Uveiidiga seotud glaukoomi

Suurenenud silmasisese rõhu suurenemine ja glaukoomide teke uveiidiga patsientidel on multifaktoriline protsess, mida võib pidada silmasisese põletikulise protsessi komplikatsiooniks. Põletikulise protsessi tulemusena tekib vahetult või strukturaalsete häirete kaudu vahendatud silmasisese vedeliku dünaamika muutus, mis viib silmasisese rõhu suurenemiseni, vähenemiseni või normaalväärtuste säilitamiseni.

Nägemisnärvi kahjustus glaukoomi korral ja uveiitiga patsientide visuaalsete põldude rikkumine on silmasisese rõhu kontrollimatu suurenemise tulemus. Uveiiti põdevatel patsientidel on intraokulaarse hüpertensiooni ja glaukoomi tekkega vaja kõigepealt kõrvaldada põletikuline protsess ja tagada intraokulaarse vedeliku väljavoolu pöördumatu struktuurne kahjustus põletikuvastase ravi abil. Seejärel veeta silmasisese rõhu meditsiinilist või kirurgilist vähendamist.

Käesolevas artiklis käsitletakse uveiidi ja suurenenud silmasisese rõhu või sekundaarse glaukoomi ravimise patofüsioloogilisi mehhanisme, diagnoosimist ja taktikat. Artikli lõpus kirjeldatakse spetsiifilist uveiiti, milles silmasisese rõhu tõus ja glaukoom areneb kõige sagedamini.

Termin "uveiit" tavapärases mõttes hõlmab kõiki silmasisese põletiku põhjuseid. Selle tulemusena võib uveiit tekkida silmasisese rõhu ägeda, mööduva või kroonilise suurenemise. Mõisteid "põletikuline glaukoom" või "uveiidiga seotud glaukoom" kasutatakse kõigi patsientide puhul, kellel on suurenenud silmasisese rõhuga uveiit. Kui silmade rõhk on suurenenud ilma nägemisnärvi “glaukomatoosse” kahjustuse või „glaukomatoosse” nägemisvälja häire, on mõisted „uveiitiga seotud intraokulaarne hüpertensioon”, „uveiidi sekundaarne hüpertensioon” või „sekundaarne okulaarne hüpertensioon” sobivamad. Patsiendid pärast sekundaarse glaukoomi põletikulise arengu lahutamist või piisavat ravi ei ole.

Termineid "põletikuline glaukoom", "uveiidiga seotud glaukoom" ja "sekundaarne uveiidi glaukoom" tuleb kasutada ainult "glaukomatoosse" nägemisnärvi kahjustuse või "glaukomatoossete" nägemisvälja häirete tekkeks, kus uveiidiga patsientidel on silmasisese rõhu tõus. Enamikus uveiitiga seotud glaukoomides esineb silmasisese rõhu suurenemise tõttu nägemisnärvi kahjustusi. Seega tuleb eelneva intraokulaarse rõhu kohta puuduvate andmete puudumisel hoolikalt koostada uveiidiga seotud glaukoomi diagnoos. Samuti peaksite olema ettevaatlik diagnoosi suhtes patsientidel, kellel on nägemiskoha kahjustus, mis ei ole iseloomulik glaukoomile ja nägemisnärvi pea normaalsele seisundile. See on peamiselt tingitud asjaolust, et paljudes uveiidi vormides (eriti silma tagumise segmendi kahjustuse korral) tekivad silmaümbruse fookused ja fookused nägemisnärvi piirkonnas, mille tulemuseks on nägemisvälja defektide teke, mis ei ole seotud glaukoomiga. Oluline on eristada visuaalsete häirete etioloogiat, sest kui nad on seotud aktiivse põletikulise protsessiga, võivad nad piisava ravi korral kaduda või väheneda, samal ajal kui glaukoomiga seotud nägemisvälja häired on pöördumatud.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemioloogia

Uveiit on neljas kõige sagedasem pimeduse põhjus arengumaades pärast makula degeneratsiooni, diabeetilist retinopaatiat ja glaukoomi. Uveiidi esinemissagedus kõigi pimeduse põhjuste hulgas on 40 juhtu 100 000 elaniku kohta ja uveiidi osakaal aastas on 15 juhtu 100 000 elaniku kohta. Uveiit esineb igas vanuses patsientidel, sagedamini 20-40-aastastel patsientidel. Lapsed moodustavad uveiit põdevatest patsientidest 5-10%. Kõige sagedasemad nägemiskaotuse põhjused uveiidiga patsientidel on sekundaarne glaukoom, tsüstiline makulaarne ödeem, katarakt, hüpotensioon, võrkkesta eraldumine, subretinaalne neovaskularisatsioon või fibroos ja nägemisnärvi atroofia.

Ligikaudu 25% uveiidiga patsientidest on silmasisese rõhu tõus. Tulenevalt asjaolust, et silma eesmise osa põletik võib otseselt mõjutada silmasisese vedeliku väljavoolu, tekivad kõige sagedamini intraokulaarne hüpertensioon ja glaukoomi eesmise uveiidi või panuveitise komplikatsioonidena. Samuti areneb granulomatoosse uveiidi korral sageli uveiitiga seotud glaukoomi kui mitte-granulomatoosne. Arvestades kõiki uveiidi põhjuseid, on sekundaarse glaukoomi esinemissagedus täiskasvanutel 5,2-19%. Glükoomi üldine esinemissagedus uveiidiga lastel on umbes sama suur kui täiskasvanutel: 5–13,5%. Prognoos seoses sekundaarse glaukoomiga laste visuaalsete funktsioonide säilitamisega on halvem.

[6], [7], [8], [9], [10]

Uveiidiga seotud glaukoomi põhjused

Silmasisese rõhu tase sõltub silmasisese vedeliku sekretsiooni ja väljavoolu suhtest. Enamikul juhtudel on uveiidil silmasisese rõhu suurendamiseks mitmeid mehhanisme. Kõigi silma siserõhu suurenemist põhjustavate mehhanismide viimane etapp uveiidis on silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine trabekulaarse võrgu kaudu. Silmaümbruse vedeliku väljavoolu rikkumine uveiidi korral tuleneb sekretsiooni rikkumisest ja selle koostise muutustest, samuti silma kudede infiltreerumisest, pöördumatute muutuste tekkimisest silma eesmise kambri struktuuris, näiteks perifeersete anterioride ja tagumiste sünkroonide puhul. Nende muutustega võib tekkida mitte ainult raske glaukoom, vaid ka kõikide ravimite teraapia suhtes resistentne glaukoomi. Paradoksaalselt võib uveiidi ravi glükokortikoididega põhjustada ka silmasisese rõhu suurenemist.

Uveiidi põdevate patsientide silmasisese rõhu tõusu põhjustavaid patofüsioloogilisi mehhanisme võib jagada avatud ja nurga sulgemiseks. See klassifikatsioon on kliiniliselt põhjendatud, kuna peamine lähenemine ravile nendes kahes rühmas on erinev.

[11]

Avatud nurga glaukoomi põhjustavad mehhanismid

[12]

Silmasisese vedeliku sekretsiooni häired

Kui tsellulaarse keha põletik tavaliselt vähendab silmasisese vedeliku teket. Normaalse väljavoolu säilitamisel väheneb silmasisese rõhu langus, mida sageli täheldatakse ägeda uriiniga. Samas võib silmasisese vedeliku väljavoolu ja vähenenud toodangu samaaegse rikkumise tõttu silma siserõhk jääda normaalseks või isegi kõrgemaks. Ei ole teada, kas uveiidi puhul on suurenenud silmasisese vedeliku ja silmasisese rõhu teke, kui on rikutud „vere-veega niiskust”. Sellegipoolest on kõige tõenäolisem selgitus silmasisese rõhu suurenemisele uveiidi puhul silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine muutumatul sekretsioonil.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokulaarsed vedelad valgud

Üks esimesi eeldusi silmasisese rõhu suurenemise põhjuse kohta uveiitis oli silmasisese vedeliku koostise rikkumine. Esimesel etapil, kui “vere-veega niiskuse” barjäär on purunenud, sisenevad verest pärinevad valgud silmasisesse vedelikku, mis põhjustab silmasisese vedeliku biokeemilise tasakaalu katkemist ja silmasisese rõhu suurenemist. Tavaliselt sisaldab intraokulaarne vedelik 100 korda vähem valku kui vereseerum ja kui vere-niiskuse niiskusbarjäär on katki, võib valkude kontsentratsioon vedelikus olla sama, mis lahjendamata vereseerumis. Seega on silmasisese vedeliku valkude suurenenud kontsentratsiooni tõttu rikutud selle väljavoolu trabekulaarse võrguga mehaanilise takistamise ja trabekulaart sisaldavate endoteelirakkude düsfunktsiooni tõttu. Lisaks esineb kõrge valgusisaldusega tagumiste ja perifeersete anorgaaniliste sünteeside teke. Barjääri normaliseerimisega taastatakse silmasisese vedeliku väljavool ja silmasisese rõhu taastumine. Siiski, vereringest niiskustõkke läbilaskvuse pöördumatu rikkumisega, võib valkude vool silmade eesmisesse kambrisse jätkuda isegi pärast põletikulise protsessi lahutamist.

[19], [20], [21], [22], [23]

Põletikulised rakud

Varsti pärast valke hakkavad põletikulised rakud, mis toodavad põletikulisi vahendajaid, sisenema silmasisesse vedelikku: prostaglandiinid ja tsütokiinid. Põletikuliste rakkude puhul on silmasisese rõhu tugevam kui valgud. Silmasisese rõhu suurenemine on tingitud trabekulaarse võrgu põletikuliste rakkude ja Schlemmi kanali infiltreerumisest, mis viib mehhaanilise takistuseni intraokulaarse vedeliku väljavooluks. Raske makrofaagide ja lümfotsüütide infiltratsiooni tõttu on silmasisese rõhu suurenemise tõenäosus granulomatoosi ajal suurem kui mitte-granulomatoossel, kus infiltraat sisaldab peamiselt polümorfonukleaarseid rakke. Krooniliste, raskete või korduvate kahjustuste tõttu, mis on tingitud endoteelirakkude kahjustumisest või trabekulaarsete vooderdusega hüaloidmembraanide moodustumisest, toimub trabekulaarse võrgu pöördumatu kahjustamine ja trabekulaaride ja Schlemmi kanali armistumine. Põletusrakud ja nende fragmendid eesmise kambri nurga piirkonnas võivad samuti põhjustada perifeerse eesmise ja tagumise sünkroonia moodustumist.

Prostaglandiinid

On teada, et prostaglandiinid osalevad silmasisese põletiku paljude sümptomite (vasodilatatsioon, mioos ja vaskulaarse seina läbilaskvuse suurenemine) tekkimises, mis kompleksis võib mõjutada silmasisese rõhu taset. Ei ole teada, kas prostaglandiinid võivad silmasisest rõhku otseselt suurendada. Vereproovi niiskustõke mõjutades võivad nad suurendada valkude, tsütokiinide ja põletikuliste rakkude voolu silmasisesse vedelikku, mõjutades kaudselt silmasisese rõhu suurenemist. Teisest küljest võivad nad vähendada silma siserõhku, suurendades uveoskleraalset väljavoolu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekuliit

"Trabekuliidi" diagnoos tehakse põletikulise reaktsiooni lokaliseerimisel trabekulaarse võrgu piirkonnas. Kliiniliselt avaldub trabekuliit põletikuliste sadenemiste sadestumisel trabekulaarsesse võrgustikku, kui puuduvad teised aktiivse silmasisese põletiku tunnused (sadestub sarvkestale, opalüüsile või põletikuliste rakkude esinemisele intraokulaarses vedelikus). Põletikuliste rakkude settimise tulemusena moodustub trabekulaatide trabekulaaride turse ja trabekulaarsete endoteelirakkude fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine, trabekulaarse võrgu mehaaniline takistus ja silmasisese vedeliku väljavool halveneb. Kuna silmasisese vedeliku teke trabekuliidi ajal ei vähene reeglina selle väljavoolu rikkumise tõttu, tekib silma siserõhu märkimisväärne suurenemine.

Steroidide indutseeritud intraokulaarne hüpertensioon

Glükokortikoidid on uveiitide raviks esimesed ravimid. On teada, et lokaalse ja süsteemse kasutamisega, samuti perokulaarse manustamise ja subtoonruumi sisestamisega kiirendavad glükokortikoidid katarakti teket ja suurendavad silmasisese rõhku. Glükokortikoidid inhibeerivad trabekulaarsete endoteelirakkude ensüüme ja fagotsüütilist aktiivsust, mille tulemusena kogunevad trabekulaarsesse võrku glükoosaminoglükaanid ja põletikulised produktid, mille tulemuseks on intraokulaarse vedeliku väljavool trabekulaarse võrgu kaudu. Glükokortikoidid inhibeerivad ka prostaglandiinide sünteesi, mis viib silmasisese vedeliku väljavoolu vähenemiseni.

Terminit "steroidide poolt indutseeritud intraokulaarne hüpertensioon" ja "steroidide vastaja" kasutatakse patsientidele, kelle silma siserõhk on suurenenud vastuseks glükokortikoidide ravile. Hinnanguliselt on umbes 5% elanikkonnast "steroidreageerijad" ja 20-30% patsientidest, kes saavad pikaajalist ravi glükokortikoididega, on oodata "steroidide ravivastust". Silmade rõhu suurenemise tõenäosus glükokortikoidi manustamisel sõltub ravi kestusest ja annusest. Glaukoomi, diabeedi, kõrge müoopiaga ja alla 10-aastastel lastel on „steroidvastuse” tekkimise oht suurem. Steroidide indutseeritud intraokulaarne hüpertensioon võib tekkida igal ajal pärast nende ravimite võtmise algust, kuid sagedamini tuvastatakse see 2-8 nädalat pärast ravi alustamist. Paikselt rakendades areneb "steroidide vastus" sagedamini. Silma hüpertensiooni all kannatavad patsiendid peaksid vältima ravimi perokulaarset manustamist, kuna võib tekkida silmasisese rõhu järsk tõus. Enamikul juhtudel normaliseerub intraokulaarne rõhk pärast glükokortikoidide tühistamist, kuid mõnel juhul, eriti glükokortikoidide depoo sissetoomisega, võib silmasisese rõhu suurenemist täheldada 18 kuud või kauem. Nendel juhtudel, kui ei ole võimalik ravimi abil silmas pidada silmasisese rõhku, võib osutuda vajalikuks depoo eemaldamine või operatsiooni läbiviimine väljavoolu parandamiseks.

Uveiidi põdevate glükokortikoidiga patsientide ravimisel on sageli raske kindlaks teha silmasisese rõhu suurenemise põhjust: intraokulaarse vedeliku sekretsiooni muutus või selle väljavoolu halvenemine silmasisese põletiku tõttu või "steroidreaktsiooni" tulemusena või kõigi kolme põhjuse kombinatsioon. Samamoodi võib silmasisese rõhu vähenemine glükokortikoidide tühistamise ajal tõestada intraokulaarse hüpertensiooni steroidseid omadusi või tuleneda silmasisese vedeliku väljavoolu paranemisest läbi trabekulaarse võrgustiku või selle sekretsiooni vähenemise põletikulise protsessi lahutamise tõttu. Steroidide asendusravimite väljakirjutamise näidustuseks võib olla kahtlus, et aktiivse intraokulaarse põletikuga patsiendil tekib steroidvastus. Kui kahtlustatakse kontrollitud või mitteaktiivse uveiidi korral steroidide poolt põhjustatud intraokulaarset hüpertensiooni, tuleb glükokortikoidide manustamise kontsentratsiooni, annust või sagedust vähendada.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Angulaarse glaukoomi põhjustavad mehhanismid

Uveiidis tekkinud silma eesmise kambri struktuuride morfoloogilised muutused on sageli pöördumatud, põhjustades silmasisese rõhu olulist suurenemist, häirides või blokeerides silmasisese vedeliku voolu silma tagakambrist trabekulaarsesse võrku. Struktuurimuutused, mis kõige sagedamini viivad eesmise kambri nurga sekundaarse sulgemiseni, hõlmavad perifeerset eesmist sünkrooniat, tagumisi sünkrooniaid ja pupillaarseid membraane, mis viivad pupillaarse ploki väljakujunemiseni ja harva tsirkulaarse keha protsesside pöörlemist ees.

[37], [38], [39]

Välisserva eesmine sünkria

Perifeerne eesmine sünkroonia - iirise liitumine trabekulaarse võrguga või sarvkestaga, mis võib häirida või täielikult blokeerida silmasisese vedeliku voolu trabekulaarsesse võrku. Kõige parem on, et perifeerne eesmine sünkroonia on näha gonioskoopiaga. Need on sagedased eesmise uveiidi komplikatsioonid, sagedamini arenevad granulomatoosse kui mitte-granulomatoosse uveiidiga. Perifeerne eesmine sünkronia tekib põletiku produktide korraldamise teel, mille tulemusena tõmmatakse iiris eesmise kambri nurka. Tihti arenevad nad silma eesmise kambri algselt kitsas nurga all või siis, kui iirise pommitamise tõttu on nurk kitsenenud. Liimid on tavaliselt ulatuslikud ja katavad suuremaid segmente eesmise kambri nurga all, kuid need võivad olla ka naastu või nöörina ja hõlmavad ainult väikest osa trabekulaarsest võrgust või sarvkestast. Uveiidi tagajärjel perifeersete eesmise sünkroonide tekke ajal, hoolimata asjaolust, et enamik nurga all jääb avatuks, võib patsient suurendada silmasisese rõhu, mis on tingitud funktsionaalselt halvemast säilinud osast (tulenevalt eelmisest põletikulisest protsessist), mis ei pruugi ilmneda gonioskoopia ajal.

Korduva ja kroonilise uveiitiga perifeersete eesmise sünkroonia pikaajaline moodustumine võib põhjustada eesmise kambri nurga täielikku katmist. Eesmise kambri nurga sulgemisel või uveiitiga esile kerkiva perifeerse anorgaanilise sünkroonia tekkimisel tuleb alati tähelepanu pöörata iirise või eesmise kambri nurga võimalikule neovaskularisatsioonile. Fibrovaskulaarse koe vähenemine eesmise kambri nurga või iirise eesmise pinna piirkonnas võib kiiresti viia selle täieliku sulgemiseni. Tavaliselt on uveiitide tagajärjel tekkinud neovaskulaarse glaukoomi korral ravimi ja kirurgilise ravi tulemus ebatõhus.

[40], [41], [42], [43], [44]

Tagumine sünkroonia

Tagumiste sünteeside teke tekib silmasisese vedeliku põletikuliste rakkude, valkude ja fibriini olemasolu tõttu. Tagumine sünkroonia - iirise tagumise pinna sidemed läätse eesmise kapsliga, klaaskeha pinnaga aphakiaga või intraokulaarse läätsega arthifakiaga. Tagasihüheemia tekkimise tõenäosus sõltub uveiidi tüübist, kestusest ja tõsidusest. Granulomatoossete, tagumiste sünkheae vormide korral on see sagedamini kui mitte-granulomatoossel. Mida suurem on tagumise sünkhiaia pikkus, seda halvem on õpilase laienemine ja seda suurem on oht, et hiljem tekib tagumine sünhheemia koos uveiidi kordumistega.

Terminit "pupillaarne plokk" kasutatakse selleks, et viidata rikkumisele, mis on tingitud silmasisese vedeliku tagumisest sünkroonist silma tagumisest kambrist läbi õpilase. Seclusio pupillae moodustamine, tagumine sünhheemia õpilase 360 ° ümbermõõdu ja pupillmembraanide puhul võib viia täieliku poegimisploki väljakujunemiseni. Sel juhul peatus täielikult kaamera tagaküljelt silma sisemise vedeliku vool. Ülekaaluline vedelik tagumises kambris võib põhjustada iirise pommitamist või silmasisese rõhu olulist suurenemist. Selle tulemusena kaldub iiris eesmise kambri suunas. Iirise pommitamine pideva põletikuga viib nurga kiire sulgemiseni, mis on tingitud perifeersest eesmise sünkroonia tekkimisest, isegi kui eesmise kambri nurk oli esialgu avatud. Mõningatel juhtudel, kui uveiit koos pupillaarse plokiga, moodustavad iirise ja läätse eesmise kapsli vahel laiad adhesioonid, siis ainult iirise perifeerne osa painub ees. Sellises olukorras on iirise pommitamist gonioskoopia abil üsna raske avastada.

[45], [46], [47], [48], [49]

Silmalaugu keha pöörlemine ees

Ägeda intraokulaarse põletiku korral võib tekkida tsirkulaarse keha turse supra-rilaarse või suprahoroidse efusiooniga, mille tagajärjeks on silmaümbruse keha pöörlemine ees ja kambri eesmise nurga sulgemine, mis ei ole seotud pupilliplokiga. Sellise eesmise kambri nurga sulgemisest tingitud silmasisese rõhu suurenemine ilmneb sageli iridotsüklitiga, koori ümmarguse eraldumisega, tagumiskleriidiga ja Vogt-Koyanagi-Harada sündroomi ägeda staadiumiga.

[50],

Uveiit on kõige sagedamini seotud sekundaarse glaukoomiga

Anterior uveiit

• Juveniilne reumatoidartriit
• Heterokroom uveiit Fuchs
• Gluukotsükliline kriis (Posner-Schlossmani sündroom)
• HLA B27-ga seotud uveiit (anküloseeriv spondüliit, Reiteri sündroom, psoriaatiline artriit)
• Herpetiline uveiit
• Objektiiviga seotud uveiit (fookantigeenne uveiit, fašolüütiline glaukoom, läätse mass, fakomorfne glaukoom)

Panuveits

• Sarkoidoos
• Vogt-Koyanagi-Harada sündroom
• Behceti sündroom
• Sümpaatiline oftalmia
• Süüfilise uveiit

Keskmine uveiit

• Osaline Uveiit Keskmine

Tagumine uveiit

• Äge võrkkesta nekroos
• Toksoplasmoos

Uveiidiga seotud glaukoomi diagnoos

Uveiidi tõttu glaukoomide all kannatavate patsientide õige diagnoosimine ja ravi põhineb täielikul oftalmoloogilisel uuringul ja abimeetodite õigel kasutamisel. Uveiidi tüübi, põletikulise protsessi aktiivsuse ja põletikulise vastuse tüübi kindlaksmääramiseks kasutatakse pilu lampi. Sõltuvalt põletiku primaarse fookuse asukohast eristatakse eesmist, keskmist, tagumist uveiiti ja panuveitist.

Uveiidiga seotud glaukoomi tekkimise tõenäosus on suurem eesmise uveiidi ja panuveitis'ega (silmasisese põletikuga, tõenäosusega kahjustada struktuure, mis tagavad silmasisese vedeliku väljavoolu suurenemise). Põletikulise protsessi aktiivsust hinnatakse opalestsentsi tõsiduse ja silma eesmise kambri vedelikus olevate rakkude arvu, samuti klaasjas olevate rakkude arvu ja hägususe astme põhjal. Tähelepanu tuleks pöörata ka põletikulise protsessi põhjustatud struktuurilistele muutustele (perifeerne eesmine ja tagumine sünkhia).

Uveiidi põletikuline reaktsioon on granulomatoosne ja mitte-granulomatoosne. Granulomatoosse uveiidi sümptomid: sarvkesta ja iirise sõlmede rasvane sadenemine. Granulomatoosse pühkimise korral tekib sagedamini kui mitte-granulomatoosne, tekib sekundaarne glaukoom.

Gonioskoopia on kõrgema IOP-ga uveiidiga patsientide silmaarstide kõige olulisem meetod. Uuring tuleks läbi viia, kasutades läätse, mis surub sarvkesta keskosa, mille tulemusena siseneb intraokulaarne vedelik eesmise kambri nurka. Kui gonioskoopia näitas eesmise kambri nurga põletiku, perifeerse eesmise sünkroonia ja veresoonte tooteid, mis võimaldab eristada avatud ja lähedase nurga glaukoomi.

Fondi uurimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata nägemisnärvi seisundile. Eriti hinnatakse kaevamiste suurust, verejooksu, turse või hüpereemia esinemist närvikiu kihi seisundis. Uveiidiga seotud glaukoomi diagnoos tuleb teha ainult siis, kui on näha dokumentaalselt kahjustatud nägemisnärvi pea ja nägemisvälja kahjustus. Hoolimata asjaolust, et võrkkesta ja koroidne fookus silma tagumisel poolel ei põhjusta sekundaarse glaukoomi teket, tuleb registreerida ka nende olemasolu ja asukoht, kuna nendega seotud nägemiskoha häire võib põhjustada glaukoomi ekslikku diagnoosi. Igas inspekteerimises tuleks läbi viia aplikaatori tonometria ja standardne perimeetria. Lisaks saate kasutada silma intraokulaarse vedeliku opalestsentsi ja ultraheliuuringu laserfotomeetriaid, et diagnoosida ja ravida uveiit ja silmasisese rõhu suurenemist täpsemini. Opalestsentsi laserfotomeetria võimaldab tuvastada intraokulaarse vedeliku opalestsentsi ja valgusisalduse peeneid muutusi, mida ei saa teha lambilambiga. Näidati, et peened muutused võimaldavad hinnata uveiidi aktiivsust. Ultraheliuuring B-skaneerimisrežiimis ja ultraheli biomikroskoopia sekundaarses glaukoomas võimaldavad hinnata silmaümbruse keha struktuuri ja iridotsilaarset nurka, mis aitab tuvastada uveiidiga patsientidel silmasisese rõhu suurenemise või liigse vähenemise põhjust.

[51]

Uveiidiga seotud glaukoomi ravi

Intraokulaarse hüpertensiooniga või glaukoomiga seotud uveiitiga patsientide peamine ülesanne on kontrollida silmasisese põletiku teket ja takistada pöördumatud struktuurimuutused silma kudedes. Mõnel juhul viib intraokulaarse põletikulise protsessi lahutamine ainult põletikuvastase raviga silmasisese rõhu normaliseerumisele. Põletikuvastase ravi varajast alustamist ning müdriaasi ja tsükloplegia tekkega on võimalik vältida uveiidi pöördumatu toime (perifeerne eesmine ja tagumine sünkroon) teket.

Enim uveiidi esimeseks valikuvõimaluseks on glükokortikoidid, mida kasutatakse paigaldiste, periokulaarsete ja süsteemsete süstidena, subtenooni süstena. Glükokortikoidide instillatsioonid on efektiivsed silma eesmise segmendi põletikul, kuid tagumise segmendi aktiivse põletikuga ainult instillatsiooni phakic silmades on vähe. Glükokortikoidide instillatsiooni sagedus sõltub eesmise segmendi põletiku raskusest. Kõige efektiivsem silma eesmise segmendi põletikus on prednisoon (eelnevalt forte) silmatilkade kujul. Teisest küljest põhjustab selle ravimi kasutamine kõige sagedamini steroid-indutseeritud okulaarse hüpertensiooni ja tagumise subkapsulaarse katarakti tekkimist. Nõrgemate glükokortikoidide kasutamisel silmatilkade kujul, näiteks rimexoloon, fluorometoloon, medrizoon, loteprednola, etabonata (lotemax), on "steroidide vastus" vähem levinud, kuid need ravimid on silmasisese põletiku vastu vähem efektiivsed. Kogemuste põhjal ei ole mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite instillatsioonil uveiidi ja selle tüsistuste ravis erilist rolli.

Triamtsinolooni (Kenalog - 40 mg / ml) perokulaarne manustamine subtenooni ruumi või transseptaalselt läbi alumise silmalau võib olla efektiivne silma eesmise ja tagumise osa põletiku ravis. Glükokortikoidide perikulaarse manustamise peamiseks puuduseks on silmasisese rõhu suurenemise ja katarakti tekke suurem risk nende tüsistuste tekkeks. Seetõttu ei ole uveiidi ja okulaarse hüpertensiooniga patsientidel soovitatav periokulaarse depoo glükokortikoidi manustamine nende pikaajalise toime tõttu, mida on raske lõpetada.

Uveiidi peamiseks ravimeetodiks on glükokortikoidide allaneelamine algannustes 1 mg / kg päevas, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Silmasisese põletiku kontrollimisel tuleb järk-järgult kaotada glükokortikoidide süsteemne manustamine. Kui glükokortikoidide süsteemne kasutamine ei kontrolli haigusseisundi või ravimi kõrvaltoimete tõttu silmasisese põletiku teket, siis võib tekkida vajadus määrata teise ravimi valik: immunosupressandid või steroidide asendusravimid. Uveiidi ravis kõige sagedamini kasutatavaid ravimeid asendavad steroidid on tsüklosporiin, metotreksaat, asatiopriin ja hiljuti mükofenolaatmofetiil. Enamiku uveiidi puhul peetakse tsüklosporiini kõige tõhusamaks nendest ravimitest, nii et kui ei ole vastunäidustusi, tuleb see kõigepealt määrata. Glükokortikoidide, tsüklosporiini või nende kombinatsioonravi puudumisel või nõrga mõjuga tuleb arvestada teiste ravimitega. Alküülivad ained, tsüklofosfamiid ja klorambutsiil on reservravimid raske uveiidi raviks.

Silma eesmise segmendi põletikuga patsientide ravimisel kasutatakse müdriaatikume ja tsükloplegilisi ravimeid, et vähendada valu ja ebamugavustunnet, mis on seotud silma lihaskrambiga ja õpilase sfinkteriga. Kui neid ravimeid kasutatakse, laieneb õpilane, takistab tõhusalt moodustunud sünhheia teket ja rebenemist, mis võib põhjustada silmasisese vedeliku voolu katkemist ja silmasisese rõhu suurenemist. Tavaliselt määratakse atropiin 1%, skopolamiin 0,25%, gomatropiinmetüülbromiid 2 või 5%, fenüülefriin 2,5 või 10% ja tropikamiid 0,5 või 1%.

Uveiidiga seotud glaukoomi ravimine

Pärast silmasisese põletiku asjakohast ravi tuleb ette näha spetsiifiline ravi silmasisese rõhu reguleerimiseks. Tavaliselt on silmahüpertensiooni ja uveiitiga seotud sekundaarse glaukoomi korral ette nähtud silmasisese vedeliku tootmist vähendavad ravimid. Uveiidiga seotud glaukoomi raviks kasutatavad ravimid hõlmavad beeta-blokaatoreid, karboanhüdraasi inhibiitoreid, adrenergilisi ravimeid ja hüperosmootilisi aineid silmasisese rõhu kiireks vähendamiseks ägeda suurenemise ajal. Uveiidi põdevatele patsientidele ei tohiks manustada miootikume ja prostaglandiini analooge, kuna need ravimid võivad põhjustada silmasisese põletikulise protsessi ägenemist. Uveiitist tingitud glaukoomiga patsientidel silmasisese rõhu vähendamiseks valitud ravimid on adrenergilise retseptori antagonistid, kuna need ravimid vähendavad silmasisese vedeliku sekretsiooni, muutmata õpilase laiust. Tavaliselt kasutatakse uveiitides järgmisi beetablokaatoreid: 0,25 ja 0,5% timolooli, 0,25 ja 0,5% carteolooli, 1 ja 2% ning levobunolooli. Kopsukahjustusega sarkoidse uveiidi all kannatavatel patsientidel on beetaksolool kõige ohutum viis ravimi võtmiseks, millel on kopsudest kõige vähem kõrvaltoimeid. On tõestatud, et granulomatoosne iridotsüklit esineb metipranolooli kasutamisel, mistõttu selle ravimi kasutamine uveiitiga patsientidel on ebasoovitav.

Karboanhüdraasi inhibiitoreid - ravimeid, mis vähendavad silmasisese rõhu, vähendades silmasisese vedeliku sekretsiooni, rakendatakse paikselt, suu kaudu või intravenoosselt. On näidatud, et tsütoosne makulaarne ödeem, mis on uveiidiga patsientide nägemisteravuse vähenemise tavaline põhjus, väheneb atsetasoolamiidi karboanhüdraasi inhibiitori (diamox) manustamisega. Karboanhüdraasi inhibiitorite kohaliku kasutamisega ei ole sellist toimet tõenäoliselt tingitud asjaolust, et ravim manustatakse võrkkesta suhteliselt madala kontsentratsiooniga.

Adrenergiliste retseptorite agonistidest kasutatakse apraklonidiini sekundaarse glaukoomi raviks, eriti silmasisese rõhu järsu tõusu pärast neodüümi YAG-laser kapsulotoomiga, ja brimonidiin 0,2% (alfagan) - ja _2- antagonist - vähendab silmasisese rõhku, vähendades silmasisese vedeliku ja suureneva uveoskleroosi. Väljavool. Hoolimata asjaolust, et 1% epinefriini ja 0,1% dipivefriini vähendavad silmasisest rõhku peamiselt silmasisese vedeliku suurenenud väljavoolu tõttu, kasutatakse seda harva. Nad põhjustavad ka õpilaste laienemist, mis aitab vältida uveiidi sünhheemia teket.

Arvatakse, et prostaglandiini analoogid vähendavad silma siserõhku, suurendades uveoskleraalset väljavoolu. Hoolimata silmasisese rõhu efektiivsest vähenemisest on selle rühma ravimite kasutamine uveiitis vastuoluline, kuna on näidatud, et latanoprost (ksalataan) suurendab silmasisese põletiku ja tsüstilise makulaarse ödeemi teket.

Hüperosmootilised ravimid vähendavad kiiresti silmasisese rõhu, mis on peamiselt tingitud klaaskeha mahu vähenemisest, mistõttu nad on efektiivsed uveiidiga patsientide ravimisel, kellel esineb ägeda eesmise kambri sulgemine. Glütserooli ja isosorbiidmononitraati manustatakse suukaudselt ja mannitooli manustatakse intravenoosselt.

Tavaliselt, uveiitiga patsientide ravimisel, kolinergilised ravimid, näiteks pilokarpiin, echothiafata jodid. Fosostigmiini ja karbakooli ei kasutata, kuna nende ravimite kasutamisel tekkiv mioos aitab kaasa tagumise sünhheia tekkimisele, suurendab tsiliivse lihase spasmi ja viib põletikulise reaktsiooni pikenemisele vere-vesilahuse barjääri rikkumise tõttu.

[52], [53], [54]