Süsiniktetrakloriidi hepatotoksilisus

Süsiniktetrakloriid võib organismi sattuda kogemata või enesetapumõtete tagajärjel. See võib olla gaasilises olekus (näiteks keemilise puhastuse või tulekustuti täitmise ajal) või jookidega segatuna.

Maksakahjustust põhjustab toksiline metaboliit, mis toimib tsütokroom P450-sõltuvale monooksüdaasile, mis asub perivenulaarsete hepatotsüütide sileda endoplasmaatilise retiikulumi piirkonnas. Selle toimet tugevdavad ensüümide indutseerijad, näiteks alkohol ja barbituraadid, ning nõrgestab valgupuudus, mis vähendab ravimeid metaboliseerivate ensüümide aktiivsust.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfoloogilised muutused

3. tsooni hepatotsüütides ilmneb hüdroopiline degeneratsioon läbipaistva tsütoplasma ja püknootilise tuuma kujul. Rasvane degeneratsioon võib avalduda erineval määral - üksikutest rasvatilkadest kuni hepatotsüütide difuusse haaratuseni. Täheldatakse portaalvööndite vähest infiltratsiooni polümorfonukleaarsete leukotsüütidega. Fibroos ei ole tüüpiline. Taastumise edenedes normaliseerub maksa morfoloogiline pilt.

Sümptomid

Mürgistust iseloomustab oksendamine, kõhuvalu ja kõhulahtisus. Kollatõbi tekib 2 päeva jooksul. Võib täheldada maksa suurenemist ja hellust. Raske hüpoprotrombineemia tõttu on võimalik spontaanne verejooks. Seerumi transaminaaside aktiivsus on oluliselt suurenenud; seerumi albumiini tase on vähenenud.

Rasketel juhtudel tuleb esile äge neerupuudulikkus. Väljendub äge hemorraagiline gastriit. Kuna süsiniktetrakloriid on anesteetikum, täheldatakse unisuse suurenemist.

Süsiniktetrakloriidiga sarnase struktuuriga ained

Tolueeni sisaldavat liimi või trikloroetüleeni sisaldavaid majapidamisaure nuusutades võivad teismelised tekitada kollatõbe koos maksanekroosi ja neerupuudulikkusega.

Süsiniktetrakloriidi mürgistusega sarnane pilt tekib tööstusliku mürgistuse korral lahustiga 1,1,1-trikloroetaan.

Benseeni derivaadid - trinitrotolueen, dinitrofenool ja tolueen - mõjutavad peamiselt luuüdi, põhjustades selle aplaasiat. Äge maksakahjustus on võimalik, kuid kroonilised muutused on haruldased.

Kokkupuude tööstuslike orgaaniliste lahustitega võib põhjustada transaminaaside taseme tõusu. Lühiajaline kokkupuude (vähem kui 3 kuud) lahusti dimetüülformamiidiga põhjustab seedetrakti häireid, transaminaaside taseme olulist tõusu, fokaalset hepatotsellulaarset nekroosi ja mikrovaskulaarset rasvumist. Pikemaajalise kokkupuute korral (üle 1 aasta) on kliinilised ilmingud minimaalsed ja transaminaaside tase on mõõdukalt tõusnud. Maksa biopsia näitab mikrovaskulaarset rasvumist ja sileda endoplasmaatilise retiikulumi proliferatsiooni.

Biopsiate elektronmikroskoopia näitab PAS-positiivseid inklusioone ja patoloogilisi muutusi mitokondrites.

Kokkupuude 2-nitropropaaniga töökeskkonnas võib lõppeda surmaga.

On võimalik, et kõiki tööga seotud maksakahjustuse juhtumeid ei avastata. Pikaajalise tööalase kokkupuute prognostiline tähtsus toksiliste ainetega on teadmata.

Ravi

Süsiniktetrakloriidiga kokkupuutuvate töötajate ennetava läbivaatuse käigus tuleks pöörata tähelepanu maksa suurusele ja valulikkusele, määrata urobilinogeeni tase uriinis, samuti seerumi transaminaaside ja GGT aktiivsus.

Ägeda mürgistuse korral määratakse kõrge kalorsusega ja süsivesikuterikas toit; ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse korral manustatakse sobivat ravi, sealhulgas hemodialüüsi. Atsetüültsüsteiini varajane manustamine võib minimeerida maksa- ja neerukahjustusi.

Prognoos

Ägedas staadiumis on surma põhjuseks neerupuudulikkus. Kui kannatanu ägedas staadiumis ei sure, siis maksa hilisemaid tüsistusi ei teki. Rottidega tehtud katsed on näidanud, et korduv mürgistus põhjustab tsirroosi. Inimestel selliseid tagajärgi ei täheldata; pikaajalise kokkupuute korral võivad hepatotsüüdid sellele mürgistusele isegi resistentsemaks muutuda. Süsiniktetrakloriid ei ole inimestel maksatsirroosi etioloogiline tegur.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]