Kõrgenenud laktaatdehüdrogenaasi sisalduse põhjused veres

Laktaatdehüdrogenaasi suurenenud aktiivsust füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist koormust.

Müokardiinfarkti korral laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse 8–10 tundi pärast selle algust. Maksimaalne aktiivsus saavutatakse 48–72 tundi hiljem (tavaliselt 2–4 korda kõrgem) ja see püsib kõrgenenud 10 päeva. Need perioodid võivad varieeruda sõltuvalt kahjustatud südamelihase suurusest. Müokardiinfarktiga patsientidel suureneb laktaatdehüdrogenaasi koguaktiivsus laktaatdehüdrogenaasi ₁ ja osaliselt laktaatdehüdrogenaasi ₂ järsu suurenemise tõttu. Stenokardiaga patsientidel laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist ei täheldata, mis võimaldab kasutada laktaatdehüdrogenaasi määramist 2–3 päeva jooksul pärast stenokardiahoogu kui väga usaldusväärset kriteeriumi südamelihase kahjustuse puudumise kohta.

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse mõõdukat suurenemist täheldatakse enamikul ägeda koronaarpuudulikkusega (ilma müokardiinfarktita), müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkuse ja maksa paishaigusega patsientidest. Südame rütmihäiretega patsientidel on laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus tavaliselt normaalne, kuid elektropulssravi kasutamisel see mõnikord suureneb.

Suurenenud laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse allikaks võib olla kopsukude emboolia ja kopsuinfarkti korral. Normaalse ASAT aktiivsuse, suurenenud laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse ja suurenenud bilirubiini kontsentratsiooni kombinatsioon võib olla kopsuemboolia diagnostiliseks triaadiks ja eristada seda müokardiinfarktist. Kopsupõletiku korral ei pruugi ensüümi aktiivsus mõnikord suureneda.

Müopaatiate (lihasdüstroofiad, traumaatilised lihasvigastused, põletikulised protsessid, endokriinsete ja ainevahetushaigustega seotud häired) korral täheldatakse laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist; neurogeensete lihashaiguste korral laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus ei suurene.

Ägeda viirushepatiidi korral suureneb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus vereseerumis ikterilise perioodi esimestel päevadel; kerge ja mõõduka haiguse vormi korral normaliseerub see üsna kiiresti. Raske viirushepatiidi vormidega ja eriti maksapuudulikkuse tekkega kaasneb laktaatdehüdrogenaasi väljendunud ja pikemaajaline suurenemine.

Mehaanilise kollatõve korral on sapijuha obstruktsiooni algstaadiumis laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus normaalne, hilisemates staadiumides täheldatakse sekundaarse maksakahjustuse tõttu laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist.

Maksa kartsinoomi või maksavähi metastaaside korral võib esineda laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemist.

Kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi remissiooni staadiumis jääb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus veres normi piiresse või on veidi suurenenud. Protsessi ägenemise ajal täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist.

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine on iseloomulik megaloblastilisele ja hemolüütilisele aneemiale, seetõttu kasutatakse selle määramist Gilberti tõve (LDH on normaalne) ja kroonilise hemolüütilise aneemia (LDH on kõrgenenud) diferentsiaaldiagnoosiks.

Laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus suureneb ägeda ja ägeneva kroonilise neeruhaiguse korral; ureemiaga seotud kroonilise neeruhaiguse korral võib see olla normaalne, kuid sageli suureneb pärast hemodialüüsi, mis on tingitud ensüüminhibiitorite eemaldamisest selle protseduuri ajal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]