Neerud ja alkohol (alkohoolne nefropaatia)

Alkohoolne nefropaatia on seotud kroonilise alkoholi mõjuga immuunsüsteemile nii otsese membraantoksilise toime tõttu, mis mõjutab tsütokiinide tootmist, kui ka immuunregulatsiooni häirete tõttu kesknärvisüsteemis ja maksas. Olulist rolli mängib sensibiliseerumine alkoholi hüaliinantigeeni, bakteriaalsete antigeenide ja HCV replikatsiooni kiirenemise suhtes. Peaaegu pooltel vistseraalse alkoholismiga patsientidest on HCV-RNA, samuti E. coli endotoksiini kontsentratsiooni suurenemine, mis aktiveerib komplemendisüsteemi alternatiivse raja kaudu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused alkohoolne nefropaatia

Mittepõletikuliste nefritogeensete tegurite hulgas eristatakse "alkohoolset" hüpertensiooni ja puriinide ainevahetushäireid (vt. Podagra nefropaatia ). Hüpertensiooni tekkerisk suureneb tarbitava alkoholi hulgaga ja ulatub 90%-ni, kui tarbitakse üle 35 g päevas. Morfoloogiliselt liigitatakse alkohoolne glomerulonefriit sekundaarsete IgA nefriitide rühma, mida iseloomustab mesangioproliferatiivse nefriidi pilt (sagedamini fokaalne, harvemini difuusne).

[ 5 ], [ 6 ]

Sümptomid alkohoolne nefropaatia

Alkohoolse nefropaatia sümptomiteks on latentse nefriidi sümptomite avaldumine: püsiv valutu mikrohematuuria koos minimaalse või mõõduka proteinuuriaga (alla 2 g päevas).

Ägedat nefriitilist sündroomi, millega sageli kaasneb mikrohematuuria, proteinuuria, oliguuria ja tsüstilise fibroosi mööduv langus, täheldatakse enam kui 1/3 patsientidest esimesel päeval pärast alkoholi liigtarbimist.

Alkohoolse glomerulonefriidi hüpertensiivseid ja nefrootilisi vorme diagnoositakse palju harvemini. Nefrootiline vorm on tüüpiline alkohoolse glomerulonefriidi kiiresti progresseeruvatele ja difuussetele fibroplastilistele variantidele. Alkohoolse glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi korral avastatakse sageli puriinide ainevahetuse häireid (hüperurikeemia, hüperurikosuuria) ja rasvumist. Antihüpertensiivsed ravimid kontrollivad vererõhku rahuldavalt. Järgmised on tüüpilised kõikidele alkohoolse glomerulonefriidi vormidele:

• mesangiaalsed IgA ladestused;
• neerude interstitsiaalse fibroosi raskusaste;
• alkoholismi ekstrarenaalsete sümptomite esinemine.

Enam kui pooltel juhtudest avastatakse selliseid haigusi nagu alkohoolne maksahaigus (krooniline hepatiit, maksa portaaltsirroos), krooniline pankreatiit, alkohoolne kardiomüopaatia ja perifeerne polüneuropaatia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Vormid

Glomerulonefriidi kliinilistes vormides eristatakse järgmisi vorme:

• latentne;
• hüpertensiivne;
• nefrootiline.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika alkohoolne nefropaatia

Kontroll ja füüsiline läbivaatus

Alkoholismi stigmad ilmnevad:

• makrotsütaarne aneemia;
• Dupuytreni kontraktuurid;
• hiiglaslik mumps;
• peopesade erüteem;
• günekomastia.

[ 13 ], [ 14 ]

Alkohoolse nefropaatia laboratoorne diagnostika

• Uriini üldine analüüs: mikrohematuuria, proteinuuria.
• CF kiiruse vähenemine.
• Immunoloogiline vereanalüüs: IgA taseme püsiv tõus.
• Hüperurikeemia, hüperurikosuuria.

Alkohoolse nefropaatia instrumentaalne diagnostika

Kasutatakse ultraheli, röntgeni- ja radionukliidide diagnostilisi meetodeid, maksa biopsiat.

Diferentseeritud diagnoos

Alkohoolse nefropaatia diagnoosimine on hematuuria mittespetsiifilisuse ja alkohoolse haiguse sümptomite mitmekesisuse tõttu sageli keeruline. Esiteks kasutatakse radionukliidide, ultraheli ja röntgendiagnostika meetodite kompleksi, et välistada hematuuriaga kaasnevad uroloogilised haigused (nefrolitiaas, kuseteede kasvajad, neerutuberkuloos, nekrootiline papilliit mädase püelonefriidi korral).

Alkohoolse nefropaatia diferentsiaaldiagnostika järgmine etapp on alkohoolse glomerulonefriidi eristamine ägedast nefriidist, primaarsest ja sekundaarsest IgA nefriidist, podagra ja psoriaatilisest nefropaatiast. Alkohoolse glomerulonefriidi korral, erinevalt ägedast nefriidist ja Bergeri tõvest, avastatakse makrohematuuriat harvemini, hematuuria episood ei ole seotud varasema ägeda ülemiste hingamisteede infektsiooniga (tonsilliit, farüngiit), vaid alkohoolse liigtarbimisega. Sageli esinevad alkohoolse maksahaiguse, müokardi, kõhunäärme sümptomid.

Maksa biopsia mängib olulist rolli glomerulonefriidi alkohoolse etioloogia kindlakstegemisel ja sobiva ravi valikul.

Kiirelt progresseeruvat alkohoolset nefriiti tuleks eristada järgmistest seisunditest:

• difuusne nefriit subakuutse infektsioosse endokardiidi korral;
• hepatorenaalne sündroom;
• endotoksiline šokk (vt. Äge neerupuudulikkus);
• apostematoosne nefriit;
• sekundaarne IgA nefriit HIV-kandjatel (IgA nefriiti, mis sageli tekib valge rassi HIV-positiivsetel inimestel, iseloomustab difuusne ekstrakapillaarne proliferatsioon ja kiiresti progresseeruv kulg).

Ravi alkohoolne nefropaatia

Esiteks on vaja alkohoolsed joogid täielikult kõrvaldada, mis viib nefriidi remissiooni kiire arenguni 50-60% juhtudest.

Alkohoolse glomerulonefriidi korral, mille korral esinevad puriinide ainevahetushäired, mida ei korrigeerita karskuse ja madala puriinisisaldusega dieediga, on näidustatud ravi allopurinooliga.

Nefrootiliste ja kiiresti progresseeruvate glomerulonefriidi vormide korral kasutatakse glükokortikoide, tsütostaatikume ja viirusevastaseid ravimeid (HCV replikatsiooniks), kuid alkohoolse CGN-i patogeneetilise ravi efektiivsust ei ole tõestatud.

Antihüpertensiivse ravi määramisel tuleks vältida hepatotoksilisi ravimeid (metüüldopa, tiasiiddiureetikumid, ganglioniblokaatorid). Lingidiureetikumide süstemaatiline manustamine süvendab hüperurikeemiat, kaaliumi- ja kaltsiumipuudust ning samaaegse portaaltsirroosi korral provotseerib hepatorenaalse sündroomi teket. Antihüpertensiivsetest ravimitest on eelistatuimad AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja beetablokaatorid.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Regulaarse vahelduva hemodialüüsi kasutamine on keeruline hemodünaamilise ebastabiilsuse (maksatsirroos koos portaalhüpertensiooni sündroomiga, hüpovoleemia, alkohoolne kardiomüopaatia koos süstoolse düsfunktsiooniga), raske hemorraagilise sündroomi, ainevahetushäirete (respiratoorne alkaloos, maksa entsefalopaatia) tõttu. CAPD on efektiivsem ja ohutum.

Alkohoolse glomerulonefriidiga patsientidel neerusiirdamisel on suurenenud risk nakkuslike ja onkoloogiliste tüsistuste, samuti ägeda maksapuudulikkuse tekkeks. Alkohoolse maksatsirroosiga seotud glomerulonefriidi korral on soovitatav kombineeritud siirdamine - neer ja maks.

Prognoos

Alkohoolse nefropaatia kulg ja prognoos on suhteliselt soodsad.

Peaaegu pooltel patsientidest esineb kroonilise glomerulonefriidi korduv kulg, mille ägenemised tekivad pärast järjekordset alkoholi liialdamist ja kiire (3-4 nädala jooksul) taandumine abstinentsi ajal. Paralleelselt proteinuuria, mikrohematuuria, hüpertensiooni raskusastme vähenemise ja tsüstilise fibroosi normaliseerumisega täheldatakse kolestaasi sündroomi positiivset dünaamikat (maksa suuruse vähenemine), puriinide ainevahetushäireid, kardiomüopaatiat (siinusrütmi taastumine).

Püsivat kulgu iseloomustab kroonilise glomerulonefriidi pidev aktiivsus, mis ei ole selgelt seotud alkoholi liigtarvitamisega.

Alkohoolse nefropaatia kiirelt progresseeruv kulg, mille tulemuseks on pöördumatu neerupuudulikkus nefriidi 1-2 aastal, esineb 3-6% juhtudest kaugelearenenud alkohoolse haiguse korral. Selle variandi morfoloogiliseks aluseks on difuusne ekstrakapillaarne või mesangiokapillaarne nefriit. Täheldatakse seost alkohoolse kroonilise glomerulonefriidi kiirelt progresseeruva kulgu ja püsiva viirusnakkuse (HCV) ning alkohoolse pankreatiidi raske ägenemise vahel.

Üldiselt tekib 15–20%-l kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest 10. eluaastaks terminaalne krooniline neerupuudulikkus.

Alkohoolse kroonilise glomerulonefriidi ebasoodsa prognoosi kriteeriumid on järgmised:

• püsiv proteinuuria üle 1 g päevas;
• nefrootilise sündroomi teke;
• püsiv hüpertensioon;
• pikaajaline (üle 10 aasta) alkoholitarbimine;
• HCV replikatsioon.

[ 15 ]