Alkohoolse polüneuropaatia valu

Kaasaegsete andmete kohaselt avastatakse alkohoolset polüneuropaatiat 49–76%-l alkoholismi all kannatavatest inimestest (pooletel neist patsientidest subkliinilisel tasemel). Kliinilises pildis domineerivad vegetatiivsed ja sensoorsed häired (haiguse raskeid vorme koos pareesi ja halvatusega täheldatakse praegu harva). Üks alkohoolse polüneuropaatia levinumaid ilminguid on valusündroom jalgades. Spontaanset valu, düsesteesiat, hüperalgeesiat ja põletustunnet jalgades esineb 70–80%-l patsientidest ning need sümptomid on sageli alkohoolse polüneuropaatia esimesed ilmingud. Lõikav, põletav ja valutav valu on tüüpiline haiguse ägedale ja subakuutsele staadiumile, samas kui valutav valu on valdavalt tüüpiline hilisematele staadiumidele. Valusündroomi intensiivsus väheneb haiguse progresseerumisel.

Alkohoolse polüneuropaatia patogenees on siiani halvasti mõistetav. Eeldatakse, et kaasatud on kaks peamist tegurit: etanooli ja selle metaboliitide toksiline toime ning alatoitumus koos B-vitamiinide (eriti tiamiini) puudusega. Alkohoolne polüneuropaatia on primaarne aksonopaatia, kuid haiguse progresseerumisel tekib ka segmentaalne demüelinisatsioon. Alkohoolse polüneuropaatia valu põhjustab õhukeste tundlike A-sigma kiudude kahjustus, notsitseptorite düsfunktsioon ja tsentraalse sensibiliseerimise teke. Lisaks kinnitavad eksperimentaalsed uuringud kahjustatud närvikiudude spontaanse ektoopilise aktiivsuse esinemist, mis viib ergastuse ristefaptilise ülekande tekkeni.

Alkohoolse polüneuropaatia ravis on äärmiselt oluline alkoholist hoidumine ja B-vitamiinide (tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin) manustamine. Benfotiamiinil on tiamiiniga võrreldes parem imendumine, oluliselt suurem läbilaskvus läbi rakumembraani ja pikem poolväärtusaeg. Need omadused on kliiniliselt väga olulised, kuna tänu neile on mõõdukates annustes benfotiamiinil oluliselt suurem terapeutiline toime kui suurtes annustes tiamiinil. Benfotiamiini määratakse annuses 150 mg 2-3 korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 150 mg 1-2 korda päevas 6-12 nädala jooksul. Alkohoolse polüneuropaatia patogeneetilises ravis kasutatakse ka antioksüdante (tiokthapet).

Alkohoolse polüneuropaatia valu sümptomaatilise ravi kohta kontrollitud randomiseeritud uuringuid ei ole. Kliiniline kogemus näitab amitriptüliini ja karbamasepiini teatud efektiivsust. Võttes arvesse andmeid proteiinkinaas C aktiivsuse ja glutamaatergilise mediatsiooni suurenemise kohta alkohoolse polüneuropaatia korral, on proteiinkinaas C inhibiitorid ja NMDA retseptori antagonistid paljulubavad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]