Šokk
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Shokk on kollektiivne kontseptsioon, mis tähistab mehhanismide äärmist stressistantsi, homöostaasi reguleerimist erinevate esmaste endogeensete ja eksogeensete mõjude all.
Sõltuvalt peamistest põhjustest eristatakse erinevaid šoki vorme, neid on palju, ühtegi klassifikatsiooni ei ole. Kõige populaarsem klassifikatsioon põhineb etioloogilisel põhimõttel:
- eksogeensed valusad (traumaatilised, põletused, elektrilöögiga jne);
- endogeenselt-valulik (kardiogeenne, nefrogeenne, kõhuõõne jne);
- humoraalne (vereülekanne või hemotransfusioon, hemolüütiline, insuliin, anafülaktiline, toksiline jne);
- psühhogeenne.
[1],
Anafülaktiline šokk
See on eluohtlik seisund, mis areneb siis, kui keha allergiline reaktsioon ravimitele (sagedamini antibiootikumid, seerumid, radiokontrakti ravimid) ja toiduained. Enamasti areneb see kohe, kuid see võib olla 30-40 minutit.
Peamised sümptomid, mis iseloomustavad šokki, on rindkere piirkonna tundlikkus, lämbumine, nõrkus, peavalu ja peapööritus, kuumuse tunne, nõrkus. Characteristic of Quincke'i turse koos hingamisdepressiooniga, südame aktiivsuse kiire pärssimine koos hüpotensiooniga ja tahhükardia, teadvuse langus kooma. Surm saabub mõne minuti pärast.
[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Hemorraagiline šokk
Hemorraagilise šoki areng sõltub hemorraagia suurusest ja kiirusest. Hemorraagiline šokk areneb verekaotusega enam kui 30% BCC-st ja põhjustab vältimatu vormi, mille korral verekaotus ületab 60% BCC-st, kuid sellel on aeglane verekadutus ja kiire taastumine.
15-20 minuti jooksul kiireneb verekaotus, isegi 30% BCC-st ja selle aja jooksul aeglustamine, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kehas. Selles suhtes viitavad kliinantidele šoki pöörduvuse ligikaudne indeks nahavärvi järgi: halli välimus (erütrotsüütide statiis kapillaarides) - pööratav šokk; valge välimus.
Pöördumatu šokk. Nagu enamik teisi šoki vorme, jätkub hemorraagiline šokk kahes etapis. Erekteetiline faas on väga lühike, vaid paar minutit. Kaasas patsiendi ärritus, ebapiisav käitumine, enamasti agressioon. Vererõhk on veidi suurenenud.
Shoki torpilasjäljega kaasneb suurte rõhumine, tema ükskõiksus. Sõltuvalt hemodünaamika seisundist ja hüpovoleemia raskusastmest eristatakse tavaliselt 4 hemorraagilise šoki taset: I aste - ADS-i vähendatakse 100-90 mm Hg-ni. Tahhükardia kuni 100-110 minutis; II aste - ADS-d väheneb 80-70 mm Hg-ni. Tahhükardia kasvab 120 minutiga; III aste - ADS alla 70 mm Hg. Tahhükardia kuni 140 minutit minutis; IV tase - ADS alla 60 mm Hg. Tahhükardia kuni 160 minuti kohta. Hüpovoleemiline šokk toimib sarnaselt.
Kardiogeenne šokk
Üks müokardiinfarkti kõige raskemaid komplikatsioone, mida iseloomustab hemodünaamika disorganiseerumine, selle närvisüsteemi ja humoraalse reguleerimise ning elutähtsate funktsioonide kahjustamise.
Patogeneesi järgi eristatakse nelja šoki vormi:
- Refleksšokk, mis põhineb valu ärritusel (kõige lihtsam);
- "Tõeline" šokk, mis on põhjustatud müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumisest;
- mitmesuguste teguritega (pöördumatu) põhjustatud avaraklokk;
- Atrioventrikulaarse blokaadi põhjustatud arütmiašokk koos arütmia tahhükardia või bradisüsteoloogiliste vormide tekkega.
Valu sündroomi võib väljendada teravalt, vähe või üldse mitte manifestatsioon, eriti korduvate südameinfarktustega. Perifeerne sümptomid: kahvatu nahk, sageli tuhkhalli või tsüanootilised varju, tsüanoos jäsemete, külm higi, lagunes veenid, väikesed ja sagedased, pulsi, tsüanoos limaskestade - sõltuvad raskusest šokk. Tsüanoosi taustal kahvatu laiguga naha marmorist muster on väga ebasoodsad prognostilised tegurid. Võib esineda seedekulgla sündroomi.
Kardiogeense šoki olemasolu ja raskusastme põhieesmärgiks on: vererõhu alandamine alla 90 mm Hg. Art. (väga kõrge rõhu all hüpertensiivsetel patsientidel võib šokk toimuda suhteliselt normaalsel arvul, kuid vererõhu langus on alati esialgne); arütmia - tahisistolicheskaya (kuni tsiliaarium) või bradistoolsed vormid; oliguuria; kesk- ja perifeerse närvisüsteemi häired (psühhomotoorne agitatsioon või adynamiia, teadvuse segadus ilma äkilise inhibeerimise või ajutise kadumise, refleksi muutuste ja tundlikkuse).
Tõsiselt on 3 šoki kraadi:
- 1 kraad. Vererõhu tase on 85/50 - 60/40 mm Hg. Art. Kestus on 3-5 tundi. Pressor reaktsioon tunni atraktiivsust. Perifeersed manifestatsioonid on mõõdukalt väljendunud.
- 2 kraadi. Vererõhu tase on 80/50 - 40/20 mm Hg. Art. Kestus 5-10 tundi. Pressori reaktsioon on aeglane ja ebastabiilne. Perifeersed manifestatsioonid avalduvad teravalt kopsude alveolaarse tursega patsientidel 20% -l patsientidest.
- 3 kraadi. Vererõhu tase on 60/50 ja alla selle. Kestvus 24-72 tundi või südamepuudulikkus progresseerub koos alveolaarse kopsuödeemi tekkimisega. Pressure reaktsiooni enamikul juhtudel ei avaldata.
Traumaatiline šokk
See etapp kompenseeriv-kohanemisvastus organismi reaktsioon agressiivse valulikud mõjuvad soodsalt tegurid keskkonnale, kaasneb düsfunktsionaalne energia reguleeriva häireid homeostaasi ja Neurohumoraalse süsteemi reaktiivsus arengut hüpovoleemia. Tunnusfunktsiooniks on faasivoog ja iseloomulikud muutused hemodünaamikas, mis määravad šoki tõsiduse.
Šoki faas määratakse kindlaks järgmiste avaldustega. Iga inimese aju saab individuaalselt tajuda ainult teatud hulga valusaid stiimuleid, mida nimetatakse "šoki läveks", see võib olla madal ja kõrge. Mida madalam on šoki künnis, seda suurem on šoki tõenäosus ja hemodünaamiliste muutuste arengute raskusaste, st šoki tase Šoki künnisel valusate stiimulite akumulatsiooniperioodil areneb šokk erektiilse (põneva) faasi, millega kaasneb ohvri ebapiisav käitumine, on ta põnevil. Reeglina sõltub käitumine traumast eelnevast olukorrast. Ohvriks võib olla heatahtlik, kuid see võib olla agressiivne, on motoorilise põnevuse koht ja patsient võib isegi vigastatud jäsemele liikuda. Nahk on kahvatu, nägu on palavik, silmad on läikivad, õpilased on laiad. Selles faasis arteriaalset rõhku ei vähendata, seda saab suurendada, on mõõdukas tahhükardia.
Pärast šoki läve saavutamist areneb šoki torpid (inhibeerimine), millega kaasneb järk-järguline teadvuse depressioon, hüpovoleemia ja kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimine vere ja plasma kahjustuse tõttu. See tähendab, et hüpovoleemilistele sündroom ja südame-veresoonkonna haigused (väga tinglikult, kohandatavad seisundist ohvri konkreetselt igal juhtumil) hinnatakse raskusest traumaatiline šokk Hiina klassifikatsiooni. Šoki tõsidus määratakse ainult torpise faasis.
- 1 kraad (väike šokk). Ohvri üldine seisund ei innusta hirmu tema elu pärast. Teadvus säilib, kuid patsient on passiivne ja ükskõikne. Nahakatted on kahvatud, kehatemperatuur on mõnevõrra langetatud. Õpilaste reaktsioon on säilinud. Impulss on rütmiline; normaalne täitmine ja pinge, suurendatakse 100 minutiga. Vererõhk 100/60 mm Hg tasemel. Art. Hingamist suurendatakse 24-ni minutis, hingeldust ei teki. Refleksid salvestatakse. Diurees on normaalne, üle 60 ml tunnis.
- 2 kraadi (mõõdukas šokk). Teadvus on ühistu. Nahakatted on kahvatud halli tooniga, külm ja kuiv. Õpilased reageerivad nõrgalt valgusele, refleksid vähenevad. BP 80/50 mm Hg juures. Art. Pulss kuni 120 minutis. Hingamine tõuseb hingamise vältel 28-30 minutiks, nõrgenemine aurustub. Diureesi alandatakse, kuid hoitakse 30 ml minutis.
- 3 aste (raske põsk). Sellega kaasneb sügav teadvuse depressioon stuupori või kooma kujul. Nahk on kahvatu, maitsva varjundiga. Puuduvad õpilaste reaktsioonid, reflekside järsk langus või isfleksia esineb perifeerselt. BP vähendatakse 70/30 mm Hg-ni. Art. Impulss on keermestatud. On ägeda hingamispuudulikkuse või selle puudumine, mis mõlemal juhul nõuab kunstlikku ventilatsiooni (IVL). Diurees on kas drastiliselt vähenenud või tekib anuuria.
DM Sherman (1972) tegi ettepaneku kehtestada IV astme šokk (terminali sünonüümid: transtsendentaalne, pöördumatu), mis tegelikult kujutab endast kliinilist surma. Kuid sellega kaasnevad reanimatsioonimeetmed on absoluutselt ebaefektiivsed.
On palju lisakriteeriumides raskusastme määramisel šokk põhinevad labori ja abistav uuringud (põhimõtteliselt Allgevera - koefitsient impulsi suhe Td ;. Määramine BCC; laktaadi / püruvaadi kreatiniini viitesüsteemiga kasutamine arvutamisvalemite šoki indeks jne), kuid nad ei ole alati kättesaadavad ja ei ole piisavalt täpsust. Me usume, et kliiniline klassifikatsioon Hiina kõige kättesaadavad, täpsed ja taskukohane.
Põletada šokk
See on põletikuhaiguse esialgne staadium. Põletusküve erektiilse faasi iseloomustab üldine põletik, suurenenud vererõhk, hingamise ja impulsi suurenemine. Tavaliselt kestab see 2-6 tundi. Siis tuleb šokk torpidise faasi. Ohvrile antav õigeaegne ja kvalitatiivne abi võib takistada "šoki torpidise faasi" arengut. Vastupidi, ohvri täiendav traumad, hilinenud ja kvalifitseerimata inimesed aitavad kaasa šoki kaalumiseks. Erinevalt traumaatilistest omadustest on põlemisjälgule iseloomulik pikenenud ülitundlik kõrgenenud vererõhk, mis on seletatav tohutu plasmapo-tüvega turses ja väljendunud veresoonte tooniga ja valulike stiimulitega. Vererõhu langus šoki ajal on väga ebarahuldav prognostiline märk.
Tõsiselt on torpidises faasis 3 kraadi šokk.
- I kraad. Kerge šokk Arendab pinnapealsete põletusteta kuni 20% ja sügavuses mitte rohkem kui 10%. Ohvrid on sagedamini vaiksed, vähem põnevad või eufoorilised. See on märgistatud: külmavärinad, valulikkus, janu, goosebumps, lihaste värisemine, aeg-ajalt iiveldus ja oksendamine. Hingamist ei kiirendata. Pulss on 100-110 minutis. AD piires. CVP on normaalne. Neerufunktsioon väheneb mõõdukalt, tunnise diureesiga üle 30 ml / tunnis. Vere paksenemine on ebaoluline: hemoglobiini sisaldus tõuseb kuni 150 g / l, erütrotsüüdid - kuni 5 miljonit 1 μl veres, hematokrit - kuni 45-55%. BCC vähenes 10% võrra normist.
- II aste. Raske šokk. See areneb koos põletustega, mille pindala on üle 20% kehapinnast. Tingimus on raske, ohvrid on närvilised või takistatud. Häired: külmavärinad, janu, iiveldus ja oksendamine. Nahk on kahvatu, kuiv, külm, puudutades. Hingamine kiireneb. Impulss on 120-130 minutis. BP-d vähendatakse 110-100 mm Hg-ni. Art. BCC-d vähendatakse 10-30%. Vere hulk on selgesti paksenenud: hemoglobiin tõuseb 160-220 g / l, erütrotsüüdid - kuni 5,5-6,5 miljonit μl veres, hematokrit - kuni 55-65%. Neerupuudulikkus tekib, tunnise diureesi tase on väiksem kui 10 ml / tunnis, sageli hematuria ja proteiinoesia, suureneb uriini erikaal märkimisväärselt; suurendada vere räbu: järelejäänud lämmastik, kreatiniin, karbamiid. Mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu väheneb koe ainevahetus koos atsidoosi ja vee-elektrolüütide muutuste muutumisega: hüperkaleemia ja hüponatreemia.
- III aste. Äärmiselt tugev šokk. See areneb, kui üle 60% keha pinnast mõjutab pindmisi põletusi või 40% sügavust. Riik on äärmiselt raske, teadvus on segaduses. Ärritav valulik janu on sageli kontrollimatu oksendamine. Nahk on kahvatu, marmorist varju, kuiv, nende temperatuur on oluliselt vähenenud. Hingeldus on sagedane, raske õhupuudus. Vererõhk alla 100 mm Hg. Art. Impulss on keermestatud. BCC vähenes 20-40%, mis põhjustab verevarustuse kõikides organites ja kudedes. Vere hüübimine on terav: hemoglobiin tõuseb 200-240 g / l, erütrotsüüdid kuni 6,5-7,5 miljonit μl veres, hematokrit - kuni 60-70%. Uriin on täielikult puudulik (anuuria) või see on äärmiselt väike (oliguuria). Vere räbu kasvab. Maksapuudulikkus areneb koos bilirubiini kasvu ja protrombiiniindeksi langusega.
Shoki torpidise faasi kestus on 3 kuni 72 tundi. In soodsa tulemuse, mis on määratud kaalu ja põletada šokk, õigeaegsust aidata, õige ravi taastudes perifeerse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni, kehatemperatuuri tõus, normaalne diureesi.