Traumaatiline haigus

Viimaste aastakümnete jooksul vaadeldakse vigastuste ja nende tagajärgede probleemi selle kontseptsiooni aspektis, mille nimi on traumaatiline haigus. Selle tähtsust teooria interdistsiplinaarset lähenemist, kelle ülesandeks on kõikide süsteemide keha hetkest kahju kuni paranemiseni või ohvri surma, kui kõik protsessid (luumurd, kahju, šokk jne) peetakse ühtsuses põhjuslikke seoseid.

Väärtus meditsiinis on tingitud asjaolust, et probleem puudutab arstide paljude erialade: elustamine, trauma kirurgid, sisehaiguste, perearstide, psühholoogid, immunolooge, füsioterapeudid, kui patsient, kes läbis trauma järjekindlalt saab ravi nende spetsialistide haiglas ja polikliinikus.

Termin "traumaatiline haigus" ilmus XX sajandi 50. Aastatel.

Traumade - sümptomite kompleks kompenseeriv-adaptiivne ja patoloogiliste reaktsioonid kõigi süsteemide keha vastuseks trauma erinevate etioloogiate, mida iseloomustab etapp ja kestus on vool, määrab nende tulemused ning prognoosiga elu ja puue.

Traumajärgse haiguse epidemioloogia

Kõigis maailma riikides on tendents vigastuste aastakasvule. Täna on see esmatähtis meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Vigastusi saavad rohkem kui 12,5 miljonit inimest aastas, millest enam kui 340 000 sureb ja veel 75 000 on puudega. Venemaal on vigastatute kaotatud aastate näitaja 4200 aastat, mis on 39% rohkem kui vereringeelundite haigused, kuna enamus patsiente on noored, kõige raskemas eas. Need andmed seavad traumatoloogide spetsiifilised ülesanded prioriteetse Venemaa riikliku projekti rakendamisel tervishoiu valdkonnas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Traumaatilise haiguse sümptomid

Trauma - võimas emotsionaalne ja valu stress, mistõttu kujuneb mõjutatud muutusi kõigis süsteemides, elundite ja kudede (psühho-emotsionaalset seisundit, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi, südant, kopse, seedesüsteemi, ainevahetusprotsesse, immuunreaktsioon, hemostaas, endokriinne reaktsioonid), t .e on homöostaasi katkemine.

Rääkides närvisüsteemi rollist post-traumaatiliste häirete kliiniliste variantide moodustamisel, on võimatu mitte hoida end olukorra iseärasusi, kui tekib trauma. Samal ajal on blokeeritud paljud inimese tegelikud vajadused, mis mõjutab elukvaliteeti ja viib psühholoogilise kohanemise süsteemi muutumiseni. Trauma esmane psühholoogiline reageerimine võib olla kahte tüüpi: anorgaaniline ja ärevus.

• Kui anosognostic tüüpi kuni 2 nädalat pärast kahju märkida positiivse emotsionaalse tausta, minimaalne autonoomse ilmingud ja kalduvus eitada või halvustab sümptomid nende haigus, on omadused psühholoogilise reaktsioonid trauma iseloomustab peamiselt noored mehed, juhtivaid mobiilne elustiil.
• Patsiendid, kellel on ärevus tüüp samal perioodil omapärane karmid tingimused, kahtlustamine, depressioon, negatiivselt värvitud emotsionaalne taust, rikkalik vegetatiivse sümptomid, tugev valu, hirm, ärevus, usalduse puudumine hea tulemuse, halb enesetunne, unehäired, vähenenud aktiivsus, mis võib põhjustada kaasuva patoloogia süvenemist ja raskendama haiguse kulgu. See reaktsioon on sagedasem vanemate kui 50 aasta vanuste, peamiselt naissoost patsientide puhul.

Tulevikus dünaamika lõpuks esimese kuu traumaatiline haiguse enamikul haigetest ärevus tüüpi reaktsioon hakanud stabiliseeruma psühho-emotsionaalne seisund, vähendab vegetatiivse ilmingud, mis näitab rohkem piisava taju ja realistlik hinnang nende seisund ja üldine olukord. Arvestades patsientidel tüüp anozognosticheskim jooksul 1-3 kuu jooksul alates kahju hakkab kasvama ärevuse tundemärke, pettumust, emotsionaalne ebamugavustunne, nad muutuvad agressiivseks, keevaline, on muret oleviku ja tuleviku ( "murettekitav perspektiivi hindamine"), mis osaliselt seletatav võimetus patsiendid hakkavad olukorraga toime tulema. Püütakse meelitada sugulasi ja sõpru.

Haiguse 3. Kuu jooksul läbib ainult üks kolmandik patsientidest psühholoogilise seisundi ühtlustamise, samas kui nad märgivad head sotsiaalset kohanemist, aktiivset osalust raviprotsessis ja vastutust enda seisundi eest. Enamik patsiente sel perioodil esmane psühholoogiline reaktsioonid on halvaloomuline arengut levimus patoloogiline tüüpi suhtumine haiguse levimus suureneb ärevus psüühiline ärevust vegetatiivse, suurenenud agressiivsust ja jäikus. See areng omandab psühheemootilise seisundi poolel primaarse anosognostikuga patsientidel ja 86% -l patsientidest, kellel esialgu oli ärevushäirega seotud ärevushäire.

Pärast kuue kuu jooksul alates kahju 70% -l traumade püsib maladaptive psühholoogilise seisundi seotud sagedase haiglaravi ja sunnitud pikaajalise isoleerituna tuttavas keskkonnas. Lisaks pooled neist moodustatud Dysphoric tüüpi iseloomustab suurenenud konflikte, agressiivsus, enesekesksus ja ärritatavus, nõrkus, pursked viha ja vaenu väljaspool, emotsioonide kontrolli ja läbiviimise vähendada. Teises osa kõik tulu ükskõikne tüüp, kus ülekaalus enesekahtlustuste, abitusetundeni ja teadmiseks tõendeid vegetatiivse osad patsiendid kaotavad usu taastumine on tunne doom, rike kommunikatsioon, apaatia ja ükskõiksus kõike, sealhulgas tema tervisliku seisundi eest ise. Kõik see mõjutab oluliselt patsiendi taastusravi protsess ning seetõttu nõuab kohustuslikku osalemist meditsiinilise psühholoogi diagnoosimise ja ravi patsientidel traumaatiliste haigus.

Traumaatiliste haigustega patsientide vaimse seisundi rikkumisega kaasnevad sageli autonoomilised sümptomid.

Autonoomse närvisüsteemi (VNS) vastusena vigastusele on neli vormi:

• parasümpaatiliste reaktsioonide ülekaaluga uuringutes kõikides perioodides;
• koos traumaatilise vagotoonia esinemisega varakult ja kaugel - sümpatütotoonia;
• lühiajaline sümpaatilise osakonna aktiveerimine ja stabiilne eutoonia tulevikus;
• kellel on pidev sümpatütotoonia domineerimine.

Näiteks juhul, kui väljendunud ülekaal parasümpaatiline sümptomid algstaadiumis on kriitilised 7-14-nda päevani, mil patsienti kliinilise pildi domineerivad letargia, hüpotensioon, ortostaatiline bradükardia, respiratoorne arütmia ja muud sümptomid vagotoonus kes puudusid nende vigastusele eelnenud . Kaugemas perioodide traumaatilise haiguse kõige ohtlikum seoses arengu autonoomse häired selles vormis vastus loetakse 180-360 päeval. Arendab varajases staadiumis nõiaringist autonoomse tasakaalu ilma vastavate parandustega nendel patsientidel võib viia kauge perioodide teket patoloogia, kuni dientsefaalsetes sündroom. Viimase näha hulgaliselt variante: vegetatiivset-vistseraalne või neurotroofne, sündroom, unehäired ja ärkveloleku, vago-saarelistele kriisi. See variant autonoomse närvisüsteemi vastuseks vigastuse nimetatakse "kompenseerimata kujul parasümpaatiline tüüp".

On ka teine vorm reaktsioonist autonoomse närvisüsteemi vigastusele kui avastatakse kaheks diametraalselt: esimese kuni 30. Päeval valitseb parasümpaatiline toonus ja 90-360 nda päevani - sümpaatiline. Ajavahemikuna 7. Kuni 14. Päeval pärast vigastuse nendel patsientidel registreeriti selliseid sümptomeid domineerimine parasümpaatiline toonus bradükardia (südame löögisagedus 49 minutis ja vähem), hüpotensioon, ekstra systoles la resistentsed punase dermographism, hingamisteede arütmia; 30-90. Päev - vegetatiivsete kohanemisprotsesside hüvitamise periood; 90-360 nda päevani tingitud puudulikkus kompenseeriv süsteemi maht tuvastasime suur hulk sümptomeid ülekaalu sümpaatiline jagunemise autonoomse närvisüsteemi: tahhükardia (konstantse sinus või paroksismaalse supraventrikulaarset ja vatsakeste tahhükardia), kaalukaotus, hüpertensioon, vastuvõtlikkus subfebrilitet. See vorm vastus autonoomse närvisüsteemi tingimustes traumaatiline haiguse tuleks nimetatud subcompensated.

Kõige levinumaks füsioloogiliste ja vastusest autonoomse närvisüsteemi vigastusele tingimused tüsistusteta traumaatilised haiguseks on järgmine: lühiajalised (7 kuni maksimaalse 14 päeva) sympathicotonia, taastus täielikult autonoomse tasakaalu 3 kuud, niinimetatud "kompenseeritud kaudu." Nendes protsessides, iseloomu vegetatiivse organismi edasise korrektsiooni suudab taastada purustatud nagu trauma tagajärjel reguleeriva suhte sümpaatiline ja parasümpaatiline.

Traumaga tegelemisel on veel üks variatsioon. Tema märkida patsientidel, kellel on esinenud episoode kõrgenenud vererõhu (BP) seostatakse psühhoemotsionaalsete või füüsilise overexertion koormus. Nendel patsientidel kuni 1 aasta alates kahju valitseb tooni sümpaatilise osa. Varasematel etappidel tippajatariifide tõusu sympathicotonia salvestatakse päeval 7 kujul tahhükardia (120 ppm), hüpertensioon, südame, kuivus naha ja limaskestade, märkida ka kehva talutavuse kinnine Improvement, tuimus jäsemetes hommikul, valge dermographism. Puudumisel sobivat ravi selliste dünaamika autonoomse regulatsiooni südame ja veresoonte järk viib arengut pooled neist kaugemates ajastuse haigused (90-360 nda päevani) selliste patoloogiliste seisundite nagu hüpertensioon kriisi käigus sagedasel või paroksismaalse tahhükardiat. Kliiniliselt neist patsientidest 90. Päeval kiirenduse hoogude täheldatud äkiline vererõhu tõus (alates 160/90 mm Hg 190/100 mm Hg) nõudvate kutsudes kiirabi. Järelikult teisaldatud traumapatsiendid oli algselt eelsoodumus kõrgenenud vererõhk, muutub see tegur provotseerida progresseerumist hüpertensioon. Tuleb märkida, et kliinilist kulgu ise hüpertensiivsetel kriiside sobitub mõiste "Sympathoadrenal" või "kriis I tüüpi", kuna vererõhk on kiiresti kasvanud (30 minutit kuni üks tund), kuigi osa treemor, punetus, südamepekslemine, ärevus, emotsionaalne värvus ja pärast rõhu langust tekib tihti polüuuria. See vorm vastuse autonoomse närvisüsteemi kahjustus ka tuleb omistada kompenseerimata kuid mõistvalt tüüp.

Seega raskemad ja prognostically ebasoodsa prognoosi seoses kauge usuvad ülekaal varajases staadiumis traumaatilise haiguse (alates esimesest päevast kuni 14. Päeva) mõju parasümpaatilise jagamise ANS. Patsiendid, kellel on esinenud märge kalduvus tõsta vererõhku või muid hüpertensioon riskitegureid, on vaja algusest mõttes läbinud vigastuste ennetamise tegevustest suurenes sümpaatilise mõju VNS, süstemaatiline jälgimine vererõhu ja EKG jälgimine,, muidugi ülesande individuaalselt annuste antihüpertensiivsete ravimite (nt enalapriil, perindopriili, jne), kasutamise integreeritud lähenemisviisi taastusravi :. Elektriline, ratsionaalne ravi, kuulmis koolitus ja teised.

Hulgas vistseraalne patoloogia on üks esimesi kohti traumaatiliste haigused on muutused südame ja veresoonte: punktilist vähenemist funktsionaalset aktiivsust kogu kogu vereringe poolest aastas või rohkem pärast kahju. Kriitiline seoses arengu südamepuudulikkuse ja traumajärgne Müokardidüstrooia usuvad 1-21 päeval, mis väljendub vähendamise löögiindeksist näitajad (IM) ja väljutusfraktsiooni (EF). Single südame jõudlus sõltub mitmest tegurist: summa sissevoolav verd, seisund kontraktiilsuse ja diastoolse ajal. Rasketel mehaaniliste vigastuste, kõik need tegurid mõjutavad oluliselt väärtust mõjuhinnangute, vaid määrata kindlaks iga isiku osa neist on üsna raske. Enamasti madalad väärtused UI on ohvrite alguses traumaatiline haiguse (esimene päeval 21) tõttu gipovole-Mia vähendamine diastoli tõttu tahhükardia, püsivate hüpoksiaepisoodiga, mõju südamele kardiodepressornyh ainete (Kiniinide) verre kui kahjustatud suures koguses lihaskoe, gipodina-icali sündroom, endotokseemiata mis kindlasti tuleks kaaluda patsientidel mehaanilise trauma

Samal ajal kui tegureid arengus traumajärgne BCC puudujääk tuleks vaadelda ekstravaskulaarsest (veritsus, eritis) ja intravaskulaame (vere patoloogiliste ladestumine, kiire hävitamine doonori punased verelibled).

Lisaks tugevale mehhaanilisele trauma kaasneb märkimisväärne suurenemine ensüümi aktiivsust (2-4 korda võrreldes norm) südame ensüüme nagu Kreatiniinfosfokinaasi (KFK), kreatiinkinaasi MB-vormi (MW-CK), laktaat (LDH), a-hüdroksübutüraat (a-HBB), müoglobiini (MGB), millel on kõrgeim tipp esimesest päevast kuni 14. Päeval, näidates väljendunud hüpoksilised seisundi kardiomüotsüüdide ja kalduvus rikkuda müokardi funktsiooni. See on eriti tuleb kaaluda patsientidel, kellel on esinenud märge südame isheemiatõbi samuti trauma nad võivad põhjustada angiini, akuutse koronaarsündroomi, ja isegi müokardiinfarkti.

Traumeeritava haiguse korral on hingamissüsteem äärmiselt haavatav ja kannatab ühe esimesest. Kopsu ventilatsiooni ja vere muutuse suhe muutub. Sageli ilmneb hüpoksia. Äge kopsuarteri puudulikkust iseloomustab arteriaalse hüpoksieemia sujuv areng. Šoki hüpoksia korral on hemiline komponent tingitud vere hapnikusisalduse vähenemisest, mis on tingitud erütrotsüütide lahjendamisest ja agregeerumisest. Hiljem on tekkinud välisõhu hingamine, mis kujuneb parenhümaalse hingamispuudulikkuse näol. Hingamissüsteemi traumaatiliste haiguste kõige raskemateks komplikatsioonideks on respiratoorse distressi sündroom, äge pneumoonia, kopsuturse, rasvapõletik.

Pärast raskeid vigastusi muutub vereülekande funktsioon (hapniku ja süsinikdioksiidi ülekandmine). See on tingitud erütrotsüütide, hemoglobiini, nonheme raua arvu vähenemisest 35-80% traumaatilistes haigustes koos koe verevoolu vähenemisega, kudede hapniku kasutamise piiramine; sellised muutused jäävad keskmiselt 6 kuult 1 aastale kahju tekkimise ajast.

Hapniku režiimi ja vereringe tasakaalustamatus, eriti šoki seisundis, mõjutab ainevahetust ja katabolismi. Sellisel juhul on eriti olulised süsivesikute ainevahetuse rikkumised. Pärast vigastust kehas areneb hüperglükeemia seisund, mida nimetatakse "kahjustatud diabeediks". See on seotud glükoosi tarbimist kahjustatud kudede selle väljumist depoo elundid, verekaotus Lisaks mädaste tüsistuste tagajärjel väheneksid müokardi reservi glükogeensete muudab süsivesikuteainevahetuse maksas. Energeetika vahetus kannatab, ATP kogus väheneb 1,5-2 korda. Samaaegselt neid protsesse traumaatilised haigus esineb lipiidide metabolismi häirete, mis kaasneb Tokkurainen etapi šokk ja atsetoneemia acetonuria, madalamaid kontsentratsioone beeta-lipoproteiinide fosfolipiidid, kolesterool. Need reaktsioonid taastatakse 1-3 kuud pärast vigastust.

Häirete valkude metabolismis hoitakse kuni 1 aasta ja ilmnevad algperioodiga (1 kuu) hypoproteinemia tänu suurenenud kataboolseid protsesse (kontsentratsioon väiksem funktsionaalne valgud: transferriin, ensüümid, lihasvalke, immunoglobuliinide). Rasketel vigastused päevas valgu kadu ulatub 25 Edasistes (kuni 1 aasta) registreeriti pikenenud Dysproteinemia seotud rikkumist suhe albumiinide ja globuliinide ülekaalu viimaste arvu suurendamine ägedas faasis valke ja fibrinogeen.

Trauma korral on elektrolüütide ja mineraalide ainevahetus häiritud. Nad näitavad hüperkaleemiat ja hüponatreemiat, mis on kõige enam väljendunud šoki seisundis ja suhteliselt kiiresti (1 kuu haigus). Kuigi kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni langus on täheldatud isegi 1 aasta jooksul pärast vigastuse saamist. See näitab, et luukoe mineraalide metabolism kannatab oluliselt ja pikka aega.

Traumaatiline haigus toob kaasa vee-osmootse homöostaasi, happelise baasi seisundi muutuse, pigmendi metabolismi ja vitamiinivarude vähenemise.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata selliste oluliste süsteemide nagu immuunsuse, sisesekretsiooni ja homeostaasi süsteemide toimimisele, kuna haiguse kliiniline kulg ja kahjustatud organismi taastamine sõltuvad suuresti nende seisundist ja vastusest.

Immuunsüsteem mõjutab traumaatilise haiguse kulgu, kuid mehaaniline trauma häirib selle normaalset aktiivsust. Muutused organismi immunoloogilises aktiivsuses trauma vastusena peetakse üldise adaptatsioonisündroomi ilmnikuks,

Alguses posttraumaatilise aja (kuni 1 kuu alates kahju) kutsub esile tugeva immuunpuudulikkusega segada päritolu (keskmiselt 50-60% vähenenud, enamik immuunsüsteemi seisund). Kliiniliselt on sel hetkel kõige rohkem infektsioos-põletikulisi (pooltel patsientidel) ja allergilisi (kolmandik patsientidest) komplikatsioone. Alates 1 kuni 6 kuust registreeritakse mitmesuunalised nihked, mis on adaptiivse iseloomuga. Vaatamata sellele, et 6 kuu pärast teket kallus ja piisava toetuse funktsiooni jäseme tagasi (kinnitatud X-ray), immunoloogilised muutused nendel patsientidel pikeneda ning ei kao isegi 1, 5 aastat alates kahju. Kaug aeg (6 kuu kuni 1,5 aastat) patsientide immuunpuudulikkuse sündroomi moodustub peamiselt T-puudulike liik (vähendatud arvu T-lümfotsüüdid, T-abistajad / indutseerijad komplementaktiivsuse kogus fagotsüüdid), mis avaldub kliiniliselt poole , ja laboratoorium - kõigil sai tõsise kahju.

Võimalike immunopatoloogiliste komplikatsioonide kriitiline ajastus:

• esimene päev, ajavahemik 7.-30. Päevani ja 1 aasta kuni 1,5 aastat - on nakkus-põletikuliste komplikatsioonide puhul prognostiliselt ebasoodsad;
• perioodid esimesest kuni 14. Päevani ja alates 90ndast kuni 360. Päevani - seoses allergiliste reaktsioonidega.

Sellised pikaajalised immuunsüsteemi muutused nõuavad asjakohast parandust.

Raske mehaaniline trauma põhjustab tõsiseid muutusi hemostaasi süsteemis.

Hemostaasis esineva seisundi korral diagnoositakse patsiendil esimese 7 päeva jooksul trombotsütopeeniat intravaskulaarse trombotsüütide agregatsiooni ja mitmemõõtmeliste nihkudega koagulatsioonitestides:

• trombiiniaja kõikumine;
• aktiveeritud osalise tromboplastiini aja pikenemine (APTT);
• protrombiiniindeksi (PTI) vähendamine;
• antitrombiini III aktiivsuse vähenemine;
• lahustuvate fibriini monomeeride komplekside (RNMC) koguse märkimisväärne suurenemine veres;
• positiivne etanooli test.

Kõik see näitab dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DVS-sündroom) sündroomi olemasolu.

Uuritavate patsientide DIC-sündroom - protsess on pöörduv, kuid annab pikaajalise järelkontrolli. Enamasti on see tingitud tugevast mehaanilisest traumast tingitud hemostaasi süsteemi kompenseerivate mehhanismide sügavast kahjustusest. Sellised patsiendid tekitavad pikaajalist koagulopaatiat (kuni 6 kuud alates vigastuse ajast). 6 kuu kuni 1,5 aasta vanuselt registreeritakse trombotsütopeenia, trombofiilia ja fibrinolüüsi reaktsioone. Nendel aegadel võib laboratoorium vähendada trombotsüütide arvu, antitrombiini III aktiivsust, fibrinolüüsi aktiivsust; suurendas RFMC kogust plasmas. Mõnedel patsientidel on kliiniliselt täheldatud spontaanset igeme- ja nina veritsust, petehiaal-täpptüüpi naha hemorraagiaid ja osa tromboosist. Järelikult muutub traumaatilise haiguse kulgemise kujunemise ja kujunemise patogeneesis hemostaatilise süsteemi rikkumised üheks juhtivaks teguriks, tuleb neid diagnoosida ja õigeaegselt korrigeerida.

Funktsionaalses seisundis endokriinsüsteem on üks dünaamilisi süsteeme, reguleerib kõigi organismi morfofunktsionaalsete süsteemide aktiivsust, vastutab organismi homeostaasi ja resistentsuse eest.

Mehaanilise trauma korral määratakse hüpofüüsi, kilpnäärme- ja kõhunäärme näärmete ja neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse määramine. Traumajärgse haigusega patsientidel on kolm endokriinsete reaktsioonide perioodi: esimene periood - esimesest kuni 7. Päevani; teine periood on 30.-90. Päev; kolmas periood on 1 kuni 1,5 aastat.

• Esimesel perioodil, täheldati olulist vähenemist aktiivsuse hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi koos järsu tõusuga aktiivsuse ajuripatsi-neerupealise süsteemi vähendamine endogeensed pankrease funktsiooni ja aktiivsuse suurendamise kasvuhormooni.
• Teisel perioodil suureneb kilpnäärme aktiivsus, hüpofüüsi aktiivsus väheneb neerupealiste normaalse funktsioneerimisega, väheneb kasvuhormooni (STH) ja insuliini süntees.
• Kolmandal perioodil registreeritakse kilpnäärme ja hüpofüüsi aktiivsuse suurenemist neerupealiste vähese funktsionaalse võimega, C-peptiidi sisaldus suureneb, kasvuhormooni hulk normaliseerub.

Traumaatilise haiguse suurim prognostiline väärtus on kortisool, türoksiini (T4), insuliin, kasvuhormoon. Täheldati erinevusi endokriinsüsteemi üksikute segmentide toimetes traumaatilise haiguse varases ja kauges ajavahemikus. Lisaks 6 kuu kuni 1,5 aastat pärast vigastust patsientidel kilpnäärme ületalitlust tuvastasime tõttu T4, alatalitlus kõhunäärme tingitud insuliini alandav toime tõttu ajuripatsi adrenokortikotroopset (ACTH) ja kilpnääret stimuleeriv hormoon (TTT), suurenenud aktiivsusega neerupealse kortisooli arvestus.

Praktika arsti jaoks on oluline, et endokriin muutub trauma vastusena ebaselgeks: mõni neist on adaptiivne, mööduv ja ei vaja parandust. Muud muutused, mida nimetatakse patoloogilisteks, vajavad spetsiifilist ravi ja sellised patsiendid - endokrinoloogi pikaajalisel järelkontrollil.

Patsientidel traumaatiliste haiguste esinevad ainevahetuse ja hävitava muutused seedeorganite sõltuvalt asukohast ja vigastuse raskust. Ehk arengut mao verejooks erosiive gastroenteriit, stress haavandid maos ja kaksteistsõrmiksooles cholecystopancreatitis, mõnikord pikka aega rikkunud happesust seedetraktis ja imendumist toidust soolestikus. Rasketel traumaatilised jälgitav haiguse arengu jooksul soole limaskesta hüpoksia, mille tulemusena nekroos võib olla hemorraagiline.

Traumaatilise haiguse klassifikatsioon

I.I. Pakutud traumaatilise haiguse klassifikatsioon Deryabin ja O.S. Nasonkin 1987. Aastal. Haigusjuhu vormid.

Raskusjõu järgi:

• kerge;
• keskmine;
• raske.

Oma olemuselt

• lihtne;
• keeruline.

Tulemuste kohta:

• soodne (täielik või mittetäielik taastumine koos anatoomiliste ja füsioloogiliste defektidega);
• kahjulik (surmav tulemus või üleminek kroonilisele vormile).

Haigusperioodid:

• terav;
• kliiniline taastumine;
• taastusravi.

Kliinilised vormid:

• pea kahjustus;
• seljaaju vigastus;
• rinnakahjustus isoleeritud;
• mitu kõhu vigastust;
• kombineeritud vaagnavigastused;
• jäsemete vigastused kokku.

Traumaatiliste haiguste vormide liigitamine elundite ja süsteemide funktsioonide kompenseerimise tasemele on järgmine:

• hüvitatakse;
• subcompensated;
• dekompenseeritud

Trauma ja traumajärgse patoloogia probleemi lahendav praktiline arst peaks võtma arvesse järgmisi põhimõtteid:

• diagnoosimise sündroomi lähenemine;
• juurdepääs haiguse diagnoosimise tasemele ja nende õigeaegne korrigeerimine;
• individuaalne lähenemine rehabilitatsioonile;
• ravi ei ole haigus ega patsient.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Traumaatilise haiguse ravi

Traumaatilise haiguse ravi sõltub haiguse raskusastmest ja perioodist, kuid üldiste põhimõtete hoolimata on kõige olulisem individuaalne lähenemine, võttes arvesse konkreetse patsiendi sündroomide kompleksi.

Esimene etapp (prehospital) algab sündmuskohal ja jätkub spetsialiseerunud kiirabi osavõtul. See sisaldab hädapeatumiseks verejooks, hingamisteede, mehhaanilise ventilatsiooni (ALV), kinnine südame massaaži, teha piisav anesteesia infusiooniteraapiaga, kehtestamist aseptilise plaastrid haavadele ja immobilisatsiooni transporti, tarne raviasutuses.

Teine etapp (statsionaarsed) jätkub spetsialiseeritud raviasutuses. See koosneb traumaatilise šoki kõrvaldamisest. Kõikidel patsientidel trauma on tugev valu reaktsiooni, seega nad vajavad piisav analgeesia, sealhulgas täiustatud mittenarkootilist ained (lornoksükaam, ketorolaki, tramadool + paratsetamool), narkootilised analgeetikumid, psühhoteraapiat, mis on suunatud valu leevendamiseks. Verekaotus temperatuuril puusaluu murd on 2.5 liitrit, seega veremahu vaja täita. Et seda teha, seal on kaasaegsed ravimid: hüdroksüetüül tärklis, želatiin, antioksüdante ja detoxicants (reamberin, cytoflavin). Löögi ja varajase post-shock-reaktsiooni ajal käivitatakse kataboolsed protsessid. Tõsine oht päevas kaotus valk on 25 grammi, lisaks on nn "Söömine" enda skeletilihastes, ja kui patsient ei aita, oma lihasmassi vähendatakse ainult 1 aasta (ja mitte kõik patsiendid) sel perioodil. Me ei saa unustada parenteraalne ja enteraalse patsientidel trauma profiil, mis sobivad paremini sedalaadi Nutrikomb tasakaalustatud segu enteraalseks toitumine ja ravimid, "kolm ühes" - parenteraalse (Kabiven, Oliklinomel). Kui eduka nende probleemide lahendamisele on normaliseerimiseks BCC, taastati hemodünaamiline ebastabiilsus, mis väljutab hapnik, plastmaterjalide ja energia kudedes ning seega stabiliseerida homeostaasi üldiselt. Lisaks lihasmassi, valgu ainevahetuse häirete toetada saadaval posttraumaatilise immuunpuudulikkus, mis viib põletikulised komplikatsioonid ja isegi sepsis. Seetõttu on vaja läbi viia korrigeerimist immuunsüsteemi häired, koos piisava toitumise (nt polioksidony).

Kohalolekul DIC nimetatud ravi on vaja lisada värskelt külmutatud plasma, mis sisaldab kõiki vajalikke komponente antikoagulantidel süsteemi (antitrombiin III, C-valgu jne) Kombinatsioonis hepariini; antiaggregandid (pentoksifülliin, dipüridamool); terapeutiline plasmapherees mononukleaarset fagotsüütide süsteemi vabastamiseks ja keha detoksikatsiooniks; polüvalentsed proteaasi inhibiitorid (aprotiniin); perifeersed a-adrenoblockers (fentolamiin, droperidool).

Posttraumaatilise ägeda hingamispuudulikkuse (ODN) kõrvaldamine peaks olema pathogeneetiline. Hingamisteede läbilaskvuse erakorraliseks taastamiseks kontrollitakse ülemisi hingamisteed, kõrvaldades keele ja alumised lõualuu. Seejärel asetatakse trahheobronhiia puust aspireerides elektripump, lima, veri ja muud vedelad koostisosad. Kui patsient on teadvusel ja taastatakse piisav hingamine, tuleb sisse hingata hapnikuravi ning jälgida ventilatsiooni. Jätmine raskekujulise kopsufunktsiooni või juhul ülemäärane stress näidatud intubatsiooni (less trahheaavamine), millele järgnes kopsude tehisventilatsioon (AV). Seda kasutatakse ka täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi vältimiseks ja raviks. Järgmine ja kõige raskem osa ODN-i vastu võitlemisest on rinnakorvide restaureerimine rinnakahjustuse ja pneumotoraksi kõrvaldamise korral. ODNiga võitlemise kõigil etappidel on kopsude kunstliku ventilatsiooni abil ja esmakordsel võimalusel - survekambris vaja hapniku piisavat kogust küllastuda.

Psühhogeenne mõjutatud (agressiivne käitumine, mida väljendatakse põnevust jne) tuleb tutvustada üks järgmistest ravimitest: kloorpromasiin, haloperidool, levomepromasiin, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Selle alternatiiviks on kloorpromasiini, difenhüdramiini ja magneesiumsulfaadi sisaldava segu sisseviimine. Raseduse ajal süstitakse veeni 10% -line kaltsiumkloriidi lahus (10-30 ml), mõnikord kasutatakse rauavaanusteesiat. Ärevus-depressiivsete seisundite korral on ette nähtud amitriptüliin, propranolool, klonidiin.

Pärast eemaldamist ohver ägedas eriolukorra ja kirurgilist sekkumist on vaja lõpule viia patsiendi läbivaatust, kes edasilükatud toiminguid või muid manipuleerimise mille eesmärk on kõrvaldada defekte (kohaldades skeleti veojõu heidab jne). Pärast määramisel juhtiv kliinilised sündroomid peab olema koos peamiste töötlemisprotsessi (vigastused konkreetses piirkonnas) teostada korrigeerimist sagedasemad vigastusi. Õigeaegse ravimite manustamist, mis soodustavad taastamist homeostaasi nagu antihomotoxic ravimeid ja vahendeid süsteemne ensüümiravi (Phlogenzym, vobenzim) ajal leeveneb traumaatilised haiguse riski vähendamiseks nakkus- ja allergilised komplikatsioonide taastada neuroendokriinse vastuseid, koe hingamist reguleerida mikrotsirkulatsiooni ja seega optimeerida repareerivate ja taastav protsessid juuresolekul luumurdude vältida arenguetappide haiguse kaugematesse n Saadud immunoloogiline puudulikkus, hemostaasi süsteemi patoloogia sündroomid. Kompleks rehabilitatsioonitegevused tuleb tagada piisav füsioteraapiat (massaaž, UHF, elektroforees kaltsiumi ja fosforit ioonid, laser bioaktiivsete aspekti LFK), ülerõhu hapnikuga varustamine (mitte rohkem kui 5 seanssi), nõelravi, gravitatsiooniline teraapias. Hea efekt on mineraalsete vitamiinide komplekside sisaldavate ravimite kasutamine.

Trauma psühhogeense toime arvesse võttes peaksid arstid kaasama psühholoogiasse ja kasutama erinevate psühhoterapeutiliste meetodite, ravimite ja sotsiaalse taastusravi programmide kompleksi. Kõige sagedamini kasutatav situatsioonikaitse, emotsionaalse tuge ja kognitiivse psühhoteraapia meetodite kombinatsioon, eelistatavalt grupi seades. Psühhosotsiaalseid sekkumisi tuleks vältida, et vältida haiguse sekundaarset kasulikku toimet.

Seega on traumaatiline haigus paljudele praktikutele suurt huvi, kuna taastusprotsess on pikk ja nõuab erinevate profiilide spetsialistide kaasamist ning nõuab ka põhimõtteliselt uusi ravivõimalusi ja ennetusmeetmeid.