Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate patogenees
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Suhe südamesisest mehhanismide supraventrikulaarset tahhüarütmiaid hulka anatoomiliste ja elektrofüsioloogilised tingimused ebanormaalse elektrofüsioloogilised südame ergastus mehhanismid: juuresolekul lisaviise impulsi koldeid ebanormaalne automaatsus, vallandada tsoone. Süsusaksahhiardia aluseks on südamestimulaatori südamestimulaatori iseenesest suurenenud automatism.
Ebatavalisele elektrofüsioloogilised protsesse südamelihases võib olla tingitud anatoomiliste põhjustel (kaasasündinud südamehäired, operatsiooniarmid). Elektrofüsioloogilised substraat moodustavad heterotoopset rütmihäireid laste tähtsust säilitamine embrüonaalsete Primordia läbi süsteemi; eksperimentaalselt on näidatud autonoomse närvisüsteemi mediaatorite roll. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate esinemise kohesed elektrofüsioloogilised mehhanismid on enamasti uuesti sisenemise ja anomaalse automatiseerimisega. Tagasi sisenemise mehhanism on tingitud müokardi põletikupumba ringlusest. Ühe ahela haru puhul levib taaskäivitus ergastuse antegrade, teisel filiaalil - vastupidises suunas - on tagasiminek. Sõltuvalt impulsi ringluse ahela suurusest eristatakse makro- ja mikro-re-sisestamist. Kui makro-re-entry teostatakse ringluses anatoomiliste radades, näiteks siis, kui varras KETA sündroom Wolff-Parkinson-White sündroom. Makro-re-entry, impulsi ringlus tekib mööda funktsionaalseid teid. Ebanormaalne automatism tekib atria või AV-sõlme kudedes, mõnikord veresoontes otseselt kokkupuutuvate anumatega (õõnes, kopsuveenides). Sinusõlme tõkestamine tekib ja ektoopiline fookus muutub domineerivaks südamestimulaatoriks.
Tekkimist ja säilitamist vegetatiivse alused rütmihäired (va südame mehhanismid) rikkumise tõttu laste vanusest ja omadused küpsemise ja toimimine autonoomse keskused määr määrus. Kroonilise siinuse tahhükardia korral suureneb südamega sümpaatiline toime. Kui neparoksizmalnoy supraventrikulaarne tahhükardia lastel ilma struktuurse südamehaiguse teisalt ebapiisav aktiveerides mõistvalt mõju südamele (parasümpaatilise hyperfunction ja alatalitlus sümpaatilise jagunemise autonoomse närvisüsteemi). Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia arendab tõttu nõrgem funktsionaalne reservide kohanemise mõistvalt-neerupealise tasandil reguleerimise südame löögisagedust. Leitakse ühe võimalusena hyperadaptation rõhutada ja muud lisa- ja südamesisest stimulatsiooni Hälvikute elektrofüsioloogilised omadused müokardi ja südame juhtesüsteemi.
Ekstrakardiaalsed ja intrakardiaalsed mehhanismid on koostoimes. Iga kliinilise juhtumi puhul on nende panus arütmia esinemises ja säilitamises individuaalne. Imikutel ja eriti esimesel eluaastal domineerivad supraventrikulaarsete tahhüarütmiate intrakardiaalsed mehhanismid. Mis on seotud südame juhtivuse süsteemi küpsemise anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnustega. Vanusega kuni puberteediaja lõpuni suureneb neurohumoraalsete mehhanismide roll. Riskitegurite mõju vahendab nende mõju südame aktiivsuse humoraalsele regulatsioonile, vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalule, müokardi metabolismile. Supraventrikulaarse tahhükardia esinemise aluseks võib olla müokardi põletikulised ja degeneratiivsed protsessid.