Neerud ja alkohol (alkohoolne nefropaatia)

Alkohol nefropaatia seostatakse toime kroonilise alkoholi immuunsüsteemile tingitud otsesest mõjust membranotoksicheskogo mõju tsütokiini produktsiooni, ja põhjustatud immuunvastuse reguleerimisega häirete kesknärvisüsteemi ja maksa. Olulist rolli mängib alkoholhüaliini antigeeni sensibiliseerimine, bakteriaalsed antigeenid, HCV replikatsiooni kiirenemine. Ligikaudu pooled vistseraalse alkoholisisusega patsientidel on HCV-RNA ja E. Coli endotoksiini kontsentratsiooni tõus, mis aktiveerib komplemendi süsteemi alternatiivse raja kaudu.

[1], [2], [3], [4]

Põhjused alkoholi nefropaatia

Mitte-põletikuliste nefri-geogeensete tegurite seas eristatakse "alkohoolset" hüpertensiooni ja puriini metabolismi kõrvalekaldeid (vt  gouti nefropaatiat ). Hüpertensiooni tekkimise oht suureneb tarbitava alkoholi koguse suurenemisega ja jõuab 90% -ni, kui tarbitakse rohkem kui 35 g päevas. Morfoloogiliselt alkohoolsete glomerulonefriit rühmale teisese IgA-nefriit, seda iseloomustab maali mesangioproliferatiivse Jade (tavaliselt - fookuskaugus, vähemalt - hajus).

[5], [6]

Sümptomid alkoholi nefropaatia

Sümptomid alkoholi nefropaatia ilmnevad latentse nefriidi sümptomid: püsiv valutu mikrohematuuria koos vähese või mõõduka proteinuuriaga (vähem kui 2 g päevas).

Ostronefritichesky sündroom kaasneb sageli kasvu mikroskoopilist hematuuria,  proteinuuria, oliguuria ja mööduvat vähenemist CF täheldati üle 1/3 patsientidest 1 silmus päeval pärast alkoholi liig.

Alkoholise glomerulonefriidi hüpertoonilisi ja nefrootilisi vorme diagnoositakse palju harvem. Nefrootiline vorm on iseloomulik alkohoolse glomerulonefriidi kiiresti progresseeruvatele ja hajutatud fibroplastilistele variantidele. Alkoholise glomerulonefriidi hüpertensiivsel kujul tuvastatakse sageli puriini ainevahetus (hüperurikeemia, hüperurikosuuria) ja rasvumine. Antihüpertensiivsed ravimid kontrollivad vererõhku rahuldavalt. Kõik alkohoolse glomerulonefriidi vormid on tüüpilised:

• mesangiaalne IgA-deposition;
• neerude interstitsiaalse fibroosi raskusastet;
• alkoholhaiguse ekstrarenaalsete sümptomite esinemine.

Üle pooltel juhtudel leiti haigused nagu alkoholist põhjustatud maksahaigus (krooniline hepatiit, portaali tsirroos), krooniline pankreatiit, alkohoolsed kardiomüopaatia, perifeerne polüneuropaatia.

[7], [8], [9]

Vormid

Erinevad järgmised glomerulonefriidi kliinilised vormid:

• latentne;
• hüpertensioon;
• nefrootiline.

[10], [11], [12]

Diagnostika alkoholi nefropaatia

Inspekteerimine ja füüsiline kontroll

Alkoholist haiguse stigma on leitud:

• makrotsütiline aneemia;
• Dupuytreni kontraktooria;
• hiiglaslik parotiitis;
• peopesa erüteem;
• günekomastia.

[13], [14]

Alkoholi nefropaatia laboratoorsed diagnostikad

• Üldine uriinianalüüs : mikrohematuuria, proteinuuria.
• CF-kiiruse vähendamine
• Vere immunoloogiline uurimine: IgA taseme püsiv tõus.
• Güperurikeemia, güperurikotsuuria.

Alkoholi nefropaatia instrumentide diagnostika

Kasutage ultraheli-, röntgeni- ja radionukliidide diagnoosimise meetodeid, maksa biopsia.

Diferentseeritud diagnoos

Alkoholi nefropaatia diagnoosimine on tihti keeruline hematuria mittespetsiifilisuse ja alkoholisisalduse sümptomite tõttu. Esiteks vältida uroloogiliste haiguste tekkimist hematuuria (nefrolitiaas, kuseteede kasvajaga, neeru- tuberkuloos, kärbuslikku papilliit mädane püelonefriit) kompleksi kasutatud radionukliidi, ultraheli ja röntgen-diagnostikas.

Järgmise etapi eristusdiagnoosis alkohoolsete nefropaatia - piiritlemine alkohoolsete glomerulonefriit äge nefriit, primaarne ja sekundaarne IgA-nefriit, psoriaas ja podagra korral Nefropaatiaga. Kui alkoholi glomerulonefriit erinevalt äge nefriit ja Berger haiguse harva ilmutavad bruto hematuuria, hematuuria ei seostata episoodi eelnevale ägeda ülemiste hingamisteede nakkus (tonsilliit neelupõletik), kuid mille etanoolisisaldus kurtosis. Sageli esineb maksa, müokardi, kõhunäärme alkoholisõltuvuse sümptomeid.

Maksa biopsia mängib olulist rolli glomerulonefriidi alkoholi etioloogia loomisel ja piisava ravi valimisel.

Kiiresti progresseeruv alkohoolne nefriit tuleb eristada järgmistest tingimustest:

• subakuutse nakkavast endokardiidist tingitud difuusne nefriit;
• hepatorenaalne sündroom;
• endotoksiline šokk (vt Äge neerupuudulikkus);
• apostemaatiline nefriit;
• sekundaarne IgG nefriit HIV-infektsiooni kandjatel (IgA-nefriit, mis sageli areneb HIV-nakkusega isikud valgest rassist, iseloomustab difuusne ekstrakapslüüpi proliferatsioon ja kiiresti progresseeruv rada).

Ravi alkoholi nefropaatia

Kõigepealt on vaja täielikult kõrvaldada alkohoolsed joogid, mis toob kaasa jade heite kiire arengu 50-60% juhtudest.

Alkoholi glomerulonefriidiga, millel on puriini metabolism, mitte-korrigeeriv kahanemine ja madala puriini sisaldus, on ravi allopurinooliga näidustatud.

Kui nefrootiline ja kiiresti progresseeruv glomerulonefriit kasutatavate vormide glükokortikoidid, tsütotoksilisi aineid, viirusevastased ained (HCV replikatsiooni), kuid efektiivsuse patogeensete teraapia alkohoolsete CGN tõestamata.

Antihüpertensiivse ravi väljakirjutamisel tuleb vältida hepatotoksilisi ravimeid (metüüldopa, tiasiiddiureetikumid, ganglioblokatoorsed ravimid). Süsteemne manustamine lingudiureetikumidest raskendada hüperurikeemia, kaaliumi- ja kaltsiumipuudus ja seonduvaid portaali tsirroosi provotseerib arengut hepatorenaalsündroomi. Antihüpertensiivsete ravimite seast on kõige eelistatumad AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Application regulaarsel vahelduva hemodialüüsi tõttu raske hemodünaamiline ebastabiilsus (maksatsirroos portaalhüpertensioonist, hüpovoleemia alkohoolse kardiomüopaatia, süstoolse düsfunktsiooni) väljendatuna hemorraagilise sündroomi, ainevahetushäired (respiratoorne alkaloos, maksa- entsefalopaatia). Tõhusam ja ohutum CAPD.

Kui neerutransplantaadiga patsientidel oli alkohoolne glomerulonefriit, suurenes nakkus- ja onkoloogiliste tüsistuste oht ning äge maksapuudulikkus. Glomerulonefriidiga, mis on seotud maksa alkohoolse maksatsirroosiga, on soovitatav kombineeritud siirdamine - neerud ja maksa.

Prognoos

Alkoholi nefropaatia teke ja prognoos on suhteliselt soodne.

Peaaegu pooltel patsientidel esines korduvad käigus krooniline glomerulonefriit ägenemisega teise järel alkohoolsete liialduste ja kiire (3-4 nädalat) regressiooni söömata. Paralleelselt vähenes proteinuuria, mikroskoopilised hematuuria, hüpertensiooni ja normaliseerimist EÜ märkida positiivne dünaamika kolestaas sündroom (redutseeritud maksa suuruse vähenemist), puriini metabolismi häirete, kardiomüopaatia (siinusrütm taastamine).

Püsivat voogu iseloomustab pidev kroonilise glomerulonefriidi aktiivsus, mis ei ole ilmselt seotud alkohoolsete liialdega.

Alkoholi nefropaatia kiire kulgemine pöördumatu neerupuudulikkuse tagajärgedega 1-2-aastase nefriidi korral täidetakse 3-6% juhtudest - kaugele läinud alkohoolsete haigustega. Selle variandi morfoloogiline alus on difuusne ekstrakapillaarne või mesangiokapillaarnefriit. Alkohoolse kroonilise glomerulonefriidi kiire progresseerumisega püsiva viirusliku (HCV) infektsiooni, tugev alkoholist tingitud pankreatiidi ägenemise vahel on seos.

Üldiselt tekib kroonilise neerupuudulikkusega krooniline glomerulonefriit kümnendal aastal 15 ... 20% -l patsientidest.

Alkohoolse kroonilise glomerulonefriidi ebasoodsa prognoosi kriteeriumid on järgmised:

• püsiv proteinuuria rohkem kui 1 g päevas;
• nefrootilise sündroomi moodustumine;
• püsiv hüpertensioon;
• pikaajaline alkoholitarbimine (üle kümne aasta);
• HCV replikatsioon.

[15],