Ventrikuliit

Kui arst diagnoosib "ventrikuliidi", siis see tähendab, et on välja kujunenud tüsistus, mis ei ohusta mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu. Patoloogia on põletikuline reaktsioon, mis mõjutab aju vatsakeste seinu: see on tõsine koljusisene nakkushaigus, mis areneb kesknärvisüsteemi erinevate häirete all kannatavatel patsientidel - eriti traumaatiline ajukahjustus, koljusisene kirurgia, nakkus- ja põletikulised haigused toimima esmase probleemina. Suremus tüsistustesse on väga kõrge. [1]

Epidemioloogia

Kui arvestada statistilist teavet ventrikuliidi kohta, siis näeme, et enamik autoreid nimetab haiguse juhtude esinemissagedust kas sõltuvalt nende põhjusest või muude närvisüsteemi patoloogiate komplikatsioonidena. Ventrikuliidi kohta pole eraldi statistikat. 

Nagu teatab Ameerika Patoloogiakontrolli ja -ennetuskeskus, on kesknärvisüsteemi nakkuslikud kahjustused kõigi haiglate nakkuste seas üheteistkümnendal kohal, sagedusega 0,8% (aastas üle 5,5 tuhande patsiendi). 

Praeguseks on haiguse kõige enam uuritud patogeneetiline tüüp ventrikuliit, mis tekkis vatsakeste drenaažiprotseduuri tulemusena. Sellistel juhtudel tekkis ventrikuliit 0-45% patsientidest. Kui arvestada tüsistuste esinemissagedust kuivenduse kestuse järgi, siis on näitaja 11–12 patsienti tuhande drenaažipäeva kohta. Samal ajal väheneb aastate jooksul juhtumite arv järk-järgult, mis võib olla seotud meditsiiniliste manipulatsioonide ja diagnostika meetodite täiustamise ning kirurgiliste instrumentide töötlemise kvaliteedi optimeerimisega. 

Mõned eksperdid on neurokirurgilistest operatsioonidest põhjustatud paralleeli ventrikuliidi ja meningoentsefaliidi esinemisel. Selliste patoloogiate levimus on erineva teabe kohaselt 1–23%: nii lai protsentuaalne vahemik on seotud erinevate diagnostikas kasutatavate kriteeriumidega, mida kasutatakse uuringutes. Paljudes uuringutes võeti arvesse ainult neid juhtumeid, kus tserebrospinaalvedeliku kultuurid näitasid teatud patogeensete mikroorganismide kasvu. [2]

Ventrikulaarse kateetriga seotud ventrikuliidi (või hooldusega seotud ventrikuliidi) esinemissagedus on vahemikus 0 kuni 45%, sõltuvalt sisestamise ja ravitehnikast (tavaliselt alla 10%). [3], [4]

Põhjused ventrikuliit

Ventrikuliit on nakkushaigus. Vastsündinutel toimub nakkus emakas. Vanemate patsientide põhjused on kõige sagedamini järgmised:

• Avatud kraniotserebraalsed traumaatilised vigastused, aluse või koljuvõlvi murrud, muud vigastused, mille korral periventrikulaarses tsoonis paiknevad ajukuded on rikkunud, samuti tserebrospinaalsete fistulite moodustumine, mille kaudu nakkus tungib seestpoolt. Põletikuline reaktsioon tekib siis, kui patogeenne taimestik siseneb vatsakese ruumi.
• Läbivad kolju vigastused - eriti püssihaavad, mitmesuguste võõrkehade tungimine, millega kaasneb infektsioon ajukoes.
• Vatsakeste süsteemi lähedal paiknev aju abstsess. Fookuse spontaanse avanemisega läheb selle sisemine mädane sisu vatsakesse või periventrikulaarsesse ruumi. Selle tagajärjel tekib ventrikuliit.
• Aju põletik, entsefaliit võib levida ka vatsakestesse - eriti sisenevad vatsakese õõnsusse nakkuslikud patogeenid.
• Ajukelme mädane põletik. Seljaaju membraanid on tihedalt külgnevad subaraknoidse ruumiga, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja on osa tserebrospinaalvedeliku üldsüsteemist. Patogeenne taimestik siseneb seljaaju, lahkub vatsakeste kaudu, põhjustades põletikulist protsessi nagu ventrikulomeningiit.
• Neurokirurgilised operatsioonid. Aseptiliste häiretega operatsiooni ajal aju vatsakeste piirkonnas on nakkusetekitajal võimalik tungida vatsakese ruumi. See on võimalik kirurgiliste instrumentide, näiteks torkenõela, kanalisatsiooni jms ebapiisava steriliseerimise korral.

Ventrikuliidi tekkimise tõenäosuse suurenemine hõlmab haavade ja muude koljuvigastuste juhtumeid, aju kirurgilisi manipuleerimisi ja loote emakasisest infektsiooni (septilised protsessid). [5]

Riskitegurid

Ventrikuliidi riskirühm koosneb patsientidest, kellel on järgmised omadused:

• onkoloogilised patoloogiad, kroonilised hematoloogilised häired;
• narkomaania, krooniline alkoholisõltuvus;
• sagedased peavigastused;
• endokriinsed häired;
• erineva iseloomuga immuunpuudulikkuse seisundid (geneetilised haigused, HIV-nakkus, aspleenia jne);
• kõrge vanus (üle 70 aasta). [6]

Ventrikuliidi ilmnemise täiendavad riskifaktorid on:

• hiline pöördumine arsti poole (hiljem kui kolmandal päeval pärast patoloogilise protsessi arengut);
• valesti osutatud esmaabi meditsiinieelses staadiumis või vajaliku abi puudumine;
• ajuarteri ateroskleroos koos discirculatory entsefalopaatia tunnustega hüpertensiooni taustal.

Kui patsient kuulub ühte riskirühma või kui tal on mõni riskiteguritest, viitab see ilmselgelt patoloogia raske või keerulise kulgu suurele tõenäosusele, mis võib vajada terapeutiliste ja rehabilitatsioonimeetmete kiiret ja asjatundlikku rakendamist. [7]

Ventrikuliidi tekke olulised tegurid on:

• vere olemasolu vatsakestes või subaraknoidses ruumis;
• muude süsteemsete infektsioonide esinemine;
• tserebrospinaalvedeliku lekkimine, eriti tungiva kolju traumaga patsientidel;
• aju vatsakeste pikaajaline äravool ja vedelike sisestamine neisse pesemiseks.

Paljud eksperdid osutavad osalemisele ventrikuliidi esinemises tserebrospinaalvedeliku sagedase proovivõtmise teel kateeterdamise eesmärgil. Mõningate andmete kohaselt suurendab kateteriseerimine kauem kui ühe nädala, siis see suurendab oluliselt nakkusprotsessi tekkimise tõenäosust. Kuid drenaaži kestuse ja kateetri ennetava asendamise vajaduse küsimus on endiselt vaieldav. Ventrikuliidi tekke riski vähendamiseks soovitavad mõned autorid kateetri tunnelisse panna, et see eemaldada freesiaugust nahast väljumise piirkonda. Soovitav on teha taane freesimisavast vähem kui 50 mm kaugusele või viia kateeter rindkere või kõhu eesmise seina ülemisse segmenti. [8]

Pathogenesis

Aju vatsakestesse nakkusetekitaja allaneelamise võimalused on erinevad. Niisiis, ventrikuliidi areng võib alata patogeenide otsese väljastamise tulemusena väliskeskkonnast. See juhtub avatud kranotserebraalsete vigastustega, neurokirurgiliste operatsioonide ajal - näiteks hõlmab riskitsoon selliseid sekkumisi nagu vatsakeste drenaaži paigaldamine kolju verevalumitega patsientidele, vesipea akuutne vorm, seljaaju klapi möödaviik ja muud avatud juurdepääsuga operatsioonid. Võimalik on ka infektsiooni kontaktdergents aju abstsessi avanemise korral vatsakeste süsteemi, hematogeenne levik bakterite vereringes vereringes, tserebrospinaalne läbitungimine tserebrospinaalvedeliku pöördvoolu ajal primaarse ja sekundaarse meningiidi või meningoentsefaliidiga patsientidel. 

Eeldatavasti toimub tserebrospinaalvedeliku pöördvool tserebrospinaalvedeliku impulsi liikumise muundamisel koljusiseste subarahnoidaalsete ruumide elastsuse halvenemise kaudu, mille põhjuseks on põletikulised muutused või verejooks. [9]

Täpsustatud ventrikuliidi arengumehhanism määrab haiguse sagedase seose ajukelme põletikulise protsessiga. [10]

Aju abstsessi vatsakeste süsteemi avanemise tagajärjel tekib ka ventrikuliit. Kuid sageli on veel üks võimalus "peegel": keerulise ventrikuliidi kulgemise korral tekib aju abstsessi moodustumisega entsefaliidi fookus külgnevates kudedes. 

Sümptomid ventrikuliit

Kui ventrikuliit areneb läbitungivate traumaatiliste või haavavigastuste taustal, tunneb patsient tugevat ja ootamatut üldist heaolu halvenemist. Kehatemperatuur tõuseb ja näitajad ületavad 38 ° C. Sarnast pilti täheldatakse aju abstsessi spontaanse avanemisega. Kui patsiendid on teadvusel, siis kõige sagedamini väljendavad nad kaebusi tugevast peavalust ja suurenevast erutusest. Märkimisväärselt suureneb südame löögisagedus (üle 120–130 lööki minutis), naha blanšeerimine või punetus (mis on eriti märgatav näol), õhupuudus, oksendamine, misjärel see ei muutu kergemaks. Ajukelme sündroom on selgelt tähistatud.

Motoorse aktiivsuse tugevdamine (psühhomotoorne agitatsioon) asendatakse toonilis-klooniliste või klooniliste krampidega. Rünnakute ajal täheldatakse teadvuse progresseeruvat halvenemist. Patsient muutub loidaks, loidaks, uniseks: stuupori staadium algab järkjärgulise koomasse langemisega. Patsiendi keha on ammendunud, millega võib kaasneda temperatuuriindikaatorite vähene langus subfibraalsuse tasemele, samuti meningeaalsete ilmingute intensiivsuse vähenemine.

Kui vastsündinud lapsel tekib emakasisese infektsiooni tagajärjel ventrikuliit, toimub seroosne põletikuline protsess, millega ei kaasne mingeid kliinilisi tunnuseid. Patoloogia määratakse ultraheli diagnostika käigus. Patoloogia arenguga septilise komplikatsioonina patognomoonilised sümptomid puuduvad, kuid beebi seisund on oluliselt raskendatud. [11]

Esmane kliiniline pilt ventrikuliidi tekkimisel annab ennast kiiresti tunda, kuna see areneb sõna otseses mõttes "meie silme all". Iseloomustab tugev hajuv peavalu, oksendushood iivelduse ja leevenduse puudumise taustal. Üldine tervislik seisund halveneb kiiresti. Raskete seisunditega kaasnevad sagedased muutused erutus- ja apaatiaperioodides, krambihood, hallutsinatsioonide ilmnemine ja teadvushäired, stuupori ja kooma areng.

Ventrikuliidi patognomoonilisteks tunnusteks peetakse järgmist:

• hüperesteesia (ülitundlikkus);
• lihastoonilised sümptomid;
• valu sündroom.

Suurenenud tundlikkus ventrikuliidi tekkimisel on heli, valguse, puutetundlikkuse suurenemine. Selgelt väljendunud lihastooniline märk on kuklalihaste jäikus (toonuse suurenemine), mille saab kindlaks määrata pea passiivse kallutamise teel, püüdes tuua patsiendi lõug rinnale. Lihase hüpertoonilisuse seisundi saab määrata ka patsiendi omapärase kehahoiaga, kes lamab külili, kaardub selga ja viskab pea tahapoole, painutades ja surudes jalad mao poole.

Valusündroom katab pea, silmad, on märgitud kolmiknärvi väljumispunktides, kuklaluu piirkonnas ja põsesarnades. [12]

Ventrikuliit vastsündinutel

Kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliate diagnoosimine ja ravi koos ventrikuliidi tekkega on meditsiinis väga oluline küsimus, kuna viimastel aastatel on see patoloogia muutunud üha tavalisemaks. Mädane ventrikuliit on eriti tõsine koljusisene komplikatsioon, mis on põhjustatud mikrofloora tungimisest ajuvatsakestesse. Patoloogias puudub iseloomulik CT-pilt. Seda saab tuvastada, kui abstsess vatsakestesse puhkeb, tserebrospinaalse fistuli moodustumisel, mis suhtleb vatsakestega, või see võib põhineda kliinilistel ja tserebrospinaalvedeliku ilmingutel. [13]

Mädase meningoentsefaliidi ja ventrikuliidi areng on võimalik progresseeruva sisemise oklusiivse hüdrotsefaaliga. Komplikatsioon võib avalduda nakatumise tõusu tagajärjel koos kaasasündinud kesknärvisüsteemi defektiga koos nakatunud seljaaju herniga või isoleeritud hüdrotsefaaliga koos meningoentsefaliidi üldistusega.

Vesipea ja ventrikuliidi iseloomulikud kliinilised tunnused on peaümbermõõdu kiire suurenemine, spastiline tetraparees, eredad membraanilised ilmingud ja pikaajaline püsiv hüpertermia. Tserebrospinaalsete herniatega koos eksisteerides täiendavad sümptomeid madalam paraparees, vaagnaelundite talitlushäire koos pingelise herniaalkoti olemasoluga.

Põletikulise protsessi kulg on raske neuroloogilise ebaõnnestumise taustal tavaliselt raske. Võttes arvesse ravi keerukust, suremuse astet, puude raskust, peaks oluline punkt olema ennetavate ennetusmeetmete parandamine raseduse planeerimisel. Imiku esimestel elukuudel on oluline läbi viia kvalifitseeritud sünnieelne diagnostika ja vajadusel samm-sammuline ravi, kuni ilmnevad komplikatsioonid ja dekompenseeritud seisundid. Seda on soovitatav teha ainult spetsialiseeritud neurokirurgiakliinikus või osakonnas.

Neurosonograafiat peetakse kõige informatiivsemaks skriinimistehnikaks laste ajukahjustuste morfoloogiliseks määramiseks vastsündinute perioodil. Neurosonograafial on suurim diagnoosiväärtus kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliate, sisemise hüdrotsefaalia, periventrikulaarse verejooksu ja leukomalaatsia avastamisel tsüsti moodustumise staadiumis. [14]

Vormid

Esimene teave ventrikuliidi olemasolu kohta saadi peaaegu sada aastat tagasi. Need avaldas Ameerika patoloogiaspetsialist S. Nelson. Veidi varem tehti ettepanekuid granuleeritud ependümatatiidi kuulumise kohta ajuependüümi kroonilistesse kahjustustesse: patoloogia võib arstide sõnul areneda tuberkuloosi, süüfilise, kroonilise alkoholimürgistuse, ehhinokokoosi, seniilse dementsuse ja teiste krooniliste patoloogiate komplikatsioonidena. Kesknärvisüsteem. Oluliseks osutusid dr Kaufmani tööd, kes uskusid, et traumaatilistest ja alkohoolsetest vigastustest, ägedatest nakkusprotsessidest saavad haiguse arengu peamised tegurid.

Nelsoni haiguse kirjeldused hõlmavad vesipea kroonilise vormi analüüsi. Eelkõige tõi arst välja raskused granuleeritud ependümiidi etioloogia määramisel, kuna patoloogia võib olla nii põletikuline kui ka mitte-põletikuline. [15]

Seejärel kasutati haiguse iseloomustamiseks meditsiinis muid termineid - eelkõige mainitakse ependümiiti, ependümiiti, intraventrikulaarset abstsessi, ventrikulaarset empüeemiat ja isegi niinimetatud "piocephalust". Pärast oletust põletikulise protsessi tekkimisest anumate sees tõi dr A. Zinchenko (umbes viiskümmend aastat tagasi) meditsiinilisse kasutusse mõiste chorioependymatitis. Lisaks tehti kindlaks haiguse tüübid:

• mittespetsiifiline ventrikuliit (allergiline, nakkuslik, viiruslik, sinusogeenne, tonsilogeenne, reumaatiline, otogeenne, traumajärgne ja mürgistuspatoloogia);
• spetsiifiline ventrikuliit (tuberkuloos, süüfilis, parasiitide patoloogia).

Haiguse kulg jagunes ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks staadiumiks.

Tserebrospinaalse dünaamika kvaliteedi järgi hakati eristama järgmist tüüpi patoloogiaid:

• oklusiivne ventrikuliit tserebrospinaalvedeliku radade hävitamise taustal;
• mitte-oklusiivne ventrikuliit hüpersekretsiooni või hüposekretsiooni faasis (hüpotensiooniga fibrosklerootiline variant).

Tulevikus ei mainitud ependümiidi nime meditsiiniringkondades peaaegu üldse. Mõiste "ventrikuliit", mis võib areneda järgmistes vormides, on muutunud palju laiemaks:

• esmane vorm, mis on tingitud nakkuse otsesest sisenemisest vatsakeste struktuuridesse - näiteks läbitungiva trauma ja haavade, kirurgiliste operatsioonide ajal;
• sekundaarne vorm, mis tekib siis, kui patogeensed mikroorganismid sisenevad juba kehas olevast fookusest - näiteks meningoentsefaliidi, aju abstsessi korral.

Tüsistused ja tagajärjed

Ventrikulaarsüsteemi põletikulise protsessi - ventrikuliidi - arenguga satub mäda tserebrospinaalvedelikku. Selle tagajärjel muutub tserebrospinaalvedelik viskoossemaks, selle ringlus on häiritud. Seisund halveneb, kui viinakanalid on ummistunud mädaste masside kogunemisega. Koljusisene rõhk suureneb, aju struktuurid surutakse kokku, tekib aju turse.

Kui põletikuline protsess levib neljanda vatsakese piirkonda, laieneb viimase õõnsus ja arenev hüdrotsefaal viib külgneva ajutüve kokkusurumiseni. Mõjutatud on piklikulus paiknevad elutähtsad keskused ja silla pindala. Suurenenud rõhk viib hingamisteede ja südame-veresoonkonna häireteni, mis suurendab oluliselt patsiendi surmaohtu. [16]

Ventrikuliidi kõige raskemat tagajärge peetakse surmavaks. Muudel juhtudel on puue ja dementsus võimalikud.

Paranenud patsientidel võivad tekkida sellised jääkmõjud nagu asteenia, emotsionaalne ebastabiilsus, krooniline peavalu, koljusisene hüpertensioon.

Eeldused ventrikuliidiga patsientide edukaks raviks:

• õigeaegsed ja terviklikud diagnostikameetmed koos piisava ja pädeva raviga;
• individuaalne ja integreeritud lähenemine;
• esmase nakkusliku fookuse täielik ümberkorraldamine. [17]

Diagnostika ventrikuliit

Ventrikuliidi peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks peetakse tserebrospinaalvedelikus nakkuse positiivset näitajat või vähemalt kahe haiguse iseloomuliku sümptomi olemasolu:

• palavikuga seisund, mille temperatuur ületab 38 ° C, valu peas, meningeaalsed nähud või kahjustatud kraniaalnärvide sümptomid;
• tserebrospinaalvedeliku koostise muutused (pleotsütoos, suurenenud valgusisaldus või vähenenud glükoos);
• mikroorganismide olemasolu grammiga värvitud tserebrospinaalvedeliku mikroskoopilise uurimise ajal;
• mikroorganismide eraldamine verest;
• tserebrospinaalvedeliku, vere või kusevedeliku positiivne diagnostiline laboriproov ilma kultuuri tuvastamiseta (lateksi aglutinatsioon);
• diagnostiline antikeha tiiter (IgM või IgG tiitri neljakordne suurenemine paaris seerumites).

Ventrikuliidi kliinik ja neuroloogia, samuti laboratoorsete uuringute tulemused on määrava diagnostilise tähtsusega. Kompuutertomograafia käigus saab kindlaks teha tserebrospinaalvedeliku tiheduse vähese suurenemise, mis on tingitud mäda ja detriidi olemasolust, samuti periventrikulaarsest tiheduse vähenemisest põletikulise muutunud ependüüma turse tagajärjel. Subependümaalsest kihist. [18]

Paljudel juhtudel kinnitab ventrikuliidi diagnoosi aju hävitamise tsoonide paraventrikulaarse lokaliseerimise tuvastamine, millel on ventrikulaarse õõnsusega teade, koos teiste sümptomitega. [19]

Optimaalne meetod neuroimaging ventrikuliidi jaoks on aju magnetresonantstomograafia, kasutades kontrastsusega DWI, FLAIR ja T1-WE režiime. Kõige sagedamini on horisontaalses asendis oleva patsiendi MRI-diagnostika ajal võimalik tuvastada intraventrikulaarset detritust ja mäda, kusjuures lokaliseerimine domineerib peamiselt kuklakarvade või külgvatsakeste kolmnurkade piirkonnas, mõnikord neljandas vatsakeses. Ventrikuliidi täiendav MRI märk on ventrikulaarse voodri suurenenud kontuuri olemasolu (tüüpiline 60% juhtudest). Samuti on koroidpõletiku tunnuseid, sealhulgas ebaselge hägusussignaal laienenud koroidpõimiku piiridest.

Varases lapsepõlves kasutatakse neurosonograafiat peamise diagnostilise meetodina: ventrikuliidi pilt on omaduste poolest sarnane arvutatud või magnetresonantstomograafiaga:

• tserebrospinaalvedeliku suurenenud ehhogeensus ja mäda ja detriidi esinemisest tulenevate muude ehhogeensete inklusioonide tuvastamine;
• ventrikulaarsete seinte suurenenud ehhogeensus ja paksenemine (eriti fibriinikihtide tõttu);
• koroidpõimiku suurenenud ehhogeensus koos piiride hägustumise ja deformatsiooniga. [20]

Testid hõlmavad vere ja tserebrospinaalvedeliku uuringut:

• tserebrospinaalvedeliku glükoosisisaldus on alla 40% plasma glükoosisisaldusest (alla 2,2 mmol liitri kohta);
• suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus;
• mikrobioloogiline CSF kultuur on positiivne või avastatakse patogeen tserebrospinaalvedeliku määrdumisel (koos Grami värviga);
• esineb tserebrospinaalvedeliku tsütoos, mille neutrofiilide tase on 50% või rohkem koguarvust;
• veres märgitakse torkenihkega leukotsütoosi;
• suureneb C-reaktiivse valgu tase plasmas. [21]

Haiguse etioloogia tuvastatakse patogeeni kultuurilise isoleerimisega tserebrospinaalvedeliku ja vere bakterioloogilise inokuleerimise käigus. On hädavajalik arvestada kultuuri kestust ja ebatüüpilist kasvu. Seroloogilised testid (RSK, RNGA, RA) soovitavad paariseerumeid uurida kahenädalase intervalliga. [22]

Instrumentaalne diagnostika koosneb arvutatud või magnetresonantstomograafiast, neurosonograafiast, nimme punktsioonist. Entsefalograafiat kasutatakse aju funktsionaalse seisundi ja närvikoe kahjustuse astme hindamiseks. Elektroneuromüograafia näitab juhtivate närviradade kahjustuse raskust, kui patsiendil on parees või halvatus.

Diferentseeritud diagnoos

Kui MRI-l tuvastatakse intraventrikulaarne hüperintense signaal, viiakse läbi intraventrikulaarse hemorraagiaga ventrikuliidi diferentsiaaldiagnostika. Kliiniline praktika näitab, et suhteliselt harvadel juhtudel tuvastatakse patoloogiline hüpertensiivne signaal:

• 85% -l juhtudest FLAIR-režiimiga;
• 60% režiimis T1-VI koos kontrastiga;
• 55% juhtudest - DWI režiimis. [23]

Tuleb meeles pidada, et hüdrotsefaaliga patsientidel täheldatakse ka piirnevat tüüpi periventrikulaarset hüperintensiivsust ilma nakkuslike tüsistusteta, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku transependümaalse rände ja periventrikulaarse turse moodustumisega. [24]

Ravi ventrikuliit

Ventrikuliidi ravis on kõige olulisem antibiootikumravi. Selleks, et selline ravi oleks võimalikult tõhus, valitakse esialgseks ravietapiks ravimite komplekt, võttes arvesse haiguse väidetavat põhjust ja mikrobioloogilisi parameetreid. Arst määrab kõige sobivama annuse ja antibiootikumide manustamise sageduse. [25]

Ravimite ratsionaalne väljakirjutamine hõlmab haiguse etioloogilise teguri määramist ja mikroorganismi isoleeritud kultuuri tundlikkuse selgitamist antibiootikumide suhtes. Bakterioloogilised meetodid aitavad patogeeni tuvastada 2-3 päeva pärast materjali eemaldamise hetkest. Mikroorganismide tundlikkuse tulemust antibakteriaalsete ravimite suhtes saab hinnata veel 24-36 tunni pärast. [26]

Ventrikuliidiga patsientide antibiootikumravi tuleb alustada võimalikult varakult, kulutamata aega instrumentaalse diagnostika ja tserebrospinaalvedeliku uurimise tulemuste ootamisele kohe pärast vere võtmist steriilsuse jaoks. Antibiootikumide annused määratakse maksimaalseks lubatud annuseks. [27]

Ventrikuliidi empiiriline ravi hõlmab tingimata vankomütsiini kasutamist koos tsefepiimi või tseftriaksooniga. Kui patsiendi vanus ületab 50 aastat või kui haigusele eelnes immuunpuudulikkuse seisund, määratakse Amikatsiin abiravimiks. [28]

P-laktaamantibiootikumide suhtes raskete allergiliste reaktsioonidega patsientidele sobiv alternatiivne skeem hõlmab moksifloksatsiini või tsiprofloksatsiini kasutamist koos vankomütsiiniga. Üle 50-aastased või immuunpuudulikkuse all kannatavad patsiendid saavad lisaks trimetoprimi / sulfometoksasooli. [29]

Umbes 15 minutit enne esimest antibakteriaalse ravimi süsti tuleb teha deksametasooni süst, mis põhineb annusel 0,15 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tserebrospinaalvedeliku mikroskoopia käigus leiti grampositiivseid diplokokke või leiti veres või tserebrospinaalvedelikus olevate pneumokokkide suhtes positiivne lateksi aglutinatsioonireaktsioon, siis deksametasooni manustamist jätkatakse iga 6 tunni järel 2-4 päeva, kell sama annus. Teistes olukordades ei tohiks deksametasooni kasutada. [30]

Ventrikuliit võib vajada täiendavaid intraventrikulaarseid antibakteriaalseid aineid. Seega peetakse vankomütsiini, kolistiini ja aminoglükosiide sel eesmärgil ohututeks ja tõhusateks ravimiteks. Parimaks võimaluseks tunnistatakse polümüksiin B. Annus määratakse kindlaks empiiriliselt, võttes arvesse ravimi vajaliku terapeutilise sisalduse saavutamist tserebrospinaalvedelikus. [31]

Võib-olla selliste ravimite epiduraalne manustamine:

• Vankomütsiin 5-20 mg päevas;
• Gentamütsiin 1-8 mg päevas;
• Tobramütsiin 5-20 mg päevas;
• Amikatsiin 5-50 mg päevas;
• Polümüksiin B 5 mg päevas;
• Colistin 10 mg päevas;
• Kinupristiin või dalfopristiin 2-5 mg päevas;
• Teikoplaniin 5-40 mg päevas.

Mis tahes β-laktaamantibiootikumid, eriti penitsilliin, tsefalosporiinravimid ja karbapeneemid, ei sobi subarahnoidseks manustamiseks, kuna need suurendavad krambihoogusid.

Intravenoossete ja intraventrikulaarsete antibiootikumide kombinatsioon on alati eelistatud ja efektiivne. [32]

Niipea, kui tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused ja mikroobifloora resistentsus antibiootikumravi suhtes on valmis, parandab arst antibakteriaalset ravi, valides ravimi, millele märgitakse mikroorganismide erilist tundlikkust. [33]

Antibiootikumravi mõju hinnatakse vastavalt kliinilistele ja laboratoorsetele näitajatele:

• kliiniliste sümptomite nõrgenemine ja kadumine;
• joobeseisundi kõrvaldamine;
• laboratoorsete diagnostiliste näitajate stabiliseerimine;
• Tserebrospinaalvedeliku korduvate põllukultuuride "puhtus".

Lisaks antibiootikumravi läbivad ventrikuliidiga patsiendid sageli aju vatsakesed, et kõrvaldada äge hüdrotsefaal, mis tekib seljaaju kanali oklusiooni tagajärjel mäda ja detriidi osakestega. Protseduuri ajal on oluline järgida aseptika ja antiseptikumide reegleid, regulaarselt läbi viia sidemeid, töödelda drenaažipiirkondi, tagada tserebrospinaalvedeliku pistikute ja mahutite puhtus. [34]

Patsientide ravi kestus määratakse sõltuvalt patogeeni tüübist:

• vähemalt kaks nädalat pneumokokkidega;
• üks nädal B-grupi streptokokkide korral;
• kolm nädalat enterobakteritega.

Ravi käigus hinnatakse kliinilist ja laboratoorset efektiivsust.

Kui antibiootikumravi on ebaefektiivne, on kaks nädalat pärast ravi algust soovitatav teha vatsakeste revideerimiseks endoskoopiline operatsioon, kasutades elastset endoskoobi ja loputades süsteemi Ringeri lahuse või muude sarnaste ravimitega. Endoskoopiat saab korrata: protseduuri korratakse positiivse dünaamika puudumisel kolme nädala jooksul pärast eelmist sekkumist. [35]

Kogu inimese haiglas viibimise perioodi vältel jälgivad arstid elutähtsaid märke, hoiavad neid soolalahuste pideva ja ettevaatliku infusiooni abil optimaalsel tasemel. Samuti kontrollitakse diureesi kvaliteeti. Kurnamise vältimiseks pakutakse parenteraalset toitmist, viiakse läbi hügieeniline hooldus.

Ventrikuliidi täiendav sümptomaatiline ravi hõlmab järgmist:

• hüpoksilise seisundi korrigeerimine (kopsude kunstlik ventilatsioon);
• šokivastased meetmed (kortikosteroidid, hepariin, fraksepariin, Gordox, Contrikal);
• hoolikas võõrutusravi (Infukol, Heisteril, värskelt külmutatud plasma, albumiin);
• dehüdratsioon ja dekongestantravi (mannitool, 40% sorbitooli lahus, Lasix);
• aju struktuuride metaboolse ja neurovegetatiivse kaitse parandamine (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• energiakulude hüvitamine (Moriamin, polüamiin, Lipofundin jne).

Valu leevendamiseks kasutage valuvaigisteid (sh narkootilisi), mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Ärahoidmine

Kaasaegne neurokirurgia hõlmab ventrikulaarsete kateetrite kasutamist, mida on rikkalikult töödeldud antibakteriaalsete ainetega (immutusmeetodil), mis vähendab drenaaži ajal nakatumise ohtu. Nagu näitab praktika, aitab selliste kateetrite kasutamine koos teiste ennetusmeetmete hoolika järgimisega vähendada nakatumise riski peaaegu 0% -ni. [36],  [37], [38]

Ventrikuliidi arengut on võimalik ära hoida. Selleks on vaja otorinolarüngoloogilisi ja hambaravi patoloogiaid õigeaegselt ravida, vältida vigastusi ja mitte kontakteeruda nakatunud inimestega, tugevdada immuunsust ning ennetada mürgistust ja stressi. [39], [40]

Prognoos

Ekspertide avaldatud teabe kohaselt on drenaažijärgse ventrikuliidiga patsientide suremus 30–40%. Erinevas vanuses patsientidel, kellele tehti neurokirurgilisi operatsioone selliste komplikatsioonidega nagu meningiit või ventrikuliit, täheldati peaaegu 80% juhtudest halba kliinilist prognoosi, millest:

• enam kui 9% juhtudest täheldati patsiendi surma;
• enam kui 14% juhtudest tekkis püsiv vegetatiivne seisund;
• peaaegu 36% patsientidest kogesid tõsiseid patoloogilisi muutusi;
• peaaegu 20% juhtudest täheldati mõõdukaid patoloogilisi muutusi.

Üle 20% patsientidest paranes hästi, 60% lastest näitas positiivset dünaamikat. Kõige ebasoodsam prognoos on enamasti seotud üle 46-aastaste inimestega, näidates fookuskauguse neuroloogilist pilti või demonstreerides teadvuse taset vähem kui 14 punkti vastavalt Glasgow koomaskaalale. Juhtudel, kus oli vaja mehaanilist ventilatsiooni - kopsude kunstlikku ventilatsiooni -, prognoos oli halb.

Üldiselt on erineva päritoluga ventrikuliidiga (sh drenaažijärgsed ja muud arenguvõimalused) patsientidel suremus umbes 5%. Äärmiselt ebasoodsat prognoosi märgitakse juhul, kui ventrikuliit on tekkinud multiresistentse mikrofloora tungimise tagajärjel. Näiteks kui atsinobakterid kahjustavad baumanniid, on isegi Colistini süsteemse manustamise korral suremus üle 70%. Sellises olukorras saab surmade arvu oluliselt vähendada, täiendades süsteemset ravi kolistiini intraventrikulaarse kasutamisega.

Ülaltoodud näitajad kajastavad välisautorite prognoosiandmeid. Nõukogude-järgse ruumi riikides on selline teave ebapiisav tõsiste uuringute puudumise tõttu selles küsimuses. Ventrikuliidiga patsientidel on ainult statistiline üldine suremus, mis jääb vahemikku 35–50% või rohkem.

Võib järeldada, et ventrikuliit on probleem, mis nõuab põhjalikku uurimist. See on vajalik nii patoloogia arengu ennetamiseks kui ka selle edukaks raviks.