, mis on seotud vaguse neeluharude ja keele-neelu närvide kahjustusega. Sellisel juhul omandab kõne nasaalse, nasaalse tooni, vedel toit satub ninna. Pehme suulae ripub aeglaselt, hääldamise ajal liikumatult. Harvemini esineb jäsemete lihaste halvatust (alajäsemete - 2 korda sagedamini), veelgi harvemini - röövimisnärvide halvatust, mis põhjustab koonduvat strabismust. Kaotatud funktsioonid taastuvad tavaliselt täielikult 2–3 kuu jooksul, harvemini - pikema aja möödudes. Väikelastel ja rasketel juhtudel täiskasvanutel võib raskeks tüsistuseks olla kõri stenoosi ja lämbumise teke difteeria (tõelise) krupi korral.

Skarlatiini kurguvalu sümptomid

See esineb selle ägeda nakkushaiguse ühe ilminguna ning seda iseloomustab palavik, üldine joove, peenikeste laikudega lööve ja muutused neelus, mis võivad varieeruda katarraalsest kuni nekrootilise tonsilliidini. Skarlatiini põhjustab toksigeenne hemolüütiline streptokokk A-grupp. Nakkuse edasikandumine patsiendilt või batsillide kandjalt toimub peamiselt õhus levivate piiskade kaudu, kõige vastuvõtlikumad on 2–7-aastased lapsed. Inkubatsiooniperiood on 1–12 päeva, sagedamini 2–7. Haigus algab ägedalt palaviku, halva enesetunde, peavalu ja kurguvaluga neelamisel. Raske joobe korral esineb korduv oksendamine.

Stenokardia sümptomid tekivad tavaliselt juba enne lööbe ilmnemist, sageli samaaegselt oksendamisega. Skarlatiini stenokardia on pidev ja tüüpiline sümptom. Seda iseloomustab neelu limaskesta ere hüpereemia ("leegitsev neel"), mis levib kõvasse suulaesse, kus mõnikord on kahvatu suulae limaskesta taustal täheldatud põletikutsooni selget piiri.

Haiguse esimese päeva lõpuks (harvemini teisel päeval) ilmub nahale hüpereemilisel taustal erk roosa või punane väikeste täppidega lööve, millega kaasneb sügelus. Eriti rohkelt on seda alakõhus, tuharatel, kubemepiirkonnas ja jäsemete sisepinnal. Nina, huulte ja lõua nahk jääb kahvatuks, moodustades nn Filatovi nasolabiaalse kolmnurga. Sõltuvalt haiguse raskusest kestab lööve 2-3 kuni 3-4 päeva või kauem. 3-4. päevaks muutub keel erkpunaseks, pinnale ulatuvad papillid - nn vaarikakeel. Suulae mandlid on paistes, kaetud hallikas-määrdunud kattega, mis erinevalt difteeriast ei ole pidev ja on kergesti eemaldatav. Katte võib levida suulae kaartele, pehmele suulaele, uvulale ja suuõõne põhja.

Harvadel juhtudel, peamiselt väikelastel, on protsessi kaasatud kõri. Epiglottise ja kõri välisrõnga tekkinud turse võib viia stenoosini ja vajada kiiret trahheotoomiat. Nekrootiline protsess võib viia pehme suulae perforatsioonini, mis on uvula defekt. Neelu nekrootilise protsessi tagajärjel võib täheldada kahepoolset nekrootilist keskkõrvapõletikku ja mastoidiiti, eriti väikelastel.

Skarlatiinuse äratundmine tüüpilise kulgu korral ei ole keeruline: äge algus, märkimisväärne palavik, iseloomuliku välimuse ja lokaliseerumisega lööve, tüüpilised neelukahjustused koos lümfisõlmede reaktsiooniga. Varjatud ja atüüpiliste vormide korral on epideemiline anamnees väga oluline.

[ 16 ]

Leetrite kurguvalu sümptomid

Leetrid on äge, väga nakkav viirusliku etioloogiaga nakkushaigus, millega kaasnevad joove, hingamisteede limaskesta ja lümfadenoidse neelurõnga põletik, konjunktiviit ja makulopapuloosne lööve nahal.

Nakkusetekitaja, leetriviiruse, levik toimub õhus levivate piiskade kaudu. Patsient on teistele kõige ohtlikum haiguse katarraalsel perioodil ja lööbe esimesel päeval. Lööbe 3. päeval väheneb nakkavus järsult ja pärast 4. päeva peetakse patsienti mittenakkavaks. Leetrid liigitatakse lapsepõlveinfektsiooniks, mis mõjutab kõige sagedamini 1–5-aastaseid lapsi; haigestuda võivad aga igas vanuses inimesed. Inkubatsiooniperiood on 6–17 päeva (tavaliselt 10 päeva). Leetrite käigus eristatakse kolme perioodi: katarraalne (prodromaalne), lööbe ja pigmentatsiooni perioodid. Haiguse sümptomite raskusastme järgi eristatakse peamiselt joovet, kergeid, mõõdukaid ja raskeid leetreid.

Prodromaalses perioodis tekivad mõõduka palaviku taustal ülemiste hingamisteede katarraalsed sümptomid (äge riniit, farüngiit, larüngiit, trahheiit) ja ägeda konjunktiviidi tunnused. Stenokardia sümptomid avalduvad aga sageli lakunaarsel kujul.

Alguses avaldub leetrite enanteem erineva suurusega punaste laikudena kõva suulae limaskestal ning levib seejärel kiiresti pehmele suulaele, kaartele, mandlitele ja neelu tagaseinale. Ühinedes põhjustavad need punased laigud suu ja neelu limaskesta difuusset hüpereemiat, mis meenutab banaalse tonsillofarüngiidi pilti.

Leetrite patognoomiliseks varajaseks tunnuseks, mis ilmneb 2-4 päeva enne lööbe tekkimist, on Filatov-Kopliki laigud põskede sisepinnal, kõrvasüljenäärme kanali piirkonnas. Need 1-2 mm suurused valkjad punase äärega laigud ilmuvad järsult hüpereemilisele limaskestale 10-20 tükki. Need ei sulandu omavahel (limaskest näeb välja nagu oleks lubjapiiskadega pritsitud) ja kaovad 2-3 päeva pärast.

Lööbe ajal koos ülemiste hingamisteede katarraalsete nähtuste intensiivistumisega täheldatakse lümfadenoidkoe üldist hüperplaasiat: suulae- ja neelumandlid paisuvad ning täheldatakse emakakaela lümfisõlmede suurenemist. Mõnel juhul ilmuvad limased mädased korgid limaskestesse, millega kaasneb uus palavik.

Pigmentatsiooniperioodi iseloomustab lööbe värvuse muutus: see hakkab tumenema, omandab pruuni varjundi. Esmalt tekib pigmentatsioon näol, seejärel kerel ja jäsemetel. Pigmenteerunud lööve kestab tavaliselt 1-1,5 nädalat, mõnikord kauem, seejärel on võimalik väike kliidetaoline koorumine. Leetrite tüsistused on peamiselt seotud sekundaarse mikroobse floora lisamisega. Kõige sagedamini täheldatakse larüngiiti, larüngotrakeiiti, kopsupõletikku ja keskkõrvapõletikku. Kõrvapõletik on leetrite kõige sagedasem tüsistus, see tekib reeglina pigmentatsiooniperioodil. Tavaliselt täheldatakse katarraalset keskkõrvapõletikku, mädane keskkõrvapõletik on suhteliselt haruldane, kuid on suur tõenäosus luu- ja pehmete kudede nekrootilise kahjustuse tekkeks keskkõrvas ning protsessi üleminekuks krooniliseks.

Stenokardia sümptomid verehaiguste korral

Suuõõne ja neelu mandlite ning limaskesta põletikulised muutused (äge tonsilliit, stenokardia sümptomid, stomatiit, gingiviit, periodontiit) tekivad 30–40%-l hematoloogilistest patsientidest juba haiguse algstaadiumis. Mõnedel patsientidel on orofarüngeaalsed kahjustused esimesed veresüsteemi haiguse tunnused ja nende õigeaegne avastamine on oluline. Verehaiguste korral võib neelu põletikuline protsess kulgeda mitmel viisil – katarraalsetest muutustest kuni haavandilis-nekrootilise kahjustuseni. Igal juhul võib suuõõne ja neelu infektsioon hematoloogiliste patsientide heaolu ja seisundit oluliselt halvendada.

Monotsüütilise stenokardia sümptomid

Nakkuslik mononukleoos, Filatovi tõbi, healoomuline lümfoblastoos on äge nakkushaigus, mida täheldatakse peamiselt lastel ja noortel ning mis avaldub mandlite kahjustuse, polüadeniidi, hepatosplenomegaalia ja iseloomulike veremuutustega. Enamik teadlasi tunneb praegu mononukleoosi tekitajana ära Epsteini-Barri viiruse.

Nakkusallikas on haige inimene. Nakatumine toimub õhus levivate piiskade kaudu, sisenemispunktiks on ülemiste hingamisteede limaskest. Haigust peetakse madala nakkavusega, patogeen kandub edasi ainult lähikontakti kaudu. Juhuslikud juhtumid on sagedasemad, perekondlikud ja grupiviisilised puhangud on väga haruldased. Mononukleoos on äärmiselt haruldane üle 35–40-aastastel inimestel.

Inkubatsiooniperiood on 4-28 päeva (tavaliselt 7-10 päeva). Haigus algab tavaliselt ägedalt, kuigi mõnikord esineb prodromaalses perioodis halb enesetunne, unehäired, isutus. Mononukleoosi iseloomustab sümptomite kliiniline triaad: palavik, stenokardia sümptomid, adenoplenomegaalia ja hematoloogilised muutused, näiteks leukotsütoos koos atüüpiliste mononukleaarsete (monotsüütide ja lümfotsüütide) arvu suurenemisega. Temperatuur on tavaliselt umbes 38 °C, harva kõrge, millega kaasneb mõõdukas joove; temperatuuri tõusu täheldatakse tavaliselt 6-10 päeva. Temperatuurikõver võib olla laineline ja korduv.

Tüüpiline on regionaalsete (kukla-, kaela-, alalõuaalused) ja seejärel kaugemate (kaenlaalused, kubeme-, kõhu-) lümfisõlmede varajane suurenemine. Need on palpeerimisel tavaliselt plastilise konsistentsiga, mõõdukalt valulikud, mitte kokkukasvanud; naha punetust ja muid periadeniidi sümptomeid, samuti lümfisõlmede mädanemist ei täheldata kunagi. Samaaegselt lümfisõlmede suurenemisega haiguse 2.-4. päeval täheldatakse põrna ja maksa suurenemist. Maksa ja põrna lümfisõlmede suurenemise pöördvõrdeline areng toimub tavaliselt 12.-14. päeval, palavikuperioodi lõpuks.

Mononukleoosi oluline ja püsiv sümptom, mida tavaliselt kasutatakse diagnostilise juhisena, on ägedate põletikuliste muutuste esinemine neelus, peamiselt suulaemandlites. Paljudel patsientidel on haiguse esimestest päevadest alates täheldatud neelu limaskesta kerget hüpereemiat ja mandlite suurenemist. Monotsüütiline stenokardia võib esineda lakunaarmembraanse, follikulaarse, nekrootilise kujul. Mandlid suurenevad järsult ja on suured, ebaühtlased, konarlikud moodustised, mis ulatuvad neeluõõnde ning koos suurenenud keelemandliga raskendavad suu kaudu hingamist. Määrdunudhall tahvel püsib mandlitel mitu nädalat või isegi kuud. Need võivad paikneda ainult suulaemandlitel, kuid mõnikord levivad nad ka kaartele, neelu tagaseinale, keelejuurele, kõripealisele, meenutades seega difteeria pilti.

Nakkusliku mononukleoosi kõige iseloomulikumad sümptomid on muutused perifeerses veres. Haiguse haripunktis täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi ja olulisi muutusi verepildis (väljendunud mononukleoos ja neutropeenia koos tuuma nihkega vasakule). Monotsüütide ja lümfotsüütide arv suureneb (mõnikord kuni 90%), ilmuvad plasmarakud ja atüüpilised mononukleaarsed rakud, mida iseloomustab suur polümorfism suuruse, kuju ja struktuuri poolest. Need muutused saavutavad oma maksimumi haiguse 6.-10. päevaks. Taastumisperioodil väheneb atüüpiliste mononukleaarsete rakkude sisaldus järk-järgult, nende polümorfism muutub vähem väljendunud, plasmarakud kaovad; see protsess on aga väga aeglane ja venib mõnikord kuid ja isegi aastaid.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Stenokardia sümptomid leukeemia korral

Leukeemia on vere kasvajaline haigus, millega kaasneb luuüdi kahjustus ja normaalsete vereloomerakkude nihkumine. Haigus võib olla äge või krooniline. Ägeda leukeemia korral moodustavad kasvajarakkudest suurema osa halvasti diferentseerunud blastid; kroonilise leukeemia korral koosnevad need peamiselt granulotsüütide või erütrotsüütide, lümfotsüütide või plasmarakkude küpsetest vormidest. Ägedat leukeemiat täheldatakse umbes 2-3 korda sagedamini kui kroonilist leukeemiat.

Äge leukeemia esineb raske nakkushaiguse varjus, mõjutades peamiselt lapsi ja noori. Kliiniliselt iseloomustavad seda nekrootilised ja septilised tüsistused leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni kahjustuse tõttu, raske hemorraagiline diatees, raske progresseeruv aneemia. Haigus kulgeb ägedalt, kõrge palavikuga.

Mandlite muutused võivad esineda nii haiguse alguses kui ka hilisemates staadiumides. Esialgsel perioodil täheldatakse mandlite lihtsat hüperplaasiat katarraalsete muutuste ja neelu limaskesta turse taustal. Hilisemates staadiumides omandab haigus septilise iseloomu, tekivad stenokardia sümptomid, algul lakunaarsed, seejärel haavandilis-nekrootilised. Protsessi kaasatakse ümbritsevad koed, nekroos võib levida suulaekaartesse, neelu tagaseina ja mõnikord ka kõrisse. Neelukahjustuste esinemissagedus ägeda leukeemia korral on vahemikus 35–100% patsientidest. Hemorraagiline diatees, mis on samuti ägedale leukeemiale iseloomulik, võib avalduda ka petehhiaalsete löövete näol nahal, nahaaluste verejooksude ja mao verejooksuna. Leukeemia lõppfaasis tekib nekroos sageli verejooksude kohas.

Vere muutusi iseloomustab kõrge leukotsüütide sisaldus (kuni 100–200x109 ^/ l). Siiski täheldatakse ka leukeemia leukopeenilisi vorme, kui leukotsüütide arv väheneb 1,0–3,0x109 ^/ l-ni. Leukeemia kõige iseloomulikumaks tunnuseks on diferentseerumata rakkude – erinevat tüüpi blastide (hemohistioblastid, müeloblastid, lümfoblastid) – ülekaal perifeerses veres, moodustades kuni 95% kõigist rakkudest. Märgitakse ka muutusi punastes verelibledes: erütrotsüütide arv väheneb järk-järgult 1,0–2,0x1012 ^/ l-ni ja hemoglobiini kontsentratsioon; samuti väheneb trombotsüütide arv.

Krooniline leukeemia on erinevalt ägedast leukeemiast aeglaselt progresseeruv haigus, mis kaldub remissioonile. Mandlite, suu limaskesta ja neelu kahjustus ei ole nii väljendunud. Tavaliselt esineb see vanematel inimestel, mehed on sagedamini haigestunud kui naised. Kroonilise leukeemia diagnoos põhineb kõrge leukotsütoosi tuvastamisel, kus domineerivad leukotsüütide ebaküpsed vormid, kroonilise müeloleukeemia korral põrna märkimisväärne suurenemine ja kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral lümfisõlmede üldine suurenemine.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Stenokardia sümptomid agranulotsütoosi korral

Agranulotsütoos (agranulotsüütiline stenokardia, granulotsütopeenia, idiopaatiline või pahaloomuline leukopeenia) on süsteemne verehaigus, mida iseloomustab leukotsüütide arvu järsk vähenemine koos granulotsüütide (neutrofiilide, basofiilide, eosinofiilide) kadumisega ning neelu ja mandlite haavandilis-nekrootilised kahjustused. Haigus esineb peamiselt täiskasvanueas; naistel esineb agranulotsütoos sagedamini kui meestel. Vereloome agranulotsütaarset reaktsiooni võivad põhjustada mitmesugused kahjulikud mõjud (toksiline, kiiritus-, nakkus-, vereloomeaparaadi süsteemne kahjustus).

Stenokardia sümptomid on esialgu erüteemilis-erosioonilised, seejärel muutuvad kiiresti haavandilis-nekrootiliseks. Protsess võib levida pehmesse suulaesse, mitte piirduda pehmete kudedega ja liikuda luuni. Nekrootilised koed lagunevad ja lükatakse tagasi, jättes sügavad defektid. Neelus toimuva protsessiga kaasneb tugev valu, neelamisraskused, tugev süljeeritus ja mäda lõhn suust. Neelu kahjustatud piirkondade histoloogilist pilti iseloomustab põletikulise reaktsiooni puudumine. Vaatamata rikkaliku bakteriaalse floora olemasolule ei ole kahjustuses leukotsüütide põletikulist reaktsiooni ega suppuratsiooni. Granulomatoosi diagnoosimisel ja haiguse prognoosi määramisel on oluline hinnata luuüdi seisundit, mis ilmneb rinnaku punktsioonil.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseudomembranoosne (mittedifteeriline, difteroidne) stenokardia

Etioloogiliseks teguriks on pneumokokk või streptokokk, harvemini stafülokokk; see on haruldane ja seda iseloomustavad peaaegu samad lokaalsed ja üldised sümptomid kui neelu difteeria. Streptokokk võib olla seotud Corynebacterium diphtheriae'ga, mis põhjustab nn streptodifteeriat, mida iseloomustab äärmiselt raske kulg.

Lõplik diagnoos pannakse kurgu limaskesta bakterioloogilise uuringu tulemuste põhjal. Lisaks lakunaarse tonsilliidi puhul kirjeldatule on difteroidsete tonsilliidi vormide ravis soovitatav lisada difteeriavastase seerumi kasutamine kuni lõpliku bakterioloogilise diagnoosi saamiseni.

[ 30 ]

Äge haavandiline tonsilliit

Moure'i tõbi - stenokardia vorm, mida iseloomustab salakaval algus ilma väljendunud üldsümptomiteta koos kerge ja mõnikord ebamäärase valuga neelamisel. Bakterioloogiline uuring näitab mitmesuguseid patogeenseid mikroorganisme sümbioosis mittespetsiifilise spirilloosmikrobiootaga. Farüngoskoopia abil avastatakse ühe suulae mandli ülemisel poolusel nekrotiseeriv haavand, samas kui mandlis endas puuduvad parenhüümi- või katarraalsed põletikulised nähtused. Regionaalsed lümfisõlmed on mõõdukalt suurenenud, kehatemperatuur haiguse haripunktis tõuseb 38 °C-ni.

Seda stenokardia vormi aetakse diagnoosi algstaadiumis sageli kergesti segi süüfilise šankriga, mille puhul aga ei täheldata ei selle iseloomulikke tunnuseid ega massiivset regionaalset kartsinoomi, või Simanovsky-Plaut-Vincenti stenokardiaga, mille puhul erinevalt vaadeldavast vormist määratakse kurguproovis fuso-snirochiaalne mikrobioota. Haigus kestab 8-10 päeva ja lõpeb spontaanse paranemisega.

Kohalik ravi hõlmab loputamist 3% boorhappe või tsinkkloriidi lahustega.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Segatüüpi stenokardia sümptomid

Need on haruldased ja neid iseloomustab stenokardia sümptomite kombinatsioon, mis on omane eespool kirjeldatud erinevatele vormidele.

Stenokardia ebasoodsa kulgemise korral võivad tekkida lokaalsed ja üldised tüsistused. Kõige sagedamini täheldatakse lokaalse tüsistusena paratonsilliiti, harvemini parafarüngiiti, kuid seda iseloomustab äärmiselt raske kulg. Väikelastel võib stenokardia viia retrofarüngeaalse abstsessi tekkeni. Üldiste tüsistuste hulgas, mis tekivad sagedamini pärast eelnevat beetahemolüütilise streptokoki A-grupi põhjustatud streptokokk-stenokardiat, on kõige raskemad äge reumaatiline palavik koos järgnevate südame ja liigeste reumaatiliste kahjustustega ning poststreptokokk-glomerulonefriit.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]