Traumaatiline haigus

Viimastel aastakümnetel on vigastuste ja nende tagajärgede probleemi käsitletud traumaatilise haiguse kontseptsiooni aspektis. Selle õpetuse olulisus seisneb interdistsiplinaarses lähenemises kõigi kehasüsteemide toimimise uurimisele vigastuse hetkest kuni kannatanu paranemise või surmani, kui kõiki protsesse (luumurd, haav, šokk jne) vaadeldakse põhjus-tagajärg seoste ühtsuses.

Praktilise meditsiini olulisus on seotud asjaoluga, et see probleem puudutab paljude erialade arste: elustajaid, traumatolooge, kirurge, terapeute, perearste, psühholooge, immunolooge, füsioterapeute, kuna vigastuse saanud patsient saab nendelt spetsialistidelt järjepidevalt ravi nii haiglas kui ka kliinikus.

Mõiste "traumaatiline haigus" ilmus 20. sajandi 50ndatel aastatel.

Traumaatiline haigus on sündroomide kompleks, mis hõlmab kõigi kehasüsteemide kompenseerivalt-adaptiivseid ja patoloogilisi reaktsioone vastusena erinevate etioloogiatega traumale, mida iseloomustavad kulgu etapid ja kestus, mis määravad selle tulemuse ning elu ja töövõime prognoosi.

Traumaatilise haiguse epidemioloogia

Kõigis maailma riikides on vigastuste arv igal aastal suurenenud. Tänapäeval on see prioriteetne meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Igal aastal saab vigastada üle 12,5 miljoni inimese, kellest üle 340 tuhande sureb ja veel 75 tuhat jääb töövõimetuks. Venemaal on vigastuste tagajärjel kaotatud potentsiaalsete eluaastate näitaja 4200 aastat, mis on 39% rohkem kui vereringesüsteemi haiguste tõttu, kuna enamik patsiente on noored ja töövõimelised. Need andmed seavad traumatoloogidele konkreetsed ülesanded Venemaa prioriteetse riikliku projekti elluviimisel tervishoiu valdkonnas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Traumaatilise haiguse sümptomid

Trauma on võimas emotsionaalne ja valulik stress, mis viib muutuste tekkeni ohvrite kõigis süsteemides, organites ja kudedes (psühhoemotsionaalne seisund, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi toimimine, süda, kopsud, seedimine, ainevahetusprotsessid, immunoreaktiivsus, hemostaas, endokriinsed reaktsioonid), st tekib homöostaasi rikkumine.

Rääkides närvisüsteemi rollist traumajärgsete häirete kliiniliste variantide kujunemisel, ei saa jätta peatumata olukorra enda eripäradel, millal trauma tekib. Sel juhul blokeeritakse paljud inimese tegelikud vajadused, mis mõjutab elukvaliteeti ja viib muutusteni psühholoogilise kohanemise süsteemis. Esmane psühholoogiline reaktsioon traumale võib olla kahte tüüpi - anosognostiline ja ärev.

• Anosognosilise tüübi korral on kuni 2 nädalat pärast vigastust täheldatud positiivset emotsionaalset tausta, minimaalselt vegetatiivseid ilminguid ja kalduvust oma haiguse sümptomeid eitada või alahinnata; sellised psühholoogilise reaktsiooni tunnused vigastusele on iseloomulikud peamiselt noortele meestele, kes elavad aktiivset eluviisi.
• Samal perioodil ärevushäirega patsientidele on iseloomulik depressiivne seisund, kahtlustamine, depressioon, negatiivselt värvitud emotsionaalne taust, vegetatiivsete sümptomite rohkus, väljendunud valusündroom, hirmutunne, ärevus, ebakindlus hea tulemuse osas, halb tervis, unehäired, aktiivsuse vähenemine, mis võib viia kaasuvate patoloogiate süvenemiseni ja raskendada põhihaiguse kulgu. Selline reaktsioon on sagedamini iseloomulik üle 50-aastastele patsientidele, peamiselt naistele.

Edasises dünaamikas hakkab traumaatilise haiguse esimese kuu lõpuks enamiku äreva reaktsioonitüübiga patsientide psühho-emotsionaalne seisund stabiliseeruma, vegetatiivsed ilmingud vähenevad, mis näitab nende seisundi ja olukorra kui terviku adekvaatsemat tajumist ja realistlikumat hindamist. Anosognostilise tüübiga patsientidel hakkavad ärevuse, frustratsiooni ja emotsionaalse ebamugavuse tunnused vigastuse hetkest 1-3 kuu jooksul suurenema, nad muutuvad agressiivseks, äkiliseks, ilmneb mure oleviku ja tuleviku pärast ("ärev väljavaadete hindamine"), mida saab osaliselt seletada patsientide suutmatusega olukorraga iseseisvalt toime tulla. Ilmnevad katsed meelitada sugulaste ja lähedaste tähelepanu.

Haiguse 3. kuuks kogeb vaid kolmandik patsientidest psühholoogilise seisundi normaliseerumist, samas kui nad märgivad head sotsiaalset kohanemist, aktiivset osalemist raviprotsessis ja vastutuse võtmist oma seisundi eest. Enamikul patsientidest läbivad sel perioodil primaarsed psühholoogilised reaktsioonid maladaptiivse arengu patoloogiliste haigussuhtumistüüpide domineerimise, suurenenud ärevuse ja vaimse ärevuskomponendi domineerimise näol vegetatiivse ärevuse üle, suurenenud agressiivsuse ja jäikuse näol. Selline psühho-emotsionaalse seisundi areng omandatakse pooltel primaarse anosognostikuga patsientidest ja 86% patsientidest, kellel on esialgu ärevushäire tüüpi traumareaktsioon.

Kuus kuud pärast vigastust säilitab 70% traumaatilise haigusega patsientidest maladaptiivse psühholoogilise seisundi, mis on seotud sagedaste haiglaravi ja sunnitud pikaajalise isolatsiooniga tavapärasest keskkonnast. Lisaks tekib pooltel neist düsfooriline tüüp, mida iseloomustab suurenenud konfliktsus, agressiivsus, isekus koos ärrituvusega, nõrkus, vihapursked ja vaenulikkus teiste vastu ning vähenenud kontroll emotsioonide ja käitumise üle. Teises osas kulgeb kõik apaatse tüübi järgi, kui domineerib enesekindluse puudumine ja abitustunne, samal ajal kui täheldatakse väljendunud vegetatiivset komponenti, kaotavad patsiendid usu paranemisse, ilmneb hukatustunne, suhtlemisest keeldumine, ükskõiksus ja apaatia kõige, sealhulgas oma tervise suhtes. Kõik see mõjutab oluliselt patsiendi taastusravi protsessi ja nõuab seetõttu meditsiinilise psühholoogi kohustuslikku osalemist traumaatilise haigusega patsientide diagnoosimisel ja ravis.

Traumaatilise haigusega patsientide vaimsete häiretega kaasnevad sageli vegetatiivsed sümptomid.

Autonoomse närvisüsteemi (ANS) reaktsiooni traumale on neli:

• parasümpaatiliste reaktsioonide ülekaaluga kogu uuringu vältel;
• vagotoonia esinemisega traumaatilise haiguse algstaadiumis ja sümpaatikotooniaga hilisemates staadiumides;
• sümpaatilise jagunemise lühiajalise aktiveerimisega ja püsiva eutooniaga hiljem;
• sümpaatikotoonia stabiilse domineerimisega kogu aeg.

Seega, kui parasümpaatilised sümptomid on varases staadiumis selgelt domineerivad, muutub kriitiliseks 7.–14. päev, mil patsientide kliinilises pildis domineerivad apaatia, arteriaalne hüpotensioon, ortostaatiline sünkoop, bradükardia, hingamisarütmia ja muud vagotoonia sümptomid, mis enne vigastust puudusid. Traumaatilise haiguse hilisemas staadiumis peetakse 180.–360. päeva kõige ohtlikumaks vegetatiivse patoloogia tekke seisukohast selle reaktsioonivormi korral. Sellistel patsientidel varajases staadiumis tekkiv vegetatiivse tasakaalutuse nõiaring ilma sobiva korrektsioonita võib viia patoloogia tekkeni hilisemas staadiumis kuni dientsefaalse sündroomini. Viimane avaldub mitmes variandis: vegetatiivne-vistseraalne ehk neurotroofne sündroom, une-ärkveloleku häire sündroom, vagoinsulaarsed kriisid. Seda tüüpi autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni traumale nimetatakse "parasümpaatilise tüübi dekompenseeritud vormiks".

Autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni traumale esineb ka teisel kujul, kui ilmnevad kaks diametraalselt vastandlikku perioodi: esimesest kuni 30. päevani domineerib parasümpaatiline toonus ja 90. kuni 360. päevani sümpaatiline toonus. Ajavahemikul 7. kuni 14. päevani pärast traumat ilmnevad neil patsientidel parasümpaatilise toonuse levimuse sümptomid, nagu bradükardia (pulss 49 lööki minutis või vähem), arteriaalne hüpotensioon, ekstrasüstool, püsiv punane dermografism, hingamisarütmia; 30.–90. päev - autonoomsete kohanemisprotsesside kompenseerimise periood; 90. kuni 360. päevani ilmneb süsteemi kompenseerivate võimete ebapiisavuse tõttu suur hulk autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa domineerimise sümptomeid: tahhükardia (püsiva siinuse või paroksüsmaalse supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia kujul), kaalulangus, arteriaalne hüpertensioon, kalduvus subfebriilsele seisundile. Seda autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni traumaatilise haiguse tingimustele tuleks liigitada subkompenseerituks.

Kõige füsioloogilisem ja levinum autonoomse närvisüsteemi reageerimisvorm traumaatiliste seisundite korral tüsistusteta traumaatilise haiguse korral on järgmine: lühiajaline (kuni 7, maksimaalselt 14 päeva) sümpaatikotoonia, mille korral autonoomne tasakaal taastub täielikult 3 kuuga, nn kompenseeritud vorm. Sellise autonoomsete protsesside olemusega on keha võimeline taastama trauma tagajärjel häiritud sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osakondade regulatiivsed suhted ilma täiendava korrektsioonita.

On veel üks vegetatiivse reaktsiooni variant traumale. Seda täheldatakse patsientidel, kellel on anamneesis psühho-emotsionaalse ülekoormuse või füüsilise koormusega seotud vererõhu tõusu episoode. Sellistel patsientidel püsib sümpaatiline toonus kuni 1 aasta pärast vigastust. Varases staadiumis registreeritakse sümpaatikotoonia kasvu kriitiline tipp 7. päevaks tahhükardia (kuni 120 lööki minutis), arteriaalse hüpertensiooni, südamepekslemise, kuiva naha ja limaskestade, umbse ruumi halva taluvuse, hommikuse jäsemete tuimuse ja valge dermografismi kujul. Sobiva ravi puudumisel viib selline südame ja veresoonte autonoomse regulatsiooni dünaamika järk-järgult selliste patoloogiliste seisundite tekkeni nagu sagedase kriisiga hüpertensioon või paroksüsmaalne tahhükardia pooltel neist haiguse hilisemas staadiumis (90.–360. päeval). Kliiniliselt kogevad need patsiendid 90. päevaks sagedasemaid vererõhu järsku tõusu (160/90 mm Hg-lt 190/100 mm Hg-ni), mis nõuab kiirabi kutsumist. Seetõttu muutub trauma, mida kogevad patsiendid, kellel oli algselt eelsoodumus vererõhu tõusule, arteriaalse hüpertensiooni progresseerumist provotseerivaks teguriks. Tuleb märkida, et hüpertensiivsete kriiside kliiniline kulg ise sobib "sümpatoadrenaalse" või "I tüüpi kriisi" mõiste alla, kuna vererõhk tõuseb kiiresti (30 minutist tunnini), samal ajal ilmnevad jäsemete värisemine, näo punetus, südamepekslemine, hirmutunne, emotsionaalne värvimuutus ja pärast rõhu langust tekib sageli polüuuria. Seda autonoomse närvisüsteemi reaktsiooni vormi traumale tuleks samuti liigitada dekompenseerituks, kuid sümpaatiliseks.

Seetõttu peetakse autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osakonna domineerimist traumaatilise haiguse algstaadiumis (esimesest kuni 14. päevani) pikaajalise prognoosi seisukohalt raskemaks ja prognostiliselt ebasoodsamaks. Patsientidel, kellel on anamneesis kalduvus vererõhu tõusule või muud arteriaalse hüpertensiooni riskifaktorid, on vaja meetmeid autonoomse närvisüsteemi suurenenud sümpaatilise mõju vältimiseks alates vigastuse järgsest varasest staadiumist, süstemaatilist vererõhu kontrolli ja elektrokardiograafilist jälgimist, individuaalselt valitud antihüpertensiivsete ravimite (näiteks enalapriili, perindopriili jne) annuste kuuri ning integreeritud lähenemisviisi kasutamist rehabilitatsioonile: elektrouni, ratsionaalne psühhoteraapia, autogeenne treening jne.

Vistseraalse patoloogia hulgas on traumaatilise haiguse puhul üks esimesi kohti südame ja veresoonte töö muutused: kogu vereringesüsteemi funktsionaalse aktiivsuse langust täheldatakse kuni aasta või kauem alates vigastuse hetkest. 1. kuni 21. päeva peetakse kriitiliseks südamepuudulikkuse ja traumajärgse müokardi düstroofia tekke seisukohast, mis avaldub insuldiindeksi (SI) ja väljutusfraktsiooni (EF) näitajate vähenemises. Ühekordne südame väljundmaht sõltub mitmest tegurist: sissetuleva vere mahust, müokardi kontraktiilsuse seisundist ja diastooliajast. Raske mehaanilise vigastuse korral mõjutavad kõik need tegurid oluliselt SI väärtust, kuigi igaühe erikaalu on üsna raske määrata. Kõige sagedamini on traumaatilise haiguse algstaadiumis (esimesest kuni 21. päevani) kannatanute SI madalad väärtused põhjustatud hüpovoleemiast, tahhükardiast tingitud diastooli vähenemisest, pikaajalisest hüpoksilisest episoodist, kardiodepressiivsete ainete (kiniinide) mõjust südamele, mis vabanevad verre suurte lihaskoe piirkondade kahjustuse korral, hüpodünaamilisest sündroomist, endotoksikoosist, mida tuleb kahtlemata mehaaniliste vigastustega patsientide ravimisel arvesse võtta.

Sellisel juhul tuleks traumajärgse basaalrakkude kartsinoomi puudulikkuse tekkes teguritena arvestada nii ekstravaskulaarsete (verejooks, eritis) kui ka intravaskulaarsete (vere patoloogiline ladestumine, doonori erütrotsüütide kiire hävimine) teguritega.

Lisaks kaasneb raske mehaanilise traumaga selliste südamespetsiifiliste ensüümide nagu kreatiinfosfokinaas (CPK), kreatiinkinaasi MB-vorm (MB-CPK), laktaatdehüdrogenaas (LDH), a-hüdroksübutüraatdehüdrogenaas (a-HBD), müoglobiin (MGB) ensümaatilise aktiivsuse märkimisväärne suurenemine (2-4 korda normiga võrreldes), mille kõrgeim tipp saavutatakse esimesest kuni 14. päevani, mis näitab kardiomüotsüütide väljendunud hüpoksilist seisundit ja kalduvust müokardi düsfunktsioonile. Seda tuleks eriti arvestada patsientidel, kellel on anamneesis südame isheemiatõbi, kuna trauma võib esile kutsuda stenokardiahoo, ägeda koronaarsündroomi ja isegi müokardiinfarkti.

Traumaatilise haiguse korral on hingamissüsteem äärmiselt haavatav ja kannatab esimeste seas. Kopsude ventilatsiooni ja vere perfusiooni suhe muutub. Sageli diagnoositakse hüpoksia. Ägedat kopsupuudulikkust iseloomustab arteriaalse hüpokseemia järkjärguline areng. Šoki hüpoksia korral esineb heemiline komponent vere hapnikumahu vähenemise tõttu selle lahjenduse ja erütrotsüütide agregatsiooni tõttu. Seejärel tekib välise hingamise häire, mis areneb vastavalt parenhümatoosse hingamispuudulikkuse tüübile. Traumaatilise haiguse kõige raskemad tüsistused hingamissüsteemist on respiratoorse distressi sündroom, äge kopsupõletik, kopsuturse ja rasvaemboolia.

Pärast raskeid vigastusi muutub vere transpordifunktsioon (hapniku ja süsihappegaasi transport). See toimub traumaatilise haiguse korral punaste vereliblede, hemoglobiini ja mitteheemse raua hulga vähenemise tõttu 35–80% võrra, millega kaasneb kudede verevoolu mahu vähenemine ja hapniku kasutamise piiramine kudedes; sellised muutused püsivad keskmiselt 6 kuud kuni 1 aasta alates vigastuse hetkest.

Hapniku ja vereringe tasakaalutus, eriti šokiseisundis, mõjutab ainevahetus- ja katabolismiprotsesse. Eriti olulised on süsivesikute ainevahetuse häired. Pärast vigastust tekib organismis hüperglükeemia seisund, mida nimetatakse "traumadiabeediks". See on seotud glükoosi tarbimisega kahjustatud kudedes, selle vabanemisega depooorganitest, verekaotusega, mädaste tüsistuste lisandumisega, mille tagajärjel väheneb müokardi glükogeenivaru ja muutub maksa süsivesikute ainevahetus. Kannatab energia ainevahetus, ATP hulk väheneb 1,5-2 korda. Samaaegselt nende protsessidega põhjustab traumaatiline haigus lipiidide ainevahetuse häiret, millega šoki torpiidses faasis kaasneb atsetoneemia ja atsetonuuria, beeta-lipoproteiinide, fosfolipiidide ja kolesterooli kontsentratsiooni langus. Need reaktsioonid taastuvad 1-3 kuud pärast vigastust.

Valgu ainevahetushäired püsivad kuni 1 aasta ja avalduvad varakult (kuni 1 kuu) hüpoproteineemiana suurenenud kataboolsete protsesside tõttu (funktsionaalsete valkude kontsentratsioon väheneb: transferriinid, ensüümid, lihasvalgud, immunoglobuliinid). Raskete vigastuste korral ulatub päevane valgukaotus 25 g-ni. Hiljem (kuni 1 aasta) registreeritakse pikaajaline düsproteineemia, mis on seotud albumiinide ja globuliinide suhte rikkumisega viimaste ülekaalu suunas, ägeda faasi valkude ja fibrinogeeni hulga suurenemisega.

Trauma korral on häiritud elektrolüütide ja mineraalide ainevahetus. Esinevad hüperkaleemia ja hüponatreemia, mis on kõige ilmekamad šokiseisundis ja taastuvad üsna kiiresti (1 kuu jooksul pärast haigust). Kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni langust täheldatakse isegi 1 aasta pärast vigastust. See näitab, et luukoe mineraalide ainevahetus kannatab märkimisväärselt ja pikka aega.

Traumaatiline haigus põhjustab muutusi vee-osmootses homöostaasis, happe-aluse tasakaalus, pigmendi ainevahetuses ja vitamiinivarude ammendumises.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata selliste oluliste süsteemide nagu immuun-, endokriin- ja homöostaasisüsteemide toimimisele, kuna haiguse kliiniline kulg ja kahjustatud organismi taastumine sõltuvad suuresti nende seisundist ja reaktsioonist.

Immuunsüsteem mõjutab traumaatilise haiguse kulgu, samas kui mehaaniline trauma häirib selle normaalset toimimist. Muutusi organismi immunoloogilises aktiivsuses trauma tagajärjel peetakse üldise kohanemissündroomi ilminguteks,

Varasel traumajärgsel perioodil (kuni 1 kuu jooksul alates vigastusest) tekib väljendunud segatüüpi immuunpuudulikkus (keskmiselt väheneb enamik immuunseisundi näitajaid 50–60%). Kliiniliselt tekib sel ajal kõige rohkem nakkus- ja põletikulisi (poolel patsientidest) ning allergilisi (kolmandikul patsientidest) tüsistusi. 1–6 kuu jooksul registreeritakse adaptiivse iseloomuga mitmesuunalisi nihkeid. Hoolimata asjaolust, et 6 kuu pärast moodustub piisav luukallus ja taastub jäseme tugifunktsioon (mida kinnitab röntgenograafia), on immunoloogilised nihked sellistel patsientidel pikaajalised ega kao isegi 1,5 aasta jooksul alates vigastusest. Pikaajaliselt (6 kuust kuni 1,5 aastani) tekib patsientidel immunoloogilise puudulikkuse sündroom, peamiselt T-puudulikkuse tüüpi (vähenenud T-lümfotsüütide, T-abistajarakkude/indutseerijate arv, komplemendi aktiivsus, fagotsüütide arv), mis avaldub kliiniliselt pooltel ja laboratoorselt kõigil raske trauma saanud patsientidel.

Võimalike immunopatoloogiliste tüsistuste esinemise kriitilised perioodid:

• esimene päev, periood 7. kuni 30. päevani ja 1 aasta kuni 1,5 aastat on nakkus- ja põletikuliste tüsistuste suhtes prognostiliselt ebasoodsad;
• perioodid esimesest kuni 14. päevani ja 90. kuni 360. päevani - seoses allergiliste reaktsioonidega.

Sellised pikaajalised immuunsüsteemi nihked vajavad asjakohast korrigeerimist.

Tõsine mehaaniline trauma põhjustab hemostaasi süsteemis tõsiseid muutusi.

Patsientide hemostaasi seisundis esimese 7 päeva jooksul tuvastatakse trombotsütopeenia koos intravaskulaarse trombotsüütide agregatsiooniga ja mitmesuunalised nihked hüübimiskatsetes:

• trombiiniaja kõikumised;
• aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) pikenemine;
• protrombiini indeksi (PTI) langus;
• antitrombiin III aktiivsuse vähenemine;
• lahustuvate fibriini monomeerkomplekside (SFMC) hulga märkimisväärne suurenemine veres;
• positiivne etanooli test.

Kõik see viitab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC-sündroomi) esinemisele.

Uuritud patsientidel tekkinud DIC-sündroom on pöörduv protsess, kuid tekitab pikaajalise järelmõju. Enamasti on see seotud hemostaasi süsteemi kompenseerivate mehhanismide sügava kahjustusega raske mehaanilise trauma mõjul. Sellistel patsientidel tekib pikaajaline koagulopaatia (kuni 6 kuud alates vigastuse hetkest). Trombotsütopeenia, trombofiilia ja fibrinolüüsi reaktsioonide häired registreeritakse 6 kuust kuni 1,5 aastani. Laboratoorsed andmed nendel perioodidel võivad näidata trombotsüütide arvu, antitrombiin III aktiivsuse, fibrinolüüsi aktiivsuse vähenemist; RFMC hulga suurenemist plasmas. Kliiniliselt esineb mõnedel patsientidel spontaanne igemete ja nina verejooks, petehhiaal-täpilised nahaverejooksud ja mõnedel tromboos. Seetõttu on traumaatilise haiguse tekke ja kulgu iseloomustava arengu patogeneesis üks peamisi tegureid hemostaasi süsteemi häired, mis tuleb õigeaegselt diagnoosida ja korrigeerida.

Funktsionaalses olekus endokriinsüsteem on üks dünaamilistest süsteemidest, see reguleerib kõigi keha morfofunktsionaalsete süsteemide aktiivsust, vastutab homöostaasi ja keha resistentsuse eest.

Mehaaniliste vigastuste korral määratakse hüpofüüsi, kilpnäärme ja kõhunäärme ning neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse etapid. Traumaatilise haigusega patsientidel on endokriinsete reaktsioonide kolm perioodi: esimene periood - esimesest kuni 7. päevani; teine periood - 30. kuni 90. päevani; kolmas periood - 1 kuni 1,5 aastat.

• Esimesel perioodil täheldatakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi aktiivsuse olulist vähenemist koos hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiivsuse järsu suurenemise, kõhunäärme endogeense funktsiooni vähenemise ja somatotroopse hormooni aktiivsuse suurenemisega.
• Teisel perioodil täheldatakse kilpnäärme suurenenud aktiivsust, neerupealiste normaalse toimimise korral väheneb hüpofüüsi aktiivsus ning somatotroopse hormooni (STH) ja insuliini süntees väheneb.
• Kolmandal perioodil registreeritakse kilpnäärme ja hüpofüüsi suurenenud aktiivsus neerupealiste madala funktsionaalse võimekusega, C-peptiidi sisaldus suureneb ja somatotroopse hormooni hulk normaliseerub.

Traumaatilise haiguse korral on suurima prognostilise väärtusega kortisool, türoksiin (T4), insuliin ja somatotroopne hormoon. Traumaatilise haiguse varases ja hilises staadiumis on täheldatud endokriinsüsteemi üksikute lülide toimimise erinevusi. Lisaks leiti patsientidel 6 kuud kuni 1,5 aastat pärast vigastust T4 tõttu kilpnäärme hüperfunktsioon, insuliini tõttu kõhunäärme alatalitlus, adrenokortikotroopsete (ACTH) ja kilpnääret stimuleerivate hormoonide (TTT) tõttu hüpofüüsi aktiivsuse vähenemine ning kortisooli tõttu neerupealise koore aktiivsuse suurenemine.

Praktiseeriva arsti jaoks on oluline, et trauma tagajärjel tekkivad endokriinsed nihked oleksid mitmetähenduslikud: mõned on adaptiivsed, mööduva iseloomuga ega vaja korrigeerimist. Teised muutused, mida nimetatakse patoloogilisteks, vajavad spetsiifilist ravi ja sellised patsiendid vajavad endokrinoloogi pikaajalist jälgimist.

Traumaatilise haigusega patsientidel tekivad seedeorganites metaboolsed ja destruktiivsed muutused, mis sõltuvad vigastuse asukohast ja raskusastmest. Võimalik on seedetrakti verejooksu, erosioonilise gastroenteriidi, mao ja kaksteistsõrmiksoole stresshaavandite, koletsüstopankreatiidi teke, mõnikord on seedetrakti happesus ja toidu imendumine soolestikus pikaks ajaks häiritud. Raske traumaatilise haiguse korral täheldatakse soole limaskesta hüpoksiat, mis võib põhjustada hemorraagilist nekroosi.

Traumaatilise haiguse klassifikatsioon

Traumaatilise haiguse klassifikatsiooni pakkusid välja II Deryabin ja OS Nasonkin 1987. aastal. Haiguse kulgu vormid.

Raskusastme järgi:

• valgus;
• keskmine;
• raske.

Tähemärgi järgi:

• tüsistusteta;
• keeruline.

Tulemuse järgi:

• soodne (taastumine on täielik või mittetäielik, anatoomiliste ja füsioloogiliste defektidega);
• ebasoodne (surmaga lõppeva tulemusega või kroonilise vormi üleminekuga).

Haiguse perioodid:

• vürtsikas;
• kliiniline taastumine;
• rehabilitatsioon.

Kliinilised vormid:

• peavigastused;
• selgroovigastused;
• isoleeritud rindkere vigastused;
• mitmed kõhuvigastused;
• kombineeritud vaagnavigastused;
• Kombineeritud jäsemete vigastused.

Traumaatilise haiguse vormide klassifikatsioon vastavalt organite ja süsteemide funktsioonide kompenseerimise astmele on järgmine:

• kompenseeritud;
• alakompenseeritud;
• dekompenseeritud.

Praktiseeriv arst, kes tegeleb trauma ja traumajärgse patoloogia probleemiga, peab arvestama järgmiste põhimõtetega:

• sündroomne lähenemine diagnoosimisele;
• eelhaiguste diagnostika taseme saavutamine ja nende õigeaegne korrigeerimine;
• individuaalne lähenemine rehabilitatsioonile;
• ravitakse mitte haigust, vaid patsienti.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Traumaatilise haiguse ravi

Traumaatilise haiguse ravi sõltub haiguse raskusastmest ja perioodist, kuid hoolimata üldpõhimõtetest on kõige olulisem individuaalne lähenemine, võttes arvesse konkreetse patsiendi sündroomide kompleksi.

Esimene etapp (prehospitali) algab sündmuskohal ja jätkub spetsialiseeritud kiirabi osalusel. See hõlmab erakorralist verejooksu kontrolli, hingamisteede läbitavuse taastamist, kopsude kunstlikku ventilatsiooni (ALV), suletud südamemassaaži, piisavat valuvaigistust, infusioonravi, aseptiliste sidemete paigaldamist haavadele ja transpordi immobiliseerimist, toimetamist meditsiiniasutusse.

Teine etapp (statsionaarne) jätkub spetsialiseeritud meditsiiniasutuses. See seisneb traumaatilise šoki kõrvaldamises. Kõigil trauma saanud patsientidel on väljendunud valureaktsioon, seega vajavad nad piisavat valuvaigistust, sealhulgas kaasaegseid mitte-narkootilise toimega ravimeid (lornoksikaam, ketorolak, tramadool + paratsetamool), narkootilisi valuvaigisteid, valu leevendamisele suunatud psühhoteraapiat. Verekaotus puusaluumurru korral on kuni 2,5 liitrit, seega tuleb vereringe mahtu täiendada. Selleks on olemas kaasaegsed ravimid: hüdroksüetüültärklis, želatiin, antioksüdandid ja detoksifitseerivad ained (reamberiin, tsütoflaviin). Šoki perioodil ja varajases šokijärgses reaktsioonis käivituvad kataboolsed protsessid. Raskete vigastuste korral ulatub päevane valgukaotus 25 g-ni, millega kaasneb omaenda skeletilihaste nn "söömine" ja kui patsienti sel perioodil ei aidata, taastub lihasmass iseenesest alles 1. eluaastaks (ja mitte kõigil patsientidel). Traumatoloogilise profiiliga patsientidel ei tohiks unustada parenteraalset ja enteraalset toitumist; Selleks sobivad kõige paremini tasakaalustatud segud nagu Nutricomb enteraalseks toitmiseks ja "kolm ühes" preparaadid parenteraalseks toitmiseks (Kabiven, Oliklinomel). Kui loetletud probleemid on edukalt lahendatud, normaliseerub basaalraku kartsinoom, taastuvad hemodünaamilised häired, mis tagab hapniku, plastainete ja energia kohaletoimetamise kudedesse ning stabiliseerib seega homöostaasi tervikuna. Lisaks lihasmassi vähenemisele toetavad valgu ainevahetushäired olemasolevat traumajärgset immuunpuudulikkust, mis viib põletikuliste tüsistuste ja isegi sepsise tekkeni. Seetõttu on koos piisava toitumisega vaja korrigeerida ka immuunsüsteemi häireid (näiteks polüoksidoonium).

DIC-sündroomi korral tuleks näidustatud ravile lisada värskelt külmutatud plasma, mis sisaldab kõiki antikoagulandi süsteemi vajalikke komponente (antitrombiin III, valk C jne) koos hepariiniga; trombotsüütidevastased ained (pentoksüfülliin, dipüridamool); terapeutiline plasmaferees mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi blokeerimise avamiseks ja organismi detoksifitseerimiseks; polüvalentsed proteaasi inhibiitorid (aprotiniin); perifeersed alfablokaatorid (fentolamiin, droperidool).

Traumajärgse ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) ravi peaks olema patogeneetiline. Hingamisteede läbitavuse erakorraliseks taastamiseks uuritakse ülemisi hingamisteid, välistades keele ja alalõualuu tagasitõmbumise. Seejärel imetakse elektrilise imemisaparaadi abil trahheobronhiaalpuust lima, veri ja muud vedelad komponendid. Kui patsient on teadvusel ja piisav hingamine on taastunud, määratakse inhalatsiooniline hapnikravi ja jälgitakse kopsude ventilatsiooni. Välise hingamise rasketel puudulikkuse või selle liigse koormuse korral on näidustatud trahhea intubatsioon (harvemini trahheotoomia) koos järgneva kopsude kunstliku ventilatsiooniga (ALV). Seda kasutatakse ka täiskasvanute respiratoorse distressi sündroomi ennetamiseks ja raviks. Järgmine ja kõige raskem osa ARF-i vastases võitluses on rinnakorvi raami taastamine rindkere trauma korral ja pneumotooraksi kõrvaldamine. ARF-i vastase võitluse kõigis etappides on vaja tagada kudede piisav hapnikuküllastus, kasutades kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja esimesel võimalusel rõhukambris.

Psühhogeensete häiretega (agressiivne käitumine, väljendunud agitatsioon jne) ohvritele on vaja manustada ühte järgmistest ravimitest: klorpromasiin, haloperidool, levomepromasiin, bromdihüdroklorofenüülbensodiasepiin. Selle alternatiiviks on klorpromasiini, difenhüdramiini ja magneesiumsulfaadi segu manustamine. Raseduse ajal süstitakse intravenoosselt 10% kaltsiumkloriidi lahust (10-30 ml), mõnikord kasutatakse rauschi anesteesiat. Ärevus-depressiivsete seisundite korral on ette nähtud amitriptüliin, propranolool, klonidiin.

Pärast kannatanu ägedast seisundist väljatoomist ja erakorralise operatsiooni tegemist on vaja läbi viia patsiendi täielik läbivaatus, edasilükatud operatsioonid või muud manipulatsioonid defektide kõrvaldamiseks (skeleti veojõu paigaldamine, kipsi paigaldamine jne). Pärast juhtivate kliiniliste sündroomide kindlakstegemist on lisaks põhiprotsessi (konkreetse piirkonna trauma) ravile vaja korrigeerida ka organismi üldiseid reaktsioone vigastusele. Homöostaasi taastamist soodustavate ravimite, näiteks antihomotoksiliste ravimite ja süsteemse ensüümravi (phlogenzym, wobenzym) õigeaegne manustamine võib parandada traumaatilise haiguse kulgu, vähendada nakkuslike ja allergiliste tüsistuste riski, taastada neuroendokriinseid reaktsioone, kudede hingamist, reguleerida mikrotsirkulatsiooni ja sellest tulenevalt optimeerida reparatiivseid ja regeneratiivseid protsesse luumurdude korral, vältida omandatud immunoloogilise puudulikkuse ja hemostaasi süsteemi patoloogiliste sündroomide teket kaugemas tulevikus. Taastusravi meetmete kompleks peaks hõlmama piisavat füsioteraapiat (massaaž, UHF, kaltsiumi- ja fosforiioonide elektroforees, bioaktiivsete punktide laserteraapia, treeningravi), hüperbaarilist hapnikuga varustamist (mitte rohkem kui 5 seanssi), nõelravi, gravitatsiooniteraapiat. Hea tulemuse saavutatakse mineraal-vitamiinikomplekse sisaldavate preparaatide kasutamisel.

Arvestades trauma psühhogeenset mõju, on vaja kaasata psühholooge ning kasutada mitmesuguseid psühhoterapeutilisi meetodeid, ravimeid ja sotsiaalse rehabilitatsiooni programme. Kõige levinum kombinatsioon on olukorrakaitse, emotsionaalse toe ja kognitiivse psühhoteraapia meetodid, eelistatavalt grupikeskkonnas. Haiguse sekundaarse kasuefekti tekkimise vältimiseks on vaja vältida psühhosotsiaalsete sekkumiste kulgu pikendamist.

Seega pakub traumaatiline haigus suurt huvi paljudele praktilistele arstidele, kuna rehabilitatsiooniprotsess on pikk ja nõuab erinevate profiilidega spetsialistide kaasamist ning nõuab ka põhimõtteliselt uute terapeutiliste ja ennetavate meetmete väljatöötamist.