Uveiidiga seotud glaukoom

Suurenenud silmasisene rõhk ja glaukoomi teke uveiidiga patsientidel on multifaktoriaalne protsess, mida võib pidada silmasisese põletikulise protsessi tüsistuseks. Põletikulise protsessi tagajärjel tekib silmasisese vedeliku dünaamikas otsene või struktuurilt häiritud muutus, mis viib silmasisese rõhu suurenemiseni, vähenemiseni või selle püsimiseni normi piires.

Glaukoomi korral tekkiv nägemisnärvi kahjustus ja uveiidiga patsientidel nägemisvälja kahjustus on silmasisese rõhu kontrollimatu suurenemise tagajärg. Uveiidiga patsientidel silmasisese hüpertensiooni ja glaukoomi tekke korral tuleb esmalt kõrvaldada põletikuline protsess ning põletikuvastase ravi abil vältida silmasisese vedeliku väljavoolu pöördumatuid struktuurilisi häireid. Seejärel tuleks silmasisest rõhku ravimite või kirurgilise sekkumise abil alandada.

See artikkel käsitleb uveiidi ja suurenenud silmasisese rõhu või sekundaarse glaukoomiga patsientide patofüsioloogilisi mehhanisme, diagnostikat ja ravitaktikat. Artikli lõpus kirjeldatakse spetsiifilist uveiiti, mille puhul esineb kõige sagedamini suurenenud silmasisene rõhk ja glaukoomi teke.

Mõiste uveiit oma tavapärases tähenduses hõlmab kõiki silmasisese põletiku põhjuseid. Uveiit võib põhjustada ägedat, mööduvat või kroonilist silmasisese rõhu tõusu. Mõisteid põletikuline glaukoom või uveiidiga seotud glaukoom kasutatakse kõigi suurenenud silmasisese rõhuga uveiidiga patsientide kohta. Kui kõrgenenud silmasisene rõhk avastatakse ilma glaukoomiga seotud nägemisnärvi kahjustuse või glaukoomiga seotud nägemisvälja kahjustuseta, on sobivamad terminid uveiidiga seotud silmasisene hüpertensioon, uveiidi sekundaarne silmahüpertensioon või sekundaarne silmahüpertensioon. Patsientidel ei teki sekundaarset glaukoomi pärast põletikulise protsessi lahenemist või piisavat ravi.

Termineid põletikuline glaukoom, uveiidiga seotud glaukoom ja uveiidi sekundaarne glaukoom tuleks kasutada ainult juhul, kui uveiidiga patsientidel tekib suurenenud silmasisese rõhu korral "glaukomatoosne" nägemisnärvi kahjustus või "glaukomatoosne" nägemisvälja kahjustus. Enamiku uveiidiga seotud glaukoomide korral tekib nägemisnärvi kahjustus suurenenud silmasisese rõhu tagajärjel. Seetõttu tuleb uveiidiga seotud glaukoomi diagnoosimisel olla ettevaatlik, kui puudub teave varasema silmasisese rõhu taseme kohta. Samuti tuleb olla ettevaatlik diagnoosi panemisel patsientidel, kellel on glaukoomile mittetüüpiline nägemisvälja kahjustus ja normaalne nägemisnärviketas. See on peamiselt tingitud asjaolust, et paljude uveiidi vormide korral (eriti silma tagumise segmendi kahjustuse korral) tekivad koorioretinaalsed kolded ja nägemisnärvi piirkonnas kolded, mis viivad glaukoomiga mitteseotud nägemisvälja defektide tekkeni. Oluline on eristada nägemisvälja häirete etioloogiat, sest kui need on seotud aktiivse põletikulise protsessiga, siis piisava ravi korral võivad need kaduda või väheneda, samas kui glaukoomiga seotud nägemisvälja häired on pöördumatud.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Uveiit on arengumaades neljas levinuim pimedaksjäämise põhjus pärast kollatähni degeneratsiooni, diabeetilist retinopaatiat ja glaukoomi. Uveiidi esinemissagedus kõigi pimedaksjäämise põhjuste hulgas on 40 juhtu 100 000 elaniku kohta ja uveiidi osakaal on 15 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Uveiiti esineb igas vanuses patsientidel, kõige sagedamini täheldatakse seda 20–40-aastastel patsientidel. Lapsed moodustavad 5–10% kõigist uveiidiga patsientidest. Uveiidiga patsientide nägemiskaotuse kõige levinumad põhjused on sekundaarne glaukoom, tsüstoidne kollatähni ödeem, katarakt, hüpotoonia, võrkkesta irdumine, subretinaalne neovaskularisatsioon või fibroos ja nägemisnärvi atroofia.

Ligikaudu 25%-l uveiidiga patsientidest on kõrgenenud silmasisene rõhk. Kuna silma eesmise segmendi põletik võib otseselt mõjutada silmasisese vedeliku väljavooluteid, tekivad silmasisene hüpertensioon ja glaukoom kõige sagedamini eesmise uveiidi või panuveiidi tüsistustena. Samuti tekib uveiidiga seotud glaukoom granulomatoosse uveiidi korral sagedamini kui mittegranulomatoosse uveiidi korral. Võttes arvesse kõiki uveiidi põhjuseid, on sekundaarse glaukoomi esinemissagedus täiskasvanutel 5,2–19%. Glaukoomi üldine esinemissagedus uveiidiga lastel on ligikaudu sama kui täiskasvanutel: 5–13,5%. Sekundaarse glaukoomiga laste nägemisfunktsioonide säilimise prognoos on halvem.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Uveiidiga seotud glaukoomi põhjused

Silmasisese rõhu tase sõltub silmasisese vedeliku sekretsiooni ja väljavoolu suhtest. Enamasti realiseerub uveiidi korral mitu silmasisese rõhu suurendamise mehhanismi. Kõigi uveiidi korral silmasisese rõhu suurenemiseni viivate mehhanismide viimane etapp on silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine läbi trabekulaarvõrgustiku. Silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine uveiidi korral tekib sekretsiooni häire ja selle koostise muutuse tagajärjel, samuti silmakudede infiltratsiooni tõttu pöördumatute muutuste tekke tõttu silma eeskambri struktuurides, näiteks perifeersed eesmised ja tagumised sünehhiad, mille tekke käigus võib eeskambri nurk sulguda. Nende muutustega võib tekkida mitte ainult raske glaukoom, vaid ka glaukoom, mis on resistentne igat tüüpi ravimteraapia suhtes. Paradoksaalsel kombel võib uveiidi ravi glükokortikoididega samuti põhjustada silmasisese rõhu tõusu.

Uveiidiga patsientidel silmasisese rõhu tõusu põhjustavad patofüsioloogilised mehhanismid võib jagada avatud ja suletud nurga uveiidiks. See klassifikatsioon on kliiniliselt õigustatud, kuna nende kahe rühma peamine raviviis on erinev.

[ 11 ]

Avatud nurga glaukoomi tekkemehhanismid

[ 12 ]

Silmasisese vedeliku sekretsiooni rikkumine

Ripskeha põletik põhjustab tavaliselt silmasisese vedeliku tootmise vähenemist. Normaalse väljavoolu korral silmasisene rõhk langeb, mida sageli täheldatakse ägeda uveiidi korral. Nii väljavoolu häire kui ka silmasisese vedeliku tootmise vähenemise korral võib silmasisene rõhk jääda normaalseks või isegi kõrgenenud. Ei ole teada, kas silmasisese vedeliku tootmise suurenemine ja silmasisese rõhu suurenemine esinevad uveiidi korral, kus vere-vesinikbarjäär on häiritud. Kõige usutavam seletus silmasisese rõhu suurenemisele uveiidi korral on aga silmasisese vedeliku väljavoolu häire muutumatul kujul.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Silmasisese vedeliku valgud

Üks esimesi oletusi uveiidi korral suurenenud silmasisese rõhu põhjuse kohta oli silmasisese vedeliku koostise rikkumine. Esialgses staadiumis, kui vere-vesivedeliku barjäär on häiritud, satuvad verest silmasisesesse vedelikku valgud, mis häirib silmasisese vedeliku biokeemilist tasakaalu ja suurendab silmasisest rõhku. Tavaliselt sisaldab silmasisene vedelik 100 korda vähem valke kui vereseerum ja kui vere-vesivedeliku barjäär on häiritud, võib valgu kontsentratsioon vedelikus olla sama, mis lahjendamata vereseerumis. Seega, silmasisese vedeliku valkude kontsentratsiooni suurenemise tõttu on selle väljavool häiritud trabekulaarvõrgustiku mehaanilise obstruktsiooni ja trabeekulaid vooderdavate endoteelirakkude funktsiooni häirumise tõttu. Lisaks tekivad kõrge valgusisalduse korral tagumised ja perifeersed eesmised sünehhiad. Kui barjäär normaliseerub, taastub silmasisese vedeliku väljavool ja silmasisene rõhk. Kui aga vere-vesivedeliku barjääri läbilaskvus on pöördumatult häiritud, võib valkude vool silma eeskambrisse jätkuda ka pärast põletikulise protsessi taandumist.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Põletikulised rakud

Varsti pärast valke hakkavad silmasisesesse vedelikku sisenema põletikurakud, mis toodavad põletikumediaatoreid: prostaglandiine ja tsütokiine. Arvatakse, et põletikurakkudel on silmasisesele rõhule tugevam mõju kui valkudel. Silmasisese rõhu tõus tekib põletikurakkude infiltratsiooni tõttu trabekulaarsesse võrgustikku ja Schlemmi kanalisse, mis viib mehaanilise takistuse tekkeni silmasisese vedeliku väljavoolule. Tugeva makrofaagide ja lümfotsüütide infiltratsiooni tõttu on silmasisese rõhu suurenemise tõenäosus granulomatoosse uveiidi korral suurem kui mittegranulomatoosse uveiidi korral, mille puhul infiltraat sisaldab peamiselt polümorfonukleaarseid rakke. Kroonilise, raske või korduva uveiidi korral tekivad trabekulaarse võrgustiku pöördumatud kahjustused ning trabeekulite ja Schlemmi kanali armistumine endoteelirakkude kahjustuse või trabeekulite vooderdavate hüaloidmembraanide moodustumise tõttu. Põletikulised rakud ja nende fragmendid eeskambri nurga piirkonnas võivad viia ka perifeersete eesmiste ja tagumiste sünehhiate tekkeni.

Prostaglandiinid

Prostaglandiinid on teadaolevalt seotud paljude silmasisese põletiku sümptomite (vasodilatatsioon, mioos ja suurenenud veresoone läbilaskvus) tekkega, mis koos võivad mõjutada silmasisese rõhu taset. Pole teada, kas prostaglandiinid võivad silmasisest rõhku otseselt suurendada. Mõjutades vere-vesivedeliku barjääri, võivad nad suurendada valkude, tsütokiinide ja põletikuliste rakkude voolu silmasisesesse vedelikku, mõjutades kaudselt silmasisese rõhu tõusu. Teisest küljest võivad nad silmasisest rõhku alandada, suurendades uveoskleraalset väljavoolu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekuliit

"Trabekuliidi" diagnoos pannakse juhtudel, kui põletikuline reaktsioon lokaliseerub trabekulaarses võrgustikus. Kliiniliselt avaldub trabekuliit põletikuliste sademete ladestumisega trabekulaarsesse võrgustikku muude aktiivse silmasisese põletiku tunnuste (sarvkesta sademed, opalestsents või põletikuliste rakkude olemasolu silmasiseses vedelikus) puudumisel. Põletikuliste rakkude ladestumise, trabekulite turse ja trabekulite endoteelirakkude fagotsüütilise aktiivsuse vähenemise tagajärjel tekib trabekulaarse võrgustiku mehaaniline takistus ja silmasisese vedeliku väljavool on häiritud. Kuna silmasisese vedeliku tootmine trabekuliidi korral reeglina ei vähene, siis selle väljavoolu häire tõttu tekib silmasisese rõhu märkimisväärne tõus.

Steroididest põhjustatud silmasisene hüpertensioon

Glükokortikoide peetakse uveiidiga patsientide ravis esmavaliku ravimiteks. On teada, et nii lokaalselt kui ka süsteemselt manustatuna, samuti periokulaarselt ja sub-Tenoni ruumi manustatuna kiirendavad glükokortikoidid katarakti teket ja suurendavad silmasisest rõhku. Glükokortikoidid pärsivad trabekulaarsete endoteelirakkude ensüüme ja fagotsüütilist aktiivsust, mille tulemuseks on glükosaminoglükaanide ja põletikuproduktide kogunemine trabekulaarsesse võrgustikku, mis omakorda häirib silmasisese vedeliku väljavoolu läbi trabekulaarse võrgustiku. Glükokortikoidid pärsivad ka prostaglandiinide sünteesi, mis omakorda häirib silmasisese vedeliku väljavoolu.

Termineid "steroididest põhjustatud silmasisene hüpertensioon" ja "steroididele reageerija" kasutatakse patsientide kirjeldamiseks, kellel tekib glükokortikoidravi tagajärjel silmasisese rõhu tõus. Hinnanguliselt on umbes 5% elanikkonnast "steroididele reageerijad" ja 20–30%-l pikaajalist glükokortikoidravi saavatest patsientidest võib eeldada "steroidide vastuse" tekkimist. Silmasisese rõhu tõusu tekkimise tõenäosus glükokortikoidi manustamise tagajärjel sõltub ravi kestusest ja annusest. Glaukoomi, diabeedi, kõrge lühinägelikkusega patsientidel ja alla 10-aastastel lastel on suurem risk "steroidide vastuse" tekkeks. Steroididest põhjustatud silmasisene hüpertensioon võib tekkida igal ajal pärast nende ravimite võtmise alustamist, kuid kõige sagedamini avastatakse see 2–8 nädalat pärast ravi alustamist. Paikse kasutamise korral tekib "steroidide vastus" sagedamini. Silmasisese hüpertensiooniga patsiendid peaksid vältima ravimi periokulaarset manustamist, kuna võib tekkida silmasisese rõhu järsk tõus. Enamikul juhtudel normaliseerub silmasisene rõhk pärast glükokortikoidi ärajätmist; mõnel juhul, eriti depooglükokortikoidi manustamise korral, võib silmasisene rõhk siiski tõusta 18 kuud või kauem. Nendel juhtudel, kui silmasisest rõhku ei ole võimalik ravimitega kontrollida, võib osutuda vajalikuks depo eemaldamine või operatsioon väljavoolu parandamiseks.

Uveiidiga patsiendi ravimisel glükokortikoididega on silmasisese rõhu suurenemise põhjust sageli raske kindlaks teha: silmasisese vedeliku sekretsiooni muutus või selle väljavoolu halvenemine silmasisese põletiku tõttu või "steroidvastuse" tekke tagajärg või kõigi kolme põhjuse kombinatsioon. Samamoodi võib silmasisese rõhu langus glükokortikoidide ärajätmisel kas tõestada silmasisese hüpertensiooni steroidset olemust või tekkida silmasisese vedeliku väljavoolu paranemise tagajärjel läbi trabekulaarse võrgustiku või selle sekretsiooni vähenemise tõttu põletikulise protsessi taandumise tõttu. Kahtlustatav "steroidvastuse" teke aktiivse silmasisese põletikuga patsiendil, kes vajab glükokortikoidide süsteemset manustamist, võib olla näidustuseks steroidasendusravimite kasutamiseks. Kui kontrollitud või inaktiivse uveiidiga patsiendil kahtlustatakse steroididest põhjustatud silmasisest hüpertensiooni, tuleb glükokortikoidi manustamise kontsentratsiooni, annust või sagedust vähendada.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kaldus nurga glaukoomi tekkemehhanismid

Uveiidi korral tekkivad silma eeskambri struktuuride morfoloogilised muutused on sageli pöördumatud ja põhjustavad silmasisese rõhu olulist suurenemist, häirides või blokeerides silmasisese vedeliku voolu silma tagumisest kambrist trabekulaarsesse võrgustikku. Struktuurimuutused, mis kõige sagedamini viivad eeskambri nurga sekundaarse sulgumiseni, hõlmavad perifeerseid eesmisi sünehhiaid, tagumisi sünehhiaid ja pupillimembraane, mis viib pupilliblokaadi tekkeni ja harvemini ripskeha jätkete ettepoole pöörlemiseni.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Perifeerne eesmine sünehhia

Perifeersed eesmised sünehhiad on iirise adhesioonid trabekulaarse võrgustiku või sarvkesta külge, mis võivad kahjustada või täielikult blokeerida silma vesivedeliku voolu trabekulaarsesse võrgustikku. Perifeerseid eesmisi sünehhiaid on kõige parem näha gonioskoopia abil. Need on eesmise uveiidi sagedane tüsistus ja esinevad sagedamini granulomatoosse kui mittegranulomatoosse uveiidi korral. Perifeersed eesmised sünehhiad tekivad siis, kui põletikuproduktid organiseeruvad, põhjustades iirise tõmbamist eesmise kambri nurga poole. Need tekivad kõige sagedamini silmades, millel on algselt kitsas eesmise kambri nurk või kui nurk on iirise pommitamise tagajärjel ahenenud. Adhesioonid on tavaliselt ulatuslikud ja kattuvad eesmise kambri nurga oluliste segmentidega, kuid need võivad olla ka naastu- või nööritaolised ja hõlmata ainult väikest osa trabekulaarsest võrgustikust või sarvkestast. Kui perifeersed eesmised sünehhiad tekivad uveiidi tagajärjel, hoolimata asjaolust, et suurem osa nurgast jääb avatuks, võib patsiendil esineda silmasisese rõhu tõusu nurga funktsionaalselt defektselt säilinud osa tõttu (eelneva põletikulise protsessi tõttu), mida gonioskoopia ei pruugi tuvastada.

Pikaajaline perifeersete eesmiste sünehhiate teke korduva ja kroonilise uveiidi korral võib viia eeskambri nurga täieliku sulgumiseni. Kui uveiidi korral eeskambri nurk sulgub või tekivad väljendunud perifeersed eesmised sünehhiad, on hädavajalik pöörata tähelepanu iirise või eeskambri nurga võimalikule neovaskularisatsioonile. Fibrovaskulaarse koe kokkutõmbumine eeskambri nurga piirkonnas või iirise esipinnal võib kiiresti viia selle täieliku sulgumiseni. Tavaliselt on uveiidi tagajärjel tekkiva neovaskulaarse glaukoomi korral medikamentoosne ja kirurgiline ravi ebaefektiivsed ning prognoos on ebasoodne.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tagumine sünehhia

Tagumised sünehhiad tekivad silmasiseses vedelikus sisalduvate põletikuliste rakkude, valkude ja fibriini tõttu. Tagumised sünehhiad on iirise tagumise pinna adhesioonid läätse eesmise kapsli külge, afaakia korral klaaskeha pinna külge või pseudofaakia korral silmasisese läätse külge. Tagumiste sünehhiate tekke tõenäosus sõltub uveiidi tüübist, kestusest ja raskusastmest. Granulomatoosse uveiidi korral tekivad tagumised sünehhiad sagedamini kui mittegranulomatoosse uveiidi korral. Mida ulatuslikum on tagumiste sünehhiate ulatus, seda ulatuslikum on pupilli laienemine ja seda suurem on tagumiste sünehhiate tekke oht uveiidi ägenemiste korral.

Mõistet "pupilliblokk" kasutatakse silmasisese vedeliku vooluhäire kirjeldamiseks silma tagakambrist eeskambrisse läbi pupilli, mis on tingitud tagumiste sünehhiate tekkest. Seclusio pupillae'de, pupilli ümbermõõdu ümber 360° paiknevate tagumiste sünehhiate ja pupillimembraanide teke võib viia täieliku pupilliblokaadi tekkeni. Sellisel juhul on silmasisese vedeliku vool tagakambrist eeskambrisse täielikult peatunud. Liigne silmasisene vedelik tagakambris võib põhjustada iirise pommitamist või silmasisese rõhu olulist tõusu, mille tulemuseks on iirise paindumine eeskambri poole. Pideva põletiku korral iirise pommitamine viib nurga kiire sulgumiseni perifeersete eesmiste sünehhiate tekke tõttu, isegi kui eeskambri nurk oli algselt avatud. Mõnel pupilliblokaadiga uveiidi juhul tekivad iirise ja läätse eesmise kapsli vahele laiad adhesioonid, seejärel paindub ettepoole ainult iirise perifeerne osa. Sellises olukorras on iirise pommitamist ilma gonioskoopiata üsna raske tuvastada.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ripskeha ettepoole pöörlemine

Ägeda silmasisese põletiku korral võib tekkida ripskeha turse koos supratsiliaarse või suprakoroidaalse efusiooniga, mille tulemuseks on ripskeha ettepoole pöörlemine ja eesmise kambri nurga sulgumine, mis ei ole seotud pupilliblokaadiga. Sellise eesmise kambri nurga sulgumise tõttu suurenenud silmasisene rõhk tekib kõige sagedamini iridotsükliidi, ringikujulise koroidaalse irdumise, tagumise skleriidi ja Vogt-Koyanagi-Harada sündroomi ägeda staadiumi korral.

[ 50 ]

Uveiit on kõige sagedamini seotud sekundaarse glaukoomiga.

Eesmine uveiit

• Juveniilne reumatoidartriit
• Fuchsi heterokroomne uveiit
• Glaukomatotsükliline kriis (Posner-Schlossmani sündroom)
• HLA B27-ga seotud uveiit (anküloseeriv spondüliit, Reiteri sündroom, psoriaatiline artriit)
• Herpeetiline uveiit
• Läätsega seotud uveiit (fakoantigeenne uveiit, fakolüütiline glaukoom, läätse massid, fakomorfne glaukoom)

Panuveiidid

• Sarkoidoos
• Vogt-Koyanagi-Harada sündroom
• Behceti sündroom
• Sümpaatiline oftalmia
• Süüfilise uveiidi

Mõõdukas uveiit

• Mõõdukas pars planiidi tüüpi uveiit

Tagumine uveiit

• Äge võrkkesta nekroos
• Toksoplasmoos

Uveiidiga seotud glaukoomi diagnoosimine

Uveiidist tingitud glaukoomiga patsientide õige diagnoosimise ja ravi aluseks on täielik oftalmoloogiline uuring ja abimeetodite õige kasutamine. Uveiidi tüübi, põletikulise protsessi aktiivsuse ja põletikulise reaktsiooni tüübi määramiseks kasutatakse pilulambi uuringut. Sõltuvalt primaarse põletikukolde asukohast eristatakse eesmist, keskmist, tagumist uveiiti ja panuveiiti.

Uveiidiga seotud glaukoomi tekke tõenäosus on suurem eesmise uveiidi ja panuveiidi korral (silmasisese põletiku korral suureneb silmasisese vedeliku väljavoolu tagavate struktuuride kahjustuse tõenäosus). Põletikulise protsessi aktiivsust hinnatakse opalestsentsi raskusastme ja silma eeskambri vedelikus olevate rakkude arvu, samuti klaaskeha rakkude arvu ja selle hägususe astme järgi. Samuti on vaja pöörata tähelepanu põletikulise protsessi põhjustatud struktuurimuutustele (perifeerne eesmine ja tagumine sünehhia).

Uveiidi põletikuline reaktsioon võib olla granulomatoosne ja mittegranulomatoosne. Granulomatoosse uveiidi tunnused: rasunäärmete sadestised sarvkesta pinnal ja sõlmed iirisel. Sekundaarne glaukoom tekib granulomatoosse uveiidi korral sagedamini kui mittegranulomatoosse uveiidi korral.

Gonioskoopia on uveiidi ja silmasisese rõhu tõusuga patsientide oftalmoloogilise uuringu kõige olulisem meetod. Uuringut tuleks teha läätse abil, mis surub sarvkesta keskosale, põhjustades silmasisese vedeliku sisenemist eeskambri nurka. Gonioskoopia abil avastatakse põletikuproduktid, perifeersed eesmised sünehhiad ja neovaskularisatsioon eeskambri nurga piirkonnas, mis võimaldab eristada avatud ja suletud nurga glaukoomi.

Silmapõhja uurimisel tuleks pöörata erilist tähelepanu nägemisnärvi seisundile. Eelkõige tuleks hinnata ka süvendi suurust, hemorraagia, turse või hüpereemia olemasolu ja närvikiudude kihi seisundit. Uveiidiga seotud glaukoomi diagnoosi tuleks panna ainult siis, kui on dokumenteeritud nägemisnärviketta kahjustus ja nägemisvälja kahjustus. Kuigi silma tagumise pooluse võrkkesta ja soonkesta kahjustused ei vii sekundaarse glaukoomi tekkeni, tuleks samuti registreerida nende olemasolu ja asukoht, kuna kaasnev nägemisvälja kahjustus võib viia glaukoomi eksliku diagnoosini. Igal uuringul tuleks teha applanatsioonitonomeetria ja standardne perimeetria. Lisaks saab uveiidi ja suurenenud silmasisese rõhu all kannatavate patsientide täpsemaks diagnoosimiseks ja raviks kasutada silmasisese vedeliku opalestsentsi laserfotomeetriat ja silma ultraheliuuringut. Laseropalestsentsfotomeetria abil saab tuvastada silmasisese vedeliku opalestsentsi ja valgusisalduse peeneid muutusi, mis pole pilulambiga võimalikud. Peened muutused on osutunud abiks uveiidi aktiivsuse hindamisel. B-skaneerimisega ultraheli ja ultraheli biomikroskoopia abil sekundaarse glaukoomi korral saab hinnata ripskeha ja iridotsüliaarnurga struktuuri, mis aitab tuvastada uveiidiga patsientidel silmasisese rõhu suurenemise või liigse vähenemise põhjust.

[ 51 ]

Uveiidiga seotud glaukoomi ravi

Uveiidiga seotud silmasisese hüpertensiooni või glaukoomi ravi peamine eesmärk on kontrollida silmasisest põletikku ja ennetada pöördumatute struktuurimuutuste teket silmakudedes. Mõnel juhul viib silmasisese põletikulise protsessi leevendamine ainult põletikuvastase raviga silmasisese rõhu normaliseerumiseni. Põletikuvastase ravi varajase alustamise ja müdriaasi ning tsüklopleegia tagamisega on võimalik ennetada uveiidi pöördumatute tagajärgede (perifeerse eesmise ja tagumise sünehhia) teket.

Enamiku uveiidi juhtude esmavaliku ravimid on glükokortikoidid, mida kasutatakse instillatsioonide, periokulaarse ja süsteemse manustamise ning sub-Tenoni süstide kujul. Glükokortikoidide instillatsioonid on efektiivsed silma eesmise segmendi põletiku korral, kuid faakiliste silmade tagumise segmendi aktiivse põletiku korral ei ole instillatsioonidest üksi piisav. Glükokortikoidide instillatsioonide sagedus sõltub eesmise segmendi põletiku raskusastmest. Silma eesmise segmendi põletiku korral on kõige efektiivsem prednisoloon (pred-forte) silmatilkade kujul. Teisest küljest viib selle ravimi kasutamine kõige sagedamini steroididest põhjustatud silmahüpertensiooni ja tagumise subkapsulaarse katarakti tekkeni. Nõrgemate glükokortikoidide, näiteks rimeksolooni, fluorometolooni, medrüsooni, loteprednooli, etabonaadi (lotemax) kasutamisel silmatilkade kujul tekib "steroidreaktsioon" harvemini, kuid need ravimid on silmasisese põletiku suhtes vähem efektiivsed. Kogemuste põhjal ei mängi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite instillatsioonid uveiidi ja selle tüsistuste ravis erilist rolli.

Triamtsinolooni (Kenalog - 40 mg/ml) periokulaarne manustamine sub-Tenoni ruumi või transseptaalselt läbi alumise silmalau võib olla efektiivne silma eesmise ja tagumise segmendi põletiku ravis. Glükokortikoidide periokulaarse manustamise peamine puudus on suurem risk silmasisese rõhu tõusuks ja katarakti tekkeks patsientidel, kellel on eelsoodumus nende tüsistuste tekkeks. Seetõttu ei ole uveiidi ja okulaarse hüpertensiooniga patsientidele soovitatav depoo-glükokortikoidide periokulaarne manustamine nende pikaajalise toime tõttu, mida on raske peatada.

Uveiidi peamine ravimeetod on suukaudsed glükokortikoidid algannuses 1 mg/kg päevas, olenevalt haiguse raskusastmest. Kui silmasisene põletik on kontrolli all, tuleb süsteemsete glükokortikoidide manustamine järk-järgult lõpetada. Kui silmasisene põletik ei ole süsteemsete glükokortikoididega haigusresistentsuse või ravimite kõrvaltoimete tõttu kontrolli all, võib vaja minna teise rea ravimeid: immunosupressante või steroidasendusravimeid. Uveiidi ravis kõige sagedamini kasutatavad steroidasendusravimid on tsüklosporiin, metotreksaat, asatiopriin ja viimasel ajal ka mükofenolaatmofetiil. Enamiku uveiidi juhtude puhul peetakse tsüklosporiini nendest ravimitest kõige tõhusamaks, seega vastunäidustuste puudumisel tuleks see esimesena välja kirjutada. Kui ravi glükokortikoidide, tsüklosporiini või mõlema kombinatsiooniga on ebaefektiivne või nõrga toimega, tuleks kaaluda teisi ravimeid. Alküülivad ained, tsüklofosfamiid ja klorambutsiil on reservravimid raske uveiidi raviks.

Silma eesmise segmendi põletikuga patsientide ravis kasutatakse müdriaatikume ja tsüklopleegiaid, et vähendada ripslihase ja pupilli sulgurlihase spasmiga seotud valu ja ebamugavustunnet. Nende ravimite kasutamisel pupill laieneb, takistades tõhusalt moodustunud sünehhiate teket ja purunemist, mis võib viia silmasisese vedeliku voolu häireni ja silmasisese rõhu tõusuni. Tavaliselt on välja kirjutatud atropiin 1%, skopolamiin 0,25%, homatropiinmetüülbromiid 2 või 5%, fenüülefriin 2,5 või 10% ja tropikamiid 0,5 või 1%.

Uveiidiga seotud glaukoomi ravimravi

Pärast silmasisese põletiku asjakohast ravi tuleb silmasisese rõhu kontrollimiseks alustada spetsiifilist ravi. Uveiidiga seotud silma hüpertensiooni ja sekundaarset glaukoomi ravitakse tavaliselt ainetega, mis vähendavad silmasisese vedeliku tootmist. Uveiidiga seotud glaukoomi raviks kasutatavate ainete hulka kuuluvad beetablokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid, adrenergilised ained ja hüperosmootsed ained, et silmasisest rõhku kiiresti alandada, kui see on järsult tõusnud. Miootikume ja prostaglandiini analooge ei tohiks uveiidiga patsientidele anda, kuna need ained võivad silmasisest põletikku süvendada. Adrenergiliste retseptorite antagonistid on uveiidiga seotud glaukoomiga patsientidel silmasisese rõhu alandamiseks eelistatud ravimid, kuna need vähendavad silmasisese vedeliku tootmist ilma pupillide laiust muutmata. Uveiidi korral kasutatakse tavaliselt järgmisi beetablokaatoreid: timolool 0,25 ja 0,5%, betaksolool 0,25 ja 0,5%, karteolool 1 ja 2% ning levobunolool. Kopsukahjustusega sarkoidoosse uveiidiga patsientidel on betaksolool kõige ohutum ravim – ravim, millel on kopsudest kõige vähem kõrvaltoimeid. On näidatud, et metipranolooli kasutamisel tekib granulomatoosne iridotsükliit, mistõttu on selle ravimi kasutamine uveiidi põdevatel patsientidel ebasoovitav.

Karboanhüdraasi inhibiitorid on ravimid, mis vähendavad silmasisest rõhku silmasisese vedeliku sekretsiooni vähendamise teel. Neid kasutatakse paikselt, suu kaudu või intravenoosselt. On näidatud, et karboanhüdraasi inhibiitori atsetasolamiidi (diamox) suukaudne manustamine vähendab tsüstoidset kollatähni turset, mis on uveiidiga patsientidel nägemisteravuse vähenemise sagedane põhjus. Karboanhüdraasi inhibiitorite paiksel manustamisel sellist toimet ei ole, ilmselt seetõttu, et ravim jõuab võrkkesta üsna madalas kontsentratsioonis.

Adrenergiliste retseptorite agonistidest kasutatakse apraklonidiini sekundaarse glaukoomi raviks, eriti neodüüm-YAG-laserkapsulotoomia järgse silmasisese rõhu järsu tõusu korral, ja brimonidiin 0,2% (alfagan), α2- _agonist, alandab silmasisest rõhku silmasisese vedeliku tootmise vähendamise ja uveoskleraalse väljavoolu suurendamise teel. Hoolimata asjaolust, et 1% adrenaliin ja 0,1% dipivefriin alandavad silmasisest rõhku peamiselt silmasisese vedeliku väljavoolu suurendamise teel, kasutatakse neid praegu harva. Samuti põhjustavad need pupillide laienemist, mis aitab vältida sünehhiate teket uveiidi korral.

Arvatakse, et prostaglandiini analoogid vähendavad silmasisest rõhku, suurendades uveoskleraalset väljavoolu. Vaatamata silmasisese rõhu efektiivsele vähendamisele on nende ravimite kasutamine uveiidi korral vastuoluline, kuna latanoprost (ksalatan) on suurendanud silmasisest põletikku ja tsüstoidset kollatähni turset.

Hüperosmootilised ained vähendavad silmasisest rõhku kiiresti, peamiselt klaaskeha mahu vähendamise kaudu, seega on need efektiivsed ägeda nurga sulgumisega uveiidiga patsientide ravis. Glütserooli ja isosorbiidmononitraati kasutatakse suu kaudu ning mannitool manustatakse intravenoosselt.

Kolinergilisi ravimeid, nagu pilokarpiin, ehotiafaatjodiid, füsostigmiin ja karbakool, ei kasutata tavaliselt uveiidiga patsientide ravis, kuna nende ravimite kasutamisel tekkiv mioos soodustab tagumise sünehhia teket, suurendab ripslihase spasmi ja viib põletikulise reaktsiooni pikenemiseni vere-vesivedeliku barjääri häirimise tõttu.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]