Suurenenud laktaatdehüdrogenaasi sisaldus veres

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel naistel, vastsündinutel, inimestel pärast intensiivset füüsilist koormust.

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine müokardi infarktis märgitakse 8-10 tundi pärast selle algust. 48-72 tunni pärast saavutatakse maksimaalne aktiivsus (suurenemine on tavaliselt 2-4 korda), suureneb see 10 päeva võrra. Need tingimused võivad varieeruda sõltuvalt südame kahjustatud lihase ala suurusest. Suurendades kõigi LDH aktiivsus patsientidel müokardiinfarkti on tingitud järsk tõus laktaatdehüdrogenaasi ₁ ja osaliselt laktaatdehüdrogenaasi ₂. Patsientidel, kellel stenokardia parandada laktaatdehüdrogenaasi aktiivsust ei täheldatud, mis võimaldab definitsiooni laktaat 2-3 päeva jooksul pärast angiini ründe väga usaldusväärne kriteerium puudumine kahjustusi südamelihas.

Mõõdukat kasvu üldist aktiivsust laktaatdehüdrogenaasi täheldati kõige ägeda koronaarpuudulikkusega (ilma müokardiinfarkti), müokardiit, kroonilise südamepuudulikkuse, kongestiivse maksas. Kardiaalsete arütmiatega patsientidel on laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsus tavaliselt normaalne, kuid elektropulseerituse korral on see mõnikord suurenenud.

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemise allikaks võib olla kopsukude emboolia ja kopsuinfarkti korral. Kombinatsioon normaalse aktiivsuse AST, suurenenud laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsus ja suurenenud bilirubiini kontsentratsiooni võib aidata diagnoosida triaad kopsuemboolia ja eristada seda müokardiinfarkti. Kopsupõletikes võib ensüümi aktiivsus mõnikord mitte suureneda.

Kui müopaatiad (lihasdüstroofiate, traumaatilise lihaskahjustust, põletikulised protsessid, seotud häirete endokriinse ja ainevahetushaigused) ei täheldatud suurenemist laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse; Neurogeensete lihashaiguste korral ei suurene laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral suureneb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus seerumis irouteraapia alguses; kerged ja mõõdukad haigusvormid taastuvad normaalselt normaalse tasemeni. Viiruse hepatiidi raskeid vorme ja eriti maksapuudulikkuse arengut kaasneb laktaatdehüdrogenaasi väljendunud ja pikaajaline suurenemine.

Kui obstruktiivne kollatõbi esimestes etappides sapijuha ummistuse laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus on normaalne hilisematel etappidel tõusu täheldatud LDH aktiivsus tingitud sekundaarse maksakahjustusi.

Maksakahjumite või vähktõve metastaaside korral võib maksa tõusuda laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus.

Kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosiga remissiooni korral on laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus veres normaalsete piiride ulatuses või veidi suurenenud. Protsessi süvenemise korral on täheldatud ensüümi aktiivsuse suurenemist.

Suurenenud aktiivsus iseloomulik lactatedehydrogenase megaloblastaneemia ja hemolüütiline, nii et selle määratluse kasutatakse eristusdiagnoosis haiguse Gilbert LDH (normaalne) ja krooniliste hemolüütiline aneemia (LDH suurenenud).

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus suureneb akuutse ja kroonilise neeruhaiguse ägenemisega; ureemiaga seotud krooniliste neeruhaiguste korral võib see olla normaalne, kuid see suureneb sageli pärast hemodialüüsi, mis on tingitud ensüümi inhibiitorite eemaldamisest selle protseduuri jooksul.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]