Vähi põhjused

WHO tuvastab järgmised peamised vähi põhjused: toitumine (35%), suitsetamine (30%), seksuaalsuhted, reproduktiivtervis (10%), päikesekiirgus (5%), ioniseeriv kiirgus (3,5%), tööõnnetused (3,5%), keskkonnareostus (3,5%), alkoholi kuritarvitamine (2,7%), pärilikkus (2,3%).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Toitumine kui vähi põhjus

Mis tahes peamiste toidu koostisosade – valkude, rasvade ja süsivesikute – liigne sisaldus toidus aitab kaasa vähi tekkele, kuna see liig tekitab ühel või teisel viisil ainevahetushäireid. Näiteks suurenenud kolesteroolisisaldus toidus suurendab kopsuvähi esinemissagedust. Rinnavähi riski ja toidu kalorsuse, kergesti seeditavate süsivesikute tarbimise vahel on suur korrelatsioon. Loomse valgu sisalduse suurenemine toidus üle normi suurendab samuti vähi esinemissagedust, mis on suuresti tingitud loomse rasva ja kolesterooli mõjust.

Soolatud liha söömist, eriti koos suitsetamisega, peetakse kõri vähi peamiseks riskiteguriks. On leitud seos suhkru hulga ja rinnavähi esinemissageduse vahel. Tärklise tarbimise ja käärsoolevähi esinemissageduse vahel on kindlaks tehtud pöördvõrdeline seos. Tärklis on hea substraat butüraadi tootmiseks, millel on käärsoole epiteelile kaitsev toime. Konserveeritud toitudes sisalduvad mikrotoitained (sool, nitritid) ja fosfaadid kahjustavad seedetrakti limaskesta, mis suurendab mutageense toime võimalust.

Kaitsetegurite hulka kuuluvad kaltsium, mis vähendab limaskesta läbilaskvust, ning antioksüdandid (C-vitamiin, karotenoidid), mikroelemendid (seleen) ja taimsed vähivastased ained (fütoöstrogeenid, flavonoidid, tee polüfenoolid).

Epidemioloogilised uuringud näitavad, et liigne rasv toidus (nii taimset kui ka loomset päritolu) soodustab vähi teket. Rasva prokartsinogeense toime tegurid on järgmised:

• mõju kantserogeenide metabolismile (sealhulgas soole mikrofloorale, mis arvatavasti suurendab sapphapete muundumist kantserogeenseteks metaboliitideks);
• otsene toime kudedele, milles kasvaja areneb;
• mõju endokriinsüsteemile;
• Mõju immuunsüsteemile ja hemokoagulatsioonisüsteemile.

Liigne kehakaal suurendab peaaegu kõigi vähivormide tekkeriski ja mida suurem see on, seda suurem on oht. Teaduskirjanduses on kogunenud palju andmeid, mis kinnitavad seost rasvumise ja neeru-, jämesoole-, kopsu-, piimanäärme- ja naiste suguelundite vähi tekke vahel.

Raske rasvumise korral on vähi suremise risk meestel 52% ja naistel 62% suurem võrreldes normaalse kehakaaluga inimestega.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et suurima kehakaaluga naiste seas oli emakavähki 6 korda sagedamini, neeruvähki 5 korda sagedamini, emakakaelavähki 3 korda sagedamini ning rinna-, sapipõie-, kõhunäärme- ja söögitoruvähki 2 korda sagedamini kui kontrollrühmades.

Suurima kehakaaluga meeste seas oli maksavähk surma põhjuseks 6 korda sagedamini, kõhunäärmevähk 2 korda sagedamini ning sapipõie-, mao- ja pärasoolevähk 75% sagedamini võrreldes kontrollrühmadega.

Viimastel aastatel on pööratud märkimisväärset tähelepanu nn taimsete kiudude, sealhulgas tselluloosi, pektiini jne võimalikule kaitsvale rollile. Arvatakse, et taimseid kiude sisaldav toit (eriti kapsas, herned, oad, porgandid, kurgid, õunad, ploomid jne) aitab vähendada seedetrakti vähi esinemissagedust. Pole veel kindlaks tehtud, kas toidukiudainete kaitsev omadus on seotud nende koguse või teatud komponentide funktsiooniga. Toidukiudained mõjutavad käärsooles toimuvat käärimisprotsessi (lõpetades lühikese ahelaga rasvhapete, näiteks butüraadi, apoptoosi inhibiitori, tootmise) ja suurendavad väljaheidete mahtu (mis viib seeläbi kantserogeensete ainete kontsentratsiooni vähenemiseni käärsoole valendikus).

Mõned taimekomponendid, peamiselt ligniini sisaldavad, võivad soolestiku ainevahetuse tulemusena organismis östrogeeni taset tõsta. Soja on üks neist taimedest.

Ratsionaalse eluviisi kõige soodsamat mõju täheldati mittesuitsetajate seas, kes ei tarbi alkoholi ega liha ning söövad iga päev värskeid köögivilju. Selles inimrühmas oli kasvajate aastane suremus standardiseeritud näitajate järgi 324 juhtu 100 tuhande inimese kohta, võrreldes 800 juhtumiga 100 tuhande inimese kohta vastupidise eluviisiga inimeste seas. Samal ajal aitab valgunälg kaasa immuunaktiivsuse olulisele langusele ja on samuti väga ebasoovitav.

Vähi põhjused: suitsetamine

WHO suitsetamise tõrje komitee ekspertide sõnul on praegu veenvaid tõendeid suitsetamise ja kopsuvähi vahelise põhjusliku seose kohta. See põhineb arvukatel retrospektiivsetel uuringutel, mis on läbi viidud mitmes riigis. Need uuringud näitavad alati tihedat seost kopsuvähi ja sigarettide tarbimise vahel. Samal ajal sõltub kopsuvähi tekkerisk otseselt suitsetatud sigarettide arvust, suitsetamise alustamise vanusest, sissehingamise sagedusest ja sügavusest jne.

Kopsuvähi esinemissageduse sõltuvuse illustreerimiseks suitsetatud sigarettide arvust võib tuua järgmised andmed: Ameerika Ühendriikides on inimestel, kes suitsetavad kaks pakki või rohkem sigarette päevas, 24 korda suurem risk haigestuda kopsuvähki kui mittesuitsetajatel.

Suitsetamine ja alkoholitarbimine on pea-, kaela- ja suuvähi, sealhulgas huule-, keele-, igeme-, kõri- ja neeluvähi peamised riskitegurid. Igal aastal diagnoositakse maailmas ligikaudu 400 000 uut nende haiguste juhtu ja enamik neist esineb arengumaades. Teadlased on leidnud, et tubakasuits hävitab süljes sisalduvaid antioksüdantseid molekule, muutes selle ohtlike kemikaalide seguks. Sigaretitubakas leiduvad arseen, nikkel, kaadmium ja berüllium võivad suitsetamisel (mõnel juhul kuni 10%) muutuda tubakasuitsuks. Kui sülg puutub kokku tubakasuitsuga, kaotab see mitte ainult oma kaitsvad omadused, vaid muutub isegi ohtlikuks ja aitab kaasa suuõõne rakkude hävimisele.

Suitsetamine suurendab ka söögitoru-, sapipõie- ja kõhunäärmevähi esinemissagedust. Ameerika Ühendriikides läbi viidud prospektiivsed uuringud on leidnud seose suitsetamise ja kõhunäärmevähi tekkeriski vahel. Suitsetajatel on täheldatud kõhunäärmevähi tekkeriski kahe- kuni kolmekordset suurenemist võrreldes mittesuitsetajatega.

Mehhanism, mille abil suitsetamine mõjutab vähi esinemissagedust, on teadmata. Arvatakse, et spetsiifilised kantserogeenid sisenevad kõhunäärmesse kas hematogeenselt või sapi tagasivoolu kaudu. Suitsetamisest loobumine võib ära hoida 25% kõhunäärmevähi surmajuhtumitest.

On suur hulk publikatsioone, mis näitavad alkoholi kantserogeenset mõju ülemiste seedetraktide vähi, primaarse maksavähi, rinnavähi, pärasoolevähi jne tekkele.

Vaatamata muljetavaldavale hulgale teaduslikule informatsioonile, mis kinnitab alkoholi tarbimise kantserogeensust inimestele, on alkoholi kantserogeense toime mehhanism endiselt ebaselge. Eksperimentaalsete uuringute kohaselt ei ole etanool iseenesest kantserogeenne. Arvatakse, et etanoolil on kartsinogeneesi soodustaja roll.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Reproduktiivne ajalugu

See tegur mängib olulist rolli naiste suguelundite kasvajate etioloogias. Need on esiteks menstruaal-, seksuaalse, reproduktiivse ja imetamisfunktsioonide tunnused. Seega suurendavad menstruatsiooni (menarhe) varajane algus ja hiline menopaus rinnavähi, emaka ja munasarjavähi tekkeriski. Naistel, kelle menarhe oli 15-aastane või vanem, võrreldes naistega, kellel algas menstruatsioon enne 13. eluaastat, väheneb rinnavähi onkoloogiline risk poole võrra. Hilise menopausiga naistel (54-aastased või vanemad) on onkoloogiline risk suurenenud 4 korda võrreldes naistega, kelle menopaus algas enne 47. eluaastat. Sünnitus vähendab rinnavähi tekkeriski. Võrreldes naisega, kes pole kunagi sünnitanud, on ühe lapse sünnitanud naisel onkoloogiline risk 50% väiksem. Lisaks väheneb sünnitusega lõppevate raseduste arvu suurenemisega rinnavähi tekkerisk jätkuvalt ning naisel, kes on sünnitanud kolm või enam last, on 65% väiksem risk kui naistel, kes pole kunagi sünnitanud. Varajane sünnitus on samuti tegur, mis vähendab rinnavähi tekkeriski. Seega on naistel, kes sünnitasid oma esimese lapse enne 25. eluaastat, 35% väiksem vähirisk kui naistel, kes sünnitasid oma esimese lapse pärast 35. eluaastat.

Vähi põhjused: ioniseeriv kiirgus, insolatsioon

Inimese elukeskkonnas leiduv ioniseeriv kiirgus koosneb looduslikust (keskkonna) taustkiirgusest ja ioniseerivatest allikatest, mille päritolu on tingitud inimtegevusest.

Looduslik kiirgus (ioniseeriv taust) koosneb kolme tüüpi ioniseeriva kiirguse allikatest. Esimene neist on Maa pinnale jõudvad kosmilised kiired, teine on Maa kooriku (pinnas, kivimid, merevesi ja mõnel juhul ka põhjavesi) radioaktiivsete elementide kiirgus. Radioaktiivsete elementide olemasolu kivimites tingib nende esinemise ehitusmaterjalides ja kivihoonete ioniseeriva kiirguse. Radoon, radioaktiivne gaas, eraldub aeglaselt erinevates kogustes kivimitest ja neist saadud ehitusmaterjalidest. See eraldub ka kivihoonete konstruktsioonielementidest. Need asjaolud määravad radooni esinemise merevees ja mõnede allikate vees, samuti tööstus- ja elamutes. Kolmas tüüp on inimese (ja looma) kehasse kuuluvate radioaktiivsete nukliidide ioniseeriv kiirgus. Huvitav on see, et kõik need kolm ioniseeriva kiirguse allika tüüpi annavad praegu loodusliku taustkiirguse üldisele tasemele ligikaudu sama panuse.

Olemasolevate hinnangute kohaselt määrab tänapäeva ühiskonnas inimese kogu kiirguskoormus ligikaudu 2/3 ulatuses ioniseeriva kiirguse loodusliku fooni toime ja 1/3 ulatuses selle inimtekkeliste allikate mõju. Viimaste hulgas on suurim osakaal ioniseeriva kiirguse kasutamisel meditsiinis (diagnostikas ja teraapias). Selle päritoluga kiirguskoormus ulatub ligikaudu 30%-ni inimese kogu ioniseeriva kiirguse koormusest kõigist võimalikest allikatest. Muudest inimtekkelistest allikatest, sealhulgas radioaktiivsest sademest, professionaalsest kiirgusohust ja radioaktiivsetest jäätmetest pärinev kiirguskoormus moodustab vaid paar protsenti (umbes 2%) kõigist allikatest pärinevast kogukoormusest.

Kiirgushügieeni spetsialistide hinnangul moodustavad ioniseeriva kiirguse kombineeritud kantserogeensed mõjud inimestel esinevatest pahaloomulistest kasvajatest vaid umbes 1–10%.

Kreeka leukeemiajuhtude analüüs alates 1980. aastast on näidanud, et Tšernobõli radioaktiivse sademe kiirgusega emakas kokku puutunud alla 12 kuu vanuste laste seas on haiguse esinemissagedus 2,6 korda suurem kui neil, kes kiirgusega kokku ei puutunud.

Väikeste kiirgusdooside mõju laste kilpnäärmele on kilpnäärmevähi papillaarsete vormide esinemissageduse järsu suurenemise põhjuseks. Nende esinemissageduse haripunkt on täheldatud 20–25 aasta jooksul pärast kiirgusdoosi 10–60 Gy.

Teine oluline inimkeskkonna kiirgusest tulenev kantserogeenne tegur on päikese ultraviolettkiirgus. Epidemioloogiliste uuringute põhjal on jõutud järeldusele, et valdavat enamust erinevatest nahavähi vormidest tuleks pidada geograafiliseks patoloogiaks, mis on seotud pikaajalise liigse päikese ultraviolettkiirgusega kokkupuutega. Päikese ultraviolettkiirtel on oluline etioloogiline tähtsus ka huulevähi ja naha pahaloomulise melanoomi puhul.

Proto-onkogeeni aktiveerumist põhjustab ultraviolettkiirgus lainepikkusega 160–320 nm, mida DNA neelab koos oma aluste üleminekuga ergastatud olekusse. Pärast seda saab DNA oma molekulaarstruktuuri taastada ja liikuda uude stabiilsesse olekusse. Samaaegselt normaalsete rakkude muundumisega vähirakkudeks pärsivad ultraviolettkvandid organismi immuun- ja reparatiivset süsteemi.

On teada, et inimtegevusest tingitud mõjude tagajärjel stratosfäärile võib selle osoonikihi paksus väheneda, mis omakorda suurendab inimese elupaika jõudvate ultraviolettkiirte hulka. Samal ajal suurendab päikese ultraviolettkiirguse intensiivsuse suurenemine 1% võrra nahavähi esinemissagedust 2%.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Keskkonnareostus vähi põhjustajana

Pahaloomuliste kasvajate sagenemise põhjuseks arvatakse nüüdseks olevat keskkonnareostuse suurenemine mitmesuguste kantserogeensete omadustega keemiliste ja füüsikaliste mõjurite poolt. Üldiselt arvatakse, et kuni 85–90% kõigist vähijuhtudest on põhjustatud keskkonnakantserogeenidest. Neist umbes 80% on keemilised kantserogeenid, peamiselt polüaromaatsed süsivesinikud (PAH) ja nitrosamiinid (NA). PAH-reostuse taseme süstemaatilised uuringud looduskeskkonnas on näidanud globaalset jaotusmustrit. On kindlaks tehtud, et PAH-ide, peamiselt bens(a)püreeni kontsentratsioon keskkonnas on seotud blastomogeense kokkupuutega.

Praegu tekitab suurt muret pinnase ja veekogude üldine saastumine nitritite ja nitraatidega, eriti lämmastikku sisaldavate väetiste suurenenud kasutamise tõttu. See põhjustab nende ainete ilmumist taimedesse ja taimsetesse toitudesse, söötadesse ja isegi loomakasvatussaadustesse, näiteks piima.

Selle probleemi oluline aspekt on see, et nitrosoühendid võivad moodustuda nii loomade kui ka inimeste kehas. On piisavalt tõendeid selle kohta, et nitrosoühendite endogeenne süntees võib toimuda nii inimestel kui ka loomadel nitritite ja nitraatide kontsentratsioonide juures, mis tegelikult satuvad organismi toiduga.

Nitraatide (nitritide) reostuse probleem on mõnes Euroopa riigis endiselt aktuaalne, kuid uuringud on näidanud, et eelpoolmainitud kantserogeenid võivad inimese seedetraktis tekkida ainult teatud tingimustel - halb toitumine, maomahla vähenenud happesus, ebanormaalse mikrofloora ilmnemine jne. Seedehäirete kõrvaldamine vähendab nitraatide ja nitritite mõjul vähiriski.

On kindlaks tehtud, et inimkeskkonna esemete koostises olevad kemikaalid (aniliin, etanoolamiin) võimendavad asoühendite kantserogeenset toimet ja põhjustavad loomkatsetes maksavähki.

Epidemioloogilised uuringud on paljastanud mitmeid tegureid, mis viitavad vähi tekke võimalusele pestitsiidide kasutamise tingimustes kasvatatud köögiviljade ja puuviljade tarbimisel. On kindlaks tehtud, et herbitsiididega töödeldud põldude pindala suurenemisega suureneb statistiliselt oluliselt vähihaigete arv kohalikus maapiirkonna elanikkonnas. On leitud, et peredes, kus lastel tekkisid ajukasvajad, kasutati koduloomade desinfitseerimiseks insektitsiide (kuni 80% peredest), eriti kui see langes kokku vastsündinute esimese 6 elukuuga.

WHO uusima klassifikatsiooni kohaselt on arseen ja selle ühendid, kroom ja mõned selle ühendid usaldusväärselt tõestatud kantserogeenseteks inimestele; nikli rafineerimisprotsessid on samuti ohtlikud. Kaadmium ja nikkel ning mõned nende ühendid kuuluvad ainete rühma, millel on inimestele suure tõenäosusega kantserogeenne toime. Lõpuks on olemas andmed berülliumi ja mõnede selle ühendite kantserogeense toime kohta inimestele.

Nagu uuringud on näidanud, on Tatarstanis kõrge käärsoolevähi esinemissagedus korrelatsioonis strontsiumi, plii ja kaadmiumi sisalduse suurenemisega mullas ja taimekihis ning pärasooles - kroomi, plii, strontsiumi ja kaadmiumi sisalduse suurenemisega.

Kõik mineraalide kujul olevad metallid esinevad inimeste ümbritsevas keskkonnas erinevates kogustes. Erinevate ühendite kujul võivad metallid sattuda atmosfääri. Nende allikateks on neid metalle sisaldavate looduslike materjalide kõrgel temperatuuril toimuvad töötlemise protsessid: maakide sulatamine, klaasitootmine, kivisöe põletamine, pestitsiidide tootmine jne.

Mõned uuringud näitavad suurenenud riski pärasoolevähi tekkeks määrdunud vee joomisel ja põiekasvajate tekkeks klooritud vee joomisel. On kindlaks tehtud, et vee töötlemise protsess (peamiselt kloori kasutamisel desinfitseerimisvahendina) tekitab põhimõtteliselt uusi keemilisi ühendeid, millest enamik on võimelised tekitama mutatsioone ja pahaloomulisi kasvajaid.

Hiljuti on potentsiaalse onkoloogilise ohu seisukohast hakanud tähelepanu köitma veel üks inimkeskkonna füüsikaline tegur. Me räägime magnetväljadest. Teaduse ja tehnoloogia arenguga suureneb inimeste kokkupuute tõenäosus muutuva ja püsiva magnetväljaga. Samal ajal on juba olemas andmeid, mille põhjal saab vähemalt kahtlustada sellise kokkupuute kantserogeenset mõju inimestele. Praeguseks pole täielikult kindlaks tehtud mehhanisme, mille kaudu madalsageduslikud väljad võivad mõjutada vähi või muu patoloogia arengut. Samal ajal on olemas andmeid, mis kinnitavad hüpoteesi seosest elektromagnetväljadega kokkupuute ja laste leukeemia esinemissageduse vahel.

Pärilik vähk

Erinevatel hinnangutel on pärilike vähivormide osakaal 2,3–7,0% kõigist pahaloomulistest haigustest. "Pärilike kasvajate" esinemine on seotud sugurakkude mutatsioonidega.

Vaatamata igat tüüpi vähi geneetilisele olemusele ei ole kõik neist pärilikud haigused, kuna enamasti on need seotud somaatiliste mutatsioonidega, mis ei ole päritavad.

Päriliku tunnuse olemuse järgi jagunevad pärilikud vähivormid järgmistesse rühmadesse:

• teatud tüüpi vähi põhjustava geeni pärimine (nt Wilmsi kasvaja; pärilik retinoblastoom);
• vähiriski suurendava geeni pärimine - pärilik eelsoodumus vähile (nt kseroderma pigmentosum);
• polügeenne pärand - kasvaja või selle eelsoodumus tekib siis, kui patsiendil on mitme päriliku tunnuse kombinatsioon (näiteks kollagenoosid).

Perekondlik soolepolüüp

Mitmed käärsoole adenoomid polüüpide kujul. 40. eluaastaks tekib käärsoolekartsinoom 100% juhtudest. Pärilikkus on autosoom-domineeriv.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Gardneri sündroom (pärilik adenomatoos)

Haigus avaldub 20–30-aastaselt jämesoolepolüüpide, ateroomide, leiomüoomide ja naha dermoidtsüstidena, kolju osteoomidena. Soolepolüübid muutuvad alati pahaloomuliseks.

Peutz-Touraine-Jeghersi sündroom

Soolestiku samaaegne kahjustus( polüpoos koos düspeptiliste häiretega) ja naha( pigmentatsioonihäired).Soolte adenoomid muutuvad pahaloomuliseks 5% juhtudest.

Wilmsi kasvaja (nefroblastoom, embrüonaalne neeruvähk)

See moodustab umbes 20% kõigist laste vähivormidest. See tekib igas vanuses, kui neer ei arene korralikult, kuid kõige sagedamini umbes 3-aastaselt. Üle 30% kasvajatest on pärilikud.

Rinnavähk

Ligikaudu 5–10% rinnavähi juhtudest on pärilikud, nende osakaal tuleneb muteerunud BRCA1 ja BRCA2 geenide vertikaalsest ülekandest. Pärilikku rinnavähki diagnoositakse kõige sagedamini fertiilses eas noortel naistel. Vähi tekkerisk on 2–3 korda suurem naistel, kelle sugulastel on olnud rinnavähk. Pahaloomuliste rinnakasvajate tekke suurenenud risk kandub vanematelt lastele.

Munasarjavähk

5–10% munasarjavähi juhtudest on pärilikud, umbes 10% kõigist pahaloomulistest melanoomidest päranduvad autosomaalselt dominantsel viisil. Pärilike maovähi vormide osakaal on väike. Mao kartsinoomi tekke tõenäosus patsiendi lastel või õdedel-vendadel on 2–3 korda suurem kui risk üldpopulatsioonis. Primaarsete hulgipahaloomuliste kasvajate tekkes omistatakse geneetilistele teguritele suurt tähtsust.