Toidutoksiliste infektsioonide diagnoosimine

Toidumürgiste infektsioonide diagnoosimine põhineb haiguse kliinilisel pildil, haiguse grupi iseloomul ja seoses teatud toote tarbimisega, rikkudes selle valmistamise, ladustamise või müügi reegleid.

Toidumürgituse kahtlusega patsientide läbivaatuse standard

Uuring	Indikaatorite muutused
Hemogramm	Mõõdukas leukotsütoos koos ribakesta tuumade nihkega vasakule. Dehüdratsiooni korral - hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide arvu suurenemine.
Uriinianalüüs	Proteinuuria
Hematokrit	Suurenda
Vere elektrolüütide koostis	Hüpokaleemia ja hüponatreemia
Happe-aluse tasakaal (dehüdratsiooni ajal)	Metaboolne atsidoos, rasketel juhtudel - dekompenseeritud
Vere bakterioloogiline uuring (sepsise kahtluse korral), oksendamine, väljaheited ja maoloputus	Oportunistlike patogeenide kultuuri eraldamine. Uuringud viiakse läbi haiguse esimestel tundidel ja enne ravi alustamist. Patsientidelt ja kahtlaste toodete uurimisel saadud oportunistliku floora kultuuri faagi ja antigeeni ühtluse uuring. Toksiinide identifitseerimine stafülokoktoosi ja klostridioosi korral.
Seroloogiline testimine paarisseerumites	RA ja RPGA alates haiguse 7.-8. päevast. Diagnostiline tiiter 1:200 ja kõrgem: antikehade tiitri kasv dünaamilise uuringu ajal. RA määramine oportunistliku floora põhjustatud PTI-ga patsiendilt eraldatud mikroorganismi autotüve abil.

Patsiendi hospitaliseerimise otsus tehakse epidemioloogiliste ja kliiniliste andmete põhjal. Kõigil juhtudel tuleb läbi viia bakterioloogiline uuring, et välistada šigelloos, salmonelloos, jersinioos, ehsherihioos ja muud ägedad sooleinfektsioonid. Bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute kiireloomuline vajadus tekib koolera kahtluse korral, haiguse grupijuhtumite korral ja nosokomiaalsete puhangute korral.

Toidutoksikoinfektsiooni diagnoosi kinnitamiseks on vaja isoleerida sama mikroorganism patsiendi väljaheidetest ja kahtlase toote jäänustest. Sellisel juhul võetakse arvesse kasvu massiivsust, faagi ja antigeeni ühtlust ning paranenutel tuvastatud isoleeritud mikroorganismitüve antikehi. Diagnostiline väärtus on RA diagnoosimisel paarisseerumites autotüve ja tiitri 4-kordse suurenemisega (proteoosi, tsereoosi, enterokokoosi korral).

Stafülokoktoosi ja klostridioosi kahtluse korral tuvastatakse toksiine okses, väljaheites ja kahtlastes toodetes. Isoleeritud stafülokokikultuuri enterotoksilised omadused määratakse loomkatsetes.

Bakterioloogiline kinnitus võtab aega 2-3 päeva. Toitumisnakkuste seroloogiline diagnostika viiakse läbi paarisseerumites, et määrata toidutoksilisuse etioloogiat retrospektiivselt (7.-8. päeval). Üldised vere- ja uriinianalüüsid, instrumentaalne diagnostika (rektoskoopia ja kolonoskoopia) on vähese informatsiooniga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Toidust toksiliste infektsioonide diferentsiaaldiagnostika nõuab konsultatsioone:

• kirurg (kõhuõõne organite ägedad põletikulised haigused, mesenteeriline tromboos);
• terapeut (müokardiinfarkt, kopsupõletik);
• günekoloog (munajuhade raseduse häire);
• neuroloog (äge tserebrovaskulaarne õnnetus);
• toksikoloog (äge mürgistus kemikaalidega);
• endokrinoloog (diabeet, ketoatsidoos);
• elustaja (šokk, äge neerupuudulikkus).

Toidust toksiliste infektsioonide diferentsiaaldiagnostika

Toidumürgiste infektsioonide diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate kõhulahtisusinfektsioonide, kemikaalide, toksiinide ja seente mürgistuse, kõhuõõne organite ägedate haiguste ja meditsiiniliste haiguste korral.

Ägeda pimesoolepõletiku toidutoksikoinfektsiooni diferentsiaaldiagnostikas tekivad raskused haiguse esimestel tundidel, kui Kocheri sümptomit (valu epigastimaalses piirkonnas) täheldatakse 8–12 tunni jooksul. Seejärel nihkub valu paremasse niudeluu piirkonda; pimesoole atüüpilise asukoha korral võib valu lokaliseerimine olla ebakindel. Võimalikud on seedehäired: oksendamine, erineva raskusastmega kõhulahtisus. Ägeda pimesoolepõletiku korral eelneb valu kehatemperatuuri tõusule, on pidev; patsiendid märgivad valu suurenemist köhimisel, kõndimisel, kehaasendi muutmisel. Ägeda pimesoolepõletiku korral on kõhulahtisus vähem väljendunud: väljaheide on pehme, fekaalse iseloomuga. Kõhu palpeerimisel on võimalik lokaliseeruda valu, mis vastab pimesoole asukohale. Üldine vereanalüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi. Ägedat pimesoolepõletikku iseloomustab lühike „rahulik“ periood, mille järel 2–3 päeva pärast toimub pimesoole hävimine ja tekib peritoniit.

Mesenteeriline tromboos on isheemilise soolehaiguse tüsistus. Selle tekkele eelneb isheemiline koliit: koolikutega kõhuvalu, mõnikord oksendamine, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus, kõhupuhitus. Mesenteeriliste arterite suurte harude tromboosi korral tekib soole gangreen: palavik, joove, tugev valu, korduv oksendamine, lahtised väljaheited verega, puhitus, peristaltiliste helide nõrgenemine ja kadumine. Kõhuvalu on difuusne, pidev. Uuringu käigus avastatakse kõhukelme ärrituse sümptomeid; kolonoskoopia ajal - ebakorrapärase, mõnikord rõngakujulise kujuga limaskesta erosioonilised ja haavandilised defektid. Lõplik diagnoos pannakse selektiivse angiograafia abil.

Lämbumisobstruktsiooni iseloomustab sümptomite kolmik: kramplik kõhuvalu, oksendamine ning roojamise ja gaaside väljutamise lakkamine. Kõhulahtisust ei esine. Tüüpilised on kõhupuhitus ja suurenenud peristaltiline müra. Hiljem tekivad palavik ja joove (koos soolegangreeni ja peritoniidi tekkega).

Äge koletsüstiit ehk koletsüstopankreatiit algab intensiivse koolikute ja oksendamise hooga. Erinevalt toidumürgitusest nihkub valu paremasse hüpohondriumisse ja kiirgub selga. Kõhulahtisus tavaliselt puudub. Hooga kaasnevad külmavärinad, palavik, tume uriin ja värvunud väljaheide; kõvakesta kollatõbi, kollatõbi; puhitus. Palpatsioonil ilmneb valu paremas hüpohondriumis, positiivne Ortneri sümptom ja frenicuse sümptom. Patsient kurdab valu hingamisel, valu nabast vasakul (pankreatiit). Vereanalüüsid näitavad neutrofiilset leukotsütoosi nihkega vasakule, suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR); suurenenud amülaasi ja lipaasi aktiivsust.

Toidutoksikoinfektsiooni ja müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnoos eakatel südame isheemiatõvega patsientidel on väga keeruline, kuna toidutoksikoinfektsiooni võib tüsistada müokardiinfarktiga. Toidutoksikoinfektsiooni korral ei kiirgu valu kõhuõõnest kaugemale, see on paroksüsmaalne, koolikutelaadne, müokardiinfarkti korral aga on valu tuhm, suruv, pidev ja iseloomuliku kiiritusega. Toidutoksikoinfektsiooni korral tõuseb kehatemperatuur esimesest päevast alates (koos teiste joobeseisundi tunnustega) ja müokardiinfarkti korral haiguse 2.-3. päeval. Komplitseeritud kardioloogilise anamneesiga inimestel võivad haiguse ägedas perioodil esineda isheemiat, rütmihäireid ekstrasüstoolia vormis, kodade virvendust (polütoopiline ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, ST-intervalli nihe EKG-l ei ole tüüpilised). Kahtlastel juhtudel uuritakse kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsust, tehakse EKG dünaamikas ja tehakse ehhokardiograafia. Toidust toksikoinfektsiooniga patsientidel šoki korral avastatakse alati dehüdratsioon, mistõttu enne infusioonravi algust puuduvad kardiogeensele šokile iseloomulikud kopsuvereringe ummikute tunnused (kopsuödeem).

Kroonilise südame isheemiatõvega patsientidel soodustavad müokardiinfarkti teket hüperkoagulatsioon, hemodünaamilised häired ja mikrotsirkulatsioonihäired, mis on tingitud veresoonte endoteeli kahjustusest toksiinide poolt toidutoksikoinfektsiooni ajal. Tavaliselt tekib see toidutoksikoinfektsiooni vaibumise perioodil. Sellisel juhul tekib epigastimaalse piirkonna valu taastekkimine koos iseloomuliku kiiritusega ja hemodünaamiliste häiretega (arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, arütmia). Sellises olukorras on müokardiinfarkti diagnoosimiseks vaja läbi viia täielik uuringute kompleks.

Atüüpiline kopsupõletik, kopsupõletik esimesel eluaastal lastel, samuti mao ja soolte sekretoorse funktsiooni häirete, alkoholismi ja maksatsirroosi all kannatavatel inimestel, võib kulgeda toidutoksikoinfektsiooni varjus. Peamine sümptom on vesine väljaheide; harvem - oksendamine, kõhuvalu. Iseloomustab järsk kehatemperatuuri tõus, külmavärinad, köha, valu rinnus hingamisel, õhupuudus, tsüanoos. Kopsupõletiku diagnoosi aitab kinnitada röntgenülevaade (seisvas või istuvas asendis, kuna basaalset kopsupõletikku on lamavas asendis raske tuvastada).

Hüpertensiivse kriisiga kaasneb korduv oksendamine, kehatemperatuuri tõus, kõrge arteriaalne rõhk, peavalu, pearinglus, valu südame piirkonnas. Diagnostilised vead on tavaliselt seotud arsti fikseerimisega domineerivale sümptomile, milleks on oksendamine.

Alkohoolsete enteropaatiate korral tuleks läbi viia toidutoksikoinfektsiooni diferentsiaaldiagnostika; on vaja arvestada haiguse seost alkoholitarbimisega, alkoholist hoidumise perioodi olemasolu, haiguse pikka kestust ja rehüdratsioonravi ebaefektiivsust.

Toidumürgitusega sarnast kliinilist pilti võib täheldada ka narkosõltuvuse all kannatavatel inimestel (ravimi ärajätmise või üledoosi ajal), kuid viimasel juhul on anamnees oluline, kõhulahtisuse sündroom on vähem väljendunud ja neurovegetatiivsed häired domineerivad düspeptiliste üle.

Toidumürgistusinfektsioonidel ja kompenseerimata suhkurtõvel on mitmeid ühiseid sümptomeid (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, külmavärinad, palavik). Reeglina on sarnane olukord ka latentse 1. tüüpi suhkurtõvega noortel. Mõlema seisundi korral esinevad vee-elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse tasakaalu häired, rasketel juhtudel hemodünaamilised häired. Toidumürgistusinfektsioonide korral täheldatud diabeedivastaste ravimite ja toidu võtmisest keeldumise tõttu halveneb seisund kiiresti ja diabeetikutel tekib ketoatsidoos. Diabeediga patsientidel on kõhulahtisuse sündroom vähem väljendunud või puudub üldse. Otsustavat rolli mängib vereseerumi glükoositaseme ja uriini atsetooni taseme määramine. Anamnees on oluline: patsiendi kaebused suukuivuse kohta, mis tekkisid mitu nädalat või kuud enne haigust; kaalulangus, nõrkus, naha sügelus, suurenenud janu ja diurees.

Idiopaatilise (atsetoneemilise) ketoosi korral on peamiseks sümptomiks tugev (10-20 korda päevas) oksendamine. Haigus mõjutab kõige sagedamini 16-24-aastaseid noori naisi, kes on läbi elanud vaimse trauma, emotsionaalse stressi. Iseloomulikud on atsetooni lõhn suust ja atsetonuuria. Kõhulahtisus puudub. 5-10% glükoosilahuse intravenoosse manustamise positiivne mõju kinnitab idiopaatilise (atsetoneemilise) ketoosi diagnoosi.

Peamised sümptomid, mis aitavad eristada munajuhade raseduse katkemist toidumürgitusest, on kahvatu nahk, huulte tsüanoos, külm higi, pearinglus, agitatsioon, laienenud pupillid, tahhükardia, hüpotensioon, oksendamine, kõhulahtisus, äge valu alakõhus, mis kiirgub pärasoolde, pruunikas tupest väljumine, Štšetkini sümptom; menstruatsiooni hilinemine anamneesis. Üldine vereanalüüs näitab hemoglobiinisisalduse langust.

Erinevalt toidumürgitusest ei kaasne kooleraga palavikku ega kõhuvalu; kõhulahtisus eelneb oksendamisele; väljaheited ei oma spetsiifilist lõhna ja kaotavad kiiresti oma fekaalse iseloomu.

Ägeda šigelloosiga patsientidel domineerib joobesündroom; dehüdratsiooni täheldatakse harva. Tüüpilised on kramplikud valud alakõhus, "rektaalne rögaeritus", tenesmus, spasmid ja sigmakäärsoole valulikkus. Iseloomulik on oksendamise kiire lakkamine.

Salmonelloosi korral on joobe ja dehüdratsiooni tunnused selgemini väljendunud. Väljaheide on vedel, rikkalik, sageli rohekas. Palaviku ja kõhulahtisuse sündroomi kestus on üle 3 päeva.

Rotaviiruse gastroenteriiti iseloomustab äge algus, valu epigastimaalses piirkonnas, oksendamine, kõhulahtisus, vali korin kõhus ja kehatemperatuuri tõus. Võimalik on kombinatsioon katarraalse sündroomiga.

Ešherihioos esineb erinevates kliinilistes variantides ja võib sarnaneda koolera, salmonelloosi ja šigelloosiga. Kõige raskem kulg, mida sageli komplitseerib hemolüütilis-ureemiline sündroom, on iseloomulik E. coli 0-157 põhjustatud enterohemorraagilisele vormile.

Lõplik diagnoos ülaltoodud juhtudel on võimalik alles pärast bakterioloogilise uuringu läbiviimist.

Keemiliste ühenditega (dikloroetaan, fosfororgaanilised ühendid) mürgistuse korral esineb ka lahtist väljaheidet ja oksendamist, kuid neile sümptomitele eelneb pearinglus, peavalu, ataksia ja psühhomotoorne agitatsioon. Kliinilised tunnused ilmnevad mitu minutit pärast mürgise aine võtmist. Iseloomulikud on higistamine, hüperalivatsioon, bronhorröa, bradüpnoe ja ebanormaalne hingamine. Võib tekkida kooma. Dikloroetaaniga mürgistuse korral võib tekkida toksiline hepatiit (kuni ägeda maksadüstroofiani) ja äge neerupuudulikkus.

Alkoholiasendajate, metanooli ja mürgiste seentega mürgistuse korral on tüüpiline lühem inkubatsiooniperiood kui toidumürgituse korral ning haiguse alguses domineerib gastriidi sündroom. Kõigil neil juhtudel on vajalik toksikoloogi konsultatsioon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]