Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate patogenees

Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate intrakardiaalsete mehhanismide hulka kuuluvad südame ergastuse ebanormaalsete elektrofüsioloogiliste mehhanismide esinemise anatoomilised ja elektrofüsioloogilised tingimused: täiendavate impulsijuhtivuse radade olemasolu, ebanormaalse automatismi kolded, päästiktsoonid. Siinustahhükardia aluseks on siinussõlme südamestimulaatorite endi suurenenud automatism.

Müokardis esinevate ebanormaalsete elektrofüsioloogiliste protsesside esinemine võib olla tingitud anatoomilistest põhjustest (kaasasündinud südameanomaaliad, postoperatiivsed armid). Heterotoopse arütmia elektrofüsioloogilise substraadi tekkeks lapsepõlves on oluline juhtivussüsteemi embrüonaalsete rudimentide säilimine; autonoomse närvisüsteemi mediaatorite roll on eksperimentaalselt tõestatud. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate esinemise kõige levinumad otsesed elektrofüsioloogilised mehhanismid on re-sisenemine ja ebanormaalne automatism. Re-sisenemise mehhanism on tingitud müokardi erutusimpulsi ringlusest. Re-sisenemise ahela ühte haru mööda levib erutus antegradeedselt, teist haru mööda - vastassuunas, retrograadselt. Sõltuvalt impulssringluse ahela suurusest eristatakse makro- ja mikro-re-sisenemist. Makro-re-sisenemise korral toimub ringlus mööda anatoomilisi radu, näiteks Keti kimp Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral. Makro-re-sisenemise korral toimub impulssringlus mööda funktsionaalseid radu. Ebanormaalne automatism tekib kodade või AV-sõlme kudedes, mõnikord ka kodadega otseselt kokkupuutuvates anumates (õõnesveenid, kopsuveenid). Siinussõlm on alla surutud ja ektoopiline fookus muutub domineerivaks südamestimulaatoriks.

Arütmia vegetatiivse aluse (ekstrakardiaalsed mehhanismid) teke ja säilimine on lapsepõlves tingitud vegetatiivsete rütmiregulatsiooni keskuste häiretest ja küpsemise ning toimimise iseärasustest. Kroonilise siinustahhükardia korral suureneb sümpaatiline mõju südamele. Mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral lastel, kellel puudub orgaaniline südamehaigus, on seevastu südamele aktiveerivate sümpaatiliste mõjude defitsiit (autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa hüperfunktsioon ja sümpaatilise osa hüpofunktsioon). Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia areneb südamerütmiregulatsiooni sümpaatilise-neerupealise seose adaptatsiooni funktsionaalsete reservide vähenemise taustal. Seda peetakse stressi ja muud tüüpi ekstra- ja intrakardiaalse stimulatsiooni hüperadaptatsiooni variandiks lastel, kellel on müokardi ja südamejuhtivussüsteemi erilised elektrofüsioloogilised omadused.

Ekstrakardiaalsed ja intrakardiaalsed mehhanismid toimivad koos. Igal kliinilisel juhul on nende panus arütmia tekkimisse ja püsimisse individuaalne. Väikelastel, eriti esimesel eluaastal, domineerivad supraventrikulaarsete tahhüarütmiate intrakardiaalsed mehhanismid. See on tingitud südamejuhtivussüsteemi küpsemise anatoomilistest ja füsioloogilistest iseärasustest. Vanusega kuni puberteedi lõpuni suureneb neurohumoraalsete mehhanismide roll. Riskifaktorite mõju vahendab nende mõju südame aktiivsuse humoraalsele regulatsioonile, vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalule ning müokardi ainevahetusele. Supraventrikulaarse tahhükardia tekke aluseks võivad olla müokardi põletikulised ja degeneratiivsed protsessid.