Gluukotsükliline kriis (Posner-Schlossmani sündroom)

Gluukotsükliline kriis on sündroom, mis avaldub korduva valguse idiopaatilise ühepoolse mitte-granulomatoosse eesmise uveiidi episoodidena koos silma siserõhu märkimisväärse suurenemisega.

Sündroomi kirjeldati esmakordselt 1929. Aastal, kuid seda nimetati Posneri ja Schlossmani järgi, kes kirjeldasid seda sündroomi 1948. Aastal.

[1]

Epidemioloogia

Gluukotsüklilist kriisi avastatakse tavaliselt 20-50-aastastel patsientidel. Enamikul juhtudel on protsess ühepoolne, kuigi on kirjeldatud kahepoolse kahjustuse juhtumeid.

Põhjused glaukoostsükliline kriis

Glauko-tsüklilise kriisi tekke põhjus ei ole teada. Arvatakse, et silmasisese rõhu suurenemine esineb silmasisese vedeliku väljavoolu terava rikkumise tagajärjel ägenemise ajal. On näidatud, et prostaglandiinid mängivad selle haiguse patogeneesis teatavat rolli, kuna nende kontsentratsioon silmasises vedelikus korreleerub silmasisese rõhu tasemele rünnaku ajal. Prostaglandiinid purustavad vere-veega niiskustõkke, mille tulemusena sisenevad valgud ja põletikulised rakud silmasisesse vedelikku, selle väljavool on häiritud ja silmasisese rõhu tõus. Mõnel glaukotsüklilise  kriisiga patsiendil on täheldatud silmasisese vedeliku dünaamika ja haiguse episoodide, mõnikord taustavastase avatud nurga glaukoomi rikkumist.

Sümptomid glaukoostsükliline kriis

Nende patsientide anamneesis - kerged silma- või ebamugavustunnet ja korduva episoodi episoodid ilma vaskulaarse süstimiseta. Mõnedel patsientidel on ka valgusallikate ümber vikerkaare ringe, mis näitab sarvkesta turset.

Haiguse kulg

Posner-Schlossmani sündroom - iseenesest püsiv okulaarne hüpertensioon, lahenes spontaanselt, hoolimata ravist. Põletikulisi rünnakuid korratakse mitme kuu või mitme aasta järel ning nende kestus ulatub mitmetest tundidest kuni mitme nädalani kuni iseenesliku lahutamiseni. Nägemisnärvi kahjustusi ja nägemisvälja defektide ilmnemist glaukotsüklilises kriisis võivad tekkida silmasisese rõhu märgatava suurenemise korduvad episoodid koos esmase avatud nurga glaukoomiga.

[2], [3]

Diagnostika glaukoostsükliline kriis

Väline oftalmoloogiline uuring ei näita sageli patoloogiat. Eesmise segmendi uurimisel avastatakse tavaliselt madalama sarvkesta endoteelil mitu sadet. Mõnel juhul, eriti silmasisese rõhu piisava suurenemise korral, on võimalik jälgida sarvkesta turset mikrotsüsti kujul. Mõnikord tuvastatakse sarvkesta sademed gonioskoopia abil, mis näitab trabekuliitide esinemist. Silma eesmise kambri vedelikus on tavaliselt väike arv põletikulisi rakke, see on kergelt opalestseeruv. Silma siserõhu olulise suurenemise korral võib täheldada väikest õpilase laienemist, kuid perifeerset eesmist ja tagumist süntaksi ei teki. Harva täheldati heterochromiat, mis tekib iirise stroma atroofia tulemusena korduvate ühepoolsete põletikuliste rünnakute tagajärjel. Intraokulaarne rõhk on tavaliselt palju oodatust suurem, kui see on silmasisese põletiku aktiivsus, tavaliselt üle 30 mm Hg. (sageli 40-60 mm Hg). Muutused fondis ei toimu tavaliselt.

Laboratoorsed katsed

Glauko-tsüklilise kriisi diagnoosimine toimub kliiniliste andmete põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks ei ole laboriuuringuid olemas.

[4], [5]

Diferentseeritud diagnoos

Tuleb teostada difuktiivne diagnoos glauko-tsüklilise kriisi puhul koos Fuchsi heterokroomse iridotsüklitiga, herpes simplexi või herpes zosteri põhjustatud uveiitiga, sarkoidoosiga, HLA B27-ga seotud anterior-uveiidi ja idiopaatilise eesmise uveiitiga.

[6]

Ravi glaukoostsükliline kriis

Posner-Schlossmani sündroomi ravi algab glükokortikoidide paikse manustamisega eesmise uveiidi kontrollimiseks. Kui vastusena põletikuvastasele ravile ei ole silmasisese rõhu vähenemist, tuleb määrata anti-glükoomi ravimid. Müdriaatikumide ja tsükloplegiliste ravimite retsept ei ole tavaliselt nõutav, sest tsiliaarse lihase spasm ei ole sündroomile iseloomulik, ja sünekiat tekib harva.

Näidati, et indometatsiini, prostaglandiini antagonisti suukaudne manustamine annuses 75-150 mg päevas põhjustas glauko-tsüklilise kriisi all kannatavate patsientide silma siserõhu kiiremat vähenemist kui standardsete antigluukoomiliste ravimitega. Tuleb eeldada, et ravi kohalike mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega on efektiivne silmahüpertensiooniga patsientidel.

Miotik ja argooni laser trabekuloplastika on tavaliselt ebaefektiivsed. Profülaktilise põletikuvastase ravi läbiviimine rünnakute vahel ei ole vajalik. Filtreerimise parandamiseks vajalike operatsioonide vajadus on äärmiselt haruldane ja nende rakendamine ei takista korduvate põletikuliste rünnakute teket.