Vaimne alaareng - ravi

Vaimse alaarengu ravi

Vaimse alaarengu psühhofarmakoteraapia siseneb uude ajastusse, mida iseloomustab diagnostika täiustamine, selle patogeneetiliste mehhanismide mõistmine ja terapeutiliste võimaluste laienemine.

Vaimse alaarenguga laste ja täiskasvanute uurimine ja ravi peab olema põhjalik ning arvestama sellega, kuidas inimene õpib, töötab ja kuidas arenevad tema suhted teistega. Ravivõimalused hõlmavad laia valikut sekkumisi: individuaalset, grupi-, pere-, käitumuslikku, füüsilist, tegevus- ja muud tüüpi teraapiat. Üks ravi komponente on psühhofarmakoteraapia.

Psühhotroopsete ravimite kasutamine vaimse alaarenguga inimestel nõuab erilist tähelepanu õiguslikele ja eetilistele aspektidele. 1970. aastatel kuulutas rahvusvaheline üldsus vaimse alaarenguga inimeste õiguse saada piisavat arstiabi. Need õigused on sätestatud "Puuetega inimeste õiguste deklaratsioonis". Deklaratsioonis kuulutati välja "õigus piisavale arstiabile" ja "samad kodanikuõigused kui teistel inimestel". Deklaratsiooni kohaselt "tuleks puuetega inimestele osutada kvalifitseeritud õigusabi, kui see on vajalik nende isikute kaitsmiseks".

Vaimse alaarenguga isikute õiguse väljakuulutamine piisavale arstiabile eeldas ranget kontrolli võimalike liialduste üle piiravate meetmete kohaldamisel, sealhulgas seoses psühhotroopsete ravimite kasutamisega soovimatu tegevuse mahasurumiseks. Kohtud juhinduvad üldiselt sättest, et füüsilisi või keemilisi ohjeldamismeetmeid tuleks isiku suhtes rakendada ainult siis, kui "toimub vägivaldne käitumine, vigastus või enesetapukatse või on selle tõsine oht". Lisaks nõuavad kohtud tavaliselt "individuaalset hinnangut vägivaldse käitumise võimalikkuse ja olemuse, ravimite tõenäolise mõju kohta isikule ja vähem piirava iseloomuga alternatiivsete toimingute võimaluse kohta" - et kinnitada, et "kõige vähem piirav alternatiiv" on rakendatud. Seega tuleks vaimse alaarenguga isikutel psühhotroopsete ravimite kasutamise otsustamisel hoolikalt kaaluda sellise retsepti võimalikke riske ja eeldatavat kasu. Vaimse alaarenguga patsiendi huvide kaitsmine toimub "alternatiivse arvamuse" abil (kui anamnees näitab kriitika puudumist ja patsiendi eelistusi) või nn "asendusarvamuse" abil (kui on olemas teavet isiku eelistuste kohta olevikus või minevikus).

Viimase kahe aastakümne jooksul on "kõige vähem piirava alternatiivi" doktriin muutunud aktuaalseks seoses uuringute andmetega, mis käsitlevad psühhotroopsete ravimite kasutamist vaimse alaarenguga patsientidel. Selgus, et psühhotroopseid ravimeid määratakse 30-50%-le psühhiaatriaasutustes paiknevatest patsientidest, 20-35%-le täiskasvanud patsientidest ja 2-7%-le ambulatoorselt jälgitavatest vaimse alaarenguga lastest. Leiti, et psühhotroopseid ravimeid määratakse sagedamini eakatele patsientidele, isikutele, kelle suhtes rakendatakse rangemaid piiravaid meetmeid, samuti patsientidele, kellel on sotsiaalsed, käitumisprobleemid ja unehäired. Sugu, intelligentsuse tase ega käitumishäirete iseloom ei mõjutanud psühhotroopsete ravimite kasutamise sagedust vaimse alaarenguga inimestel. Tuleb märkida, et kuigi 90% vaimse alaarenguga inimestest elab väljaspool psühhiaatriaasutusi, on selle patsientide kontingendi süstemaatilised uuringud äärmiselt haruldased.

Psühhotroopsed ravimid ja vaimne alaareng

Kuna vaimse alaarenguga inimestele määratakse käitumise pikaajaliseks kontrollimiseks sageli psühhotroopseid ravimeid ja sageli ka nende kombinatsiooni, on äärmiselt oluline arvestada nende ravimite lühi- ja pikaajalist mõju, et valida kõige ohutumad. Esiteks puudutab see neuroleptikume, mida kasutatakse eriti sageli just selles patsientide kategoorias ja mis põhjustavad sageli tõsiseid kõrvaltoimeid, sealhulgas pöördumatut tardiivset düskineesiat. Kuigi neuroleptikumid võimaldavad kontrollida sobimatut käitumist, pärssides käitumuslikku aktiivsust üldiselt, on nad võimelised selektiivselt pärssima ka stereotüüpe ja autoagressiivseid tegusid. Opioidantagoniste ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid kasutatakse ka autoagressiivsete tegude ja stereotüüpide vähendamiseks. Normotiimsed ravimid - liitiumisoolad, valproehape (depakiin), karbamasepiin (finlepsiin) - on kasulikud tsükliliste afektiivsete häirete ja raevupuhangute korrigeerimisel. Beetablokaatorid, näiteks propranolool (Anaprilin), võivad olla tõhusad agressiooni ja häiriva käitumise ravis. Psühhostimulandid - metüülfenidaat (Ritalin), dekstrametamiin (Dexedrine), pemoliin (Cylert) - ja alfa2-adrenergilised agonistid, näiteks klonidiin (Clonidine) ja guanfatsiin (Estulic), avaldavad positiivset mõju tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ravis vaimse alaarenguga inimestel.

Kombineeritud ravi neuroleptikumide, krambivastaste ainete, antidepressantide ja normotüümidega on täis farmakokineetiliste ja farmakodünaamiliste koostoimetega seotud probleeme. Seetõttu peaks arst enne ravimite kombinatsiooni väljakirjutamist uurima ravimite koostoime võimalikkust teatmeteostest või muudest teabeallikatest. Tuleb rõhutada, et patsiendid võtavad sageli pikka aega tarbetuid ravimeid, mille ärajätmine ei mõjuta negatiivselt nende seisundit, kuid võimaldab neil vältida nende ravimite kõrvaltoimeid.

Neuroleptikumid. Destruktiivsete tegude mahasurumiseks on kasutatud paljusid psühhotroopseid ravimeid, kuid ükski neist pole olnud nii efektiivne kui neuroleptikumid. Neuroleptikumide efektiivsust saab seletada aju dopamiinergiliste süsteemide hüperaktiivsuse rolliga autoagressiivsete tegude patogeneesis. Klorpromasiini (klorpromasiin), tioridasiini (sonapax) ja risperidooni (rispolept) kliinilised uuringud on näidanud kõigi nende ravimite võimet pärssida destruktiivseid tegusid. Flufenasiini (moditen) ja haloperidooli avatud uuringud on samuti näidanud nende efektiivsust autoagressiivsete (enesevigastavate) ja agressiivsete tegude korrigeerimisel. Agressiivsus ei pruugi aga neuroleptikumravile samaväärselt reageerida kui ennast kahjustavad teod. Võib-olla on autoagressiivsete tegude puhul olulisemad sisemised, neurobioloogilised tegurid, samas kui agressiivsus sõltub rohkem välistest teguritest.

Neuroleptikumide kasutamise peamine oht on ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete suhteliselt kõrge esinemissagedus. Erinevate uuringute kohaselt esineb ligikaudu ühel või kahel kolmandikul vaimse alaarenguga patsientidest tardiivse düskineesia tunnuseid - kroonilist, mõnikord pöördumatut orofatsiaalset düskineesiat, mis on tavaliselt seotud neuroleptikumide pikaajalise kasutamisega. Samal ajal on näidatud, et märkimisväärsel osal (mõnedes uuringutes kolmandikul) vaimse alaarenguga patsientidest tekivad neuroleptikumravi puudumisel tardiivset düskineesiat meenutavad vägivaldsed liigutused. See näitab, et seda patsientide kategooriat iseloomustab suur eelsoodumus tardiivse düskineesia tekkeks. Tardiivse düskineesia tekke tõenäosus sõltub ravi kestusest, neuroleptikumi annusest ja patsiendi vanusest. See probleem on eriti aktuaalne, kuna ligikaudu 33% vaimse alaarenguga lastest ja täiskasvanutest võtab neuroleptikume. Parkinsonismi ja teisi varajasi ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid (treemor, äge düstoonia, akatiisia) avastatakse ligikaudu kolmandikul neuroleptikume võtvatest patsientidest. Akatiisiat iseloomustab sisemine ebamugavustunne, mis sunnib patsienti pidevalt liikuma. See esineb umbes 15%-l neuroleptikume võtvatest patsientidest. Neuroleptikumide kasutamisega kaasneb pahaloomulise neuroleptilise sündroomi (NMS) risk, mis on haruldane, kuid võib lõppeda surmaga. NMS-i riskiteguriteks on meessugu, tugevatoimeliste neuroleptikumide tarvitamine. Hiljutise uuringu kohaselt on vaimse alaarenguga inimeste suremus NMS-i tekke korral 21%. Juhtudel, kui vaimse alaarenguga patsientidele määratakse neuroleptikume, on enne ravi ja ravi ajal kohustuslik võimalike ekstrapüramidaalsete häirete dünaamiline hindamine, kasutades spetsiaalseid skaalasid: ebanormaalsete tahtmatute liikumiste skaala (AIMS), düskineesia tuvastamise süsteemi lühendatud kasutaja skaala (DISCUS), akatiisia skaala (AS). Atüüpilised neuroleptikumid, nagu kloasapiin ja olansapiin, põhjustavad vähem tõenäoliselt ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid, kuid nende efektiivsust vaimse alaarenguga inimestel tuleb kinnitada kontrollitud kliinilistes uuringutes. Samuti tuleb meeles pidada, et kuigi kloasapiin on efektiivne neuroleptikum, võib see põhjustada agranulotsütoosi ja epilepsiahooge. Olansapiin, sertindool, kvetiapiin ja ziprasidoon on uued atüüpilised neuroleptikumid, mida tulevikus kahtlemata kasutatakse vaimse alaarenguga patsientide raviks, kuna need on traditsioonilistest neuroleptikumidest ohutumad.

Samal ajal on hiljuti ilmunud neuroleptikumidele alternatiiv selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite ja normotüümsete ainete näol, kuid nende kasutamine nõuab vaimsete häirete struktuuri täpsemat tuvastamist. Need ravimid võivad vähendada neuroleptikumide vajadust ennast kahjustavate tegude ja agressiivsuse ravis.

Normotiimsed ained. Normotiimsete ainete hulka kuuluvad liitium, karbamasepiin (finlepsiin) ja valproehape (depakiin). Rasket agressiivsust ja enesevigastamist ravitakse liitiumiga edukalt isegi afektiivsete häirete puudumisel. Liitiumi kasutamine on peaaegu kõigis kliinilistes uuringutes viinud agressiivsete ja autoagressiivsete tegude vähenemiseni nii kliiniliste muljete kui ka hindamisskaalade tulemuste kohaselt. Ka teised normotüümilised ained (karbamasepiin, valproehape) võivad vaimse alaarenguga inimestel enesevigastamist ja agressiivsust maha suruda, kuid nende efektiivsust tuleb kliinilistes uuringutes kontrollida.

Beetablokaatorid. Propranolool (anapriliin), beeta-adrenergilise retseptori blokaator, võib vähendada suurenenud adrenergilise tooniga seotud agressiivset käitumist. Adrenoretseptorite aktivatsiooni pärssimisega noradrenaliini poolt vähendab propranolool selle neurotransmitteri kronotroopset, inotroopset ja vasodilataatorit. Stressi füsioloogiliste ilmingute pärssimine võib iseenesest vähendada agressiivsust. Kuna Downi sündroomiga patsientidel oli propranolooli veretase tavapärasest kõrgem, võib ravimi biosaadavus nendel patsientidel teatud põhjustel olla suurenenud. Kuigi on teatatud propranolooli võimest mõnedel vaimselt alaarenenud inimestel edukalt maha suruda impulsiivseid vihapurskeid, tuleks propranolooli seda toimet kinnitada kontrollitud uuringutes.

Opioidiretseptori antagonistid. Naltreksoon ja naloksoon on opioidretseptori antagonistid, mis blokeerivad endogeensete opioidide toimet ja mida kasutatakse eneseagressiooni ravis. Erinevalt naltreksoonist on naloksoon saadaval parenteraalsel kujul ja sellel on lühem T1/2. Kuigi opioidretseptori antagonistide varased avatud uuringud näitasid eneseagressiooni vähenemist, näitasid hilisemad kontrollitud uuringud, et nende efektiivsus ei olnud suurem kui platseebol. Düsfooria potentsiaal ja kontrollitud uuringute negatiivsed tulemused ei võimalda seda ravimiklassi pidada eneseagressiooni ravis eelistatud raviks. Kliiniline kogemus näitab aga, et need ained võivad mõnel juhul olla kasulikud.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Autoagressiivsete käitumismustrite sarnasus stereotüüpiatega võib selgitada mõnede patsientide positiivset reaktsiooni selektiivsetele serotoniini tagasihaarde inhibiitoritele, nagu klomipramiin (Anafranil), fluoksetiin (Prozac), fluvoksamiin (Fevarin), sertraliin (Zoloft), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Cipramil). Enesevigastamine, agressiivsus, stereotüüpiad ja käitumisrituaalid võivad fluoksetiini mõjul väheneda, eriti kui need tekivad kaasuvate kompulsiivsete käitumismustrite taustal. Sarnaseid tulemusi (autoagressiivsete, rituaalsete käitumismustrite ja perseveratsioonide vähenemine) saadi klomipramiini kasutamisel. Topeltpimedad uuringud määravad, kas need ained on kasulikud kõigil autoagressiivsete käitumismustritega patsientidel või aitavad need ainult kaasuvate kompulsiivsete/perseveratiivsete käitumismustrite korral. Kuna need ained on võimelised tekitama erutust, võib nende kasutamine piirduda selle sündroomi raviga.

Vaimne alaareng ja afektiivsed häired

Hiljutised edusammud vaimse alaarenguga inimeste depressiooni ja düstüümia diagnoosimisel võimaldavad neid seisundeid ravida spetsiifilisemate ravimitega. Vaimse alaarenguga inimeste ravivastus antidepressantidele on aga varieeruv. Antidepressantidega kaasnevad sageli düsfooria, hüperaktiivsus ja käitumuslikud muutused. Vaimse alaarenguga täiskasvanute tritsükliliste antidepressantide ravivastuse retrospektiivses ülevaates näitas ainult 30% patsientidest olulist positiivset efekti, kusjuures sellised sümptomid nagu agiteeritus, agressiivsus, enesevigastamine, hüperaktiivsus ja ärrituvus jäid suures osas samaks.

Vaimse alaarenguga patsientidel oli normotüümsete ravimite reaktsioon tsükliliste afektiivsete häirete korral etteaimatavam. Kuigi on teada, et liitium häirib naatriumi transporti närvi- ja lihasrakkudes ning mõjutab katehhoolamiinide metabolismi, jääb selle toimemehhanism afektiivsetele funktsioonidele ebaselgeks. Liitiumiga ravimisel tuleb regulaarselt jälgida selle iooni taset veres, teha kliiniline vereanalüüs ja kilpnäärme funktsiooni uuring. Üks platseebokontrolliga ja mitu avatud uuringut liitiumi efektiivsuse kohta bipolaarse häire korral vaimse alaarenguga inimestel on andnud julgustavaid tulemusi. Liitiumipreparaatide kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti häired, ekseem ja treemor.

Valproehappel (Depakine) ja divalproeksi naatriumil (Depakote) on krambivastane ja normotüümiline toime, mis võib olla tingitud ravimi mõjust GABA tasemele ajus. Kuigi valproehappega seoses on teatatud maksatoksilisuse juhtudest, on need tavaliselt esinenud varases lapsepõlves, ravi esimese kuue kuu jooksul. Siiski tuleb maksafunktsiooni jälgida enne ravi alustamist ja ravi ajal regulaarselt. Valproehappe positiivne mõju vaimse alaarenguga inimeste afektiivsetele häiretele, agressiivsusele ja enesevigastamisele on ilmnenud 80% juhtudest. Karbamasepiin (Finlepsin), teine krampivastane ravim, mida kasutatakse normotüümilise ainena, võib samuti olla kasulik vaimse alaarenguga inimeste afektiivsete häirete ravis. Kuna karbamasepiini võtmise ajal võib tekkida aplastiline aneemia ja agranulotsütoos, tuleb enne ravimi väljakirjutamist ja ravi ajal jälgida kliinilisi vereanalüüse. Patsiente tuleb hoiatada toksilisuse varajaste nähtude ja hematoloogiliste tüsistuste, nagu palavik, kurguvalu, lööve, suuhaavandid, verejooks, petehiaalsed hemorraagiad või purpura, eest. Vaatamata epilepsiavastasele toimele tuleb karbamasepiini kasutada ettevaatusega polümorfsete krampidega, sh atüüpiliste absanssidega patsientidel, kuna ravim võib neil patsientidel esile kutsuda generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid. Vaimse alaarenguga ja afektiivsete häiretega inimestel ei ole karbamasepiini toime nii etteaimatav kui liitiumi ja valproehappe toime.

Vaimne alaareng ja ärevushäired

Buspiroon (Buspar) on anksiolüütikum, mis erineb oma farmakoloogiliste omaduste poolest bensodiasepiinidest, barbituraatidest ja teistest rahustitest ja uinutites. Prekliinilised uuringud näitavad, et buspiroonil on kõrge afiinsus serotoniini 5-HT1D retseptorite ja mõõdukas afiinsus dopamiini D2 retseptorite suhtes ajus. Viimane mõju võib selgitada rahutute jalgade sündroomi esinemist, mis mõnikord tekib varsti pärast ravimiga ravi alustamist. Muude kõrvaltoimete hulka kuuluvad pearinglus, iiveldus, peavalu, ärrituvus ja agitatsioon. Buspirooni efektiivsust vaimse alaarenguga inimeste ärevuse ravis ei ole kontrollitud uuringutes uuritud. Siiski on näidatud, et see võib olla kasulik autoagressiivsete toimingute korral.

Vaimne alaareng ja stereotüübid

Fluoksetiin on selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor, mis on efektiivne depressiooni ja obsessiiv-kompulsiivse häire korral. Kuna fluoksetiini metaboliidid pärsivad CYP2D6 aktiivsust, võib selle ensüümi poolt metaboliseeritavate ravimitega (nt tritsüklilised antidepressandid) kombineerimine põhjustada kõrvaltoimeid. Uuringud on näidanud, et imipramiini ja desipramiini püsikontsentratsioon veres pärast fluoksetiini lisamist suureneb 2–10 korda. Lisaks, kuna fluoksetiinil on pikk poolväärtusaeg, võib see toime ilmneda 3 nädala jooksul pärast selle ärajätmist. Fluoksetiini võtmise ajal on võimalikud järgmised kõrvaltoimed: ärevus (10–15%), unetus (10–15%), isu ja kaalu muutused (9%), maania või hüpomaania teke (1%), epileptilised krambid (0,2%). Lisaks on võimalikud asteenia, ärevus, suurenenud higistamine, seedetrakti häired, sh isutus, iiveldus, kõhulahtisus ja pearinglus.

Teised selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) – sertraliin, fluvoksamiin, paroksetiin ja mitteselektiivne inhibiitor klomipramiin – võivad olla kasulikud stereotüüpia ravis, eriti kui esineb kompulsiivne komponent. Klomipramiin on dibensasepiinide rühma kuuluv tritsükliline antidepressant, millel on spetsiifiline obsessiivne toime. Klomipramiin on osutunud efektiivseks raevupurskete ja kompulsiivsete rituaalsete käitumisviiside ravis autismiga täiskasvanutel. Kuigi ka teistel SSRI-del võib olla positiivne mõju stereotüüpiale vaimse alaarenguga patsientidel, on nende efektiivsuse kinnitamiseks vaja kontrollitud uuringuid.

Vaimne alaareng ja tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire

Kuigi juba mõnda aega on teada, et ligi 20%-l vaimse alaarenguga lastest on tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, on alles viimase kahe aastakümne jooksul püütud seda ravida.

Psühhostimulandid. Metüülfenidaat (Ritalin) on kesknärvisüsteemi kerge stimulant. See vähendab selektiivselt hüperaktiivsuse ja tähelepanupuudulikkuse ilminguid vaimse alaarenguga inimestel. Metüülfenidaat on lühitoimeline ravim. Selle maksimaalne aktiivsus lastel saabub 1,3–8,2 tunni pärast (keskmiselt 4,7 tunni pärast) aeglase vabanemisega ravimi võtmisel või 0,3–4,4 tunni pärast (keskmiselt 1,9 tunni pärast) standardravimi võtmisel. Psühhostimulantidel on positiivne mõju kerge kuni mõõduka vaimse alaarenguga patsientidele. Samal ajal on nende efektiivsus suurem impulsiivsuse, tähelepanupuudulikkuse, käitumishäirete, motoorse koordinatsiooni häirete ja perinataalsete tüsistustega patsientidel. Stimuleeriva toime tõttu on ravim vastunäidustatud raske ärevuse, vaimse stressi ja agiteerituse korral. Lisaks on see suhteliselt vastunäidustatud glaukoomi, tikkide ja Tourette'i sündroomi perekondliku anamneesiga patsientidel. Metüülfenidaat võib aeglustada kumariini antikoagulantide, krambivastaste ainete (nt fenobarbitaal, fenütoiin või primidoon), samuti fenüülbutasooni ja tritsükliliste antidepressantide metabolismi. Seetõttu tuleb nende ravimite annust vähendada, kui neid määratakse koos metüülfenidaadiga. Metüülfenidaadi kõige sagedasemad kõrvaltoimed on ärevus ja unetus, mis mõlemad on annusest sõltuvad. Muude kõrvaltoimete hulka kuuluvad allergilised reaktsioonid, isutus, iiveldus, pearinglus, südamepekslemine, peavalu, düskineesia, tahhükardia, stenokardia, südame rütmihäired, kõhuvalu ja pikaajalisel kasutamisel kaalulangus.

Dekstramfetamiinsulfaat (d-amfetamiin, deksedriin) on d,1-amfetamiinsulfaadi dekstroroteeriv isomeer. Amfetamiinide perifeerset toimet iseloomustab süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus, nõrk bronhe lõõgastav toime ja hingamiskeskuse stimuleerimine. Suukaudsel manustamisel saavutab dekstramfetamiini kontsentratsioon veres haripunkti 2 tunni pärast. Poolväärtusaeg on umbes 10 tundi. Happesust suurendavad ravimid vähendavad dekstramfetamiini imendumist ja happesust vähendavad ravimid suurendavad seda. Kliinilised uuringud on näidanud, et dekstramfetamiin vähendab ADHD ilminguid vaimse alaarenguga lastel.

Alfa-adrenergiliste retseptorite agonistid. Klonidiin (klonidiin) ja guanfatsiin (estulik) on alfa-adrenergiliste retseptorite agonistid, mida edukalt kasutatakse hüperaktiivsuse raviks. Klonidiin, imidasoliini derivaat, stimuleerib ajutüves alfa-adrenergilisi retseptoreid, vähendades sümpaatilise süsteemi aktiivsust, perifeerset resistentsust, neerude veresoonte resistentsust, südame löögisagedust ja vererõhku. Klonidiin toimib kiiresti: pärast suukaudset manustamist langeb vererõhk 30–60 minuti jooksul. Ravimi kontsentratsioon veres saavutab oma haripunkti 2–4 tunni jooksul. Pikaajalisel kasutamisel tekib ravimi suhtes tolerantsus. Klonidiini järsk ärajätmine võib põhjustada ärrituvust, agitatsiooni, peavalu, värisemist, millega kaasneb kiire vererõhu tõus ja katehhoolamiinide taseme tõus veres. Kuna klonidiin võib esile kutsuda bradükardia ja atrioventrikulaarse blokaadi tekke, tuleb olla ettevaatlik ravimi määramisel patsientidele, kes võtavad digitaali preparaate, kaltsiumi antagoniste, beetablokaatoreid, mis pärsivad siinussõlme funktsiooni või juhtimist atrioventrikulaarse sõlme kaudu. Klonidiini kõige sagedamad kõrvaltoimed on suukuivus (40%), unisus (33%), pearinglus (16%), kõhukinnisus (10%), nõrkus (10%), sedatsioon (10%).

Guanfatsiin (Estulic) on veel üks alfa2-adrenergiline agonist, mis vähendab samuti perifeerset veresoonte resistentsust ja aeglustab südame löögisagedust. Guanfatsiin vähendab tõhusalt ADHD ilminguid lastel ja võib spetsiifiliselt parandada aju prefrontaalsete piirkondade funktsiooni. Nagu klonidiin, tugevdab guanfatsiin fenotiasiinide, barbituraatide ja bensodiasepiinide sedatiivset toimet. Enamasti on guanfatsiini põhjustatud kõrvaltoimed kerged. Nende hulka kuuluvad suukuivus, unisus, asteenia, pearinglus, kõhukinnisus ja impotentsus. Vaimse alaarenguga laste ADHD raviks ravimi valimisel ei ole tikkide esinemine nii sageli probleemiks; selles patsientide kategoorias on neid hiljem raskem ära tunda kui normaalselt arenevatel lastel. Kui aga vaimupuudega patsiendil esineb tikke või on perekonnas esinenud Tourette'i sündroomi, tuleks ADHD raviks eelistada alfa2-adrenergilisi agoniste.