Peavalu: mis toimub?

Peavalu patogenees

Peavalu farmakoteraapia võimalused on endiselt piiratud, kuna selle patogenees ei mõista. Seda või seda hüpoteesi on raske kontrollida, sest peavalu on mööduv ning rünnaku ajal kogevad patsiendid sageli tõsist ebamugavust ja oksendamist, mis raskendab nende osalemist uuringus. Loomine eksperimentaalses mudelis peavalu loomade ka silmitsi mitmete raskustega tõttu piiratud teadmisi alusmehhanismid peavalu, samuti tingitud asjaolust, et peavalu on sageli vaid osa keerukast sümptomeid, mõned osad, mis võivad kasvada 24 tundi enne tegelikku peavalu . Peavalu põhjused on erakordselt erinevad. Mõnedel patsientidel on neutrofotograafia või muude täiendavate uurimismeetodite abil võimalik välja selgitada struktuurseid või põletikulisi muutusi, mis on valu allikas. Sekundaarse peavalu all kannatavatel patsientidel põhjustab põhihaiguse ravi sageli peavalu kaotamist. Sellegipoolest kannatab valdav enamus patsientidel peavalu esmastest vormidest nagu migreen või pingepeavalu, kus füüsilised ja täiendavad uurimismeetodid ei näita kõrvalekaldeid. Peavalude erinevatest esmasvormidest on kõige aktiivsemalt uuritud migreeni patogeneesi. Migreeni patogeneesi traditsioonilised teooriad võib jagada kahte kategooriasse.

Vaginaalne teooria

1930. Aastate lõpus leidis dr Harold Wolff (N. Wolff) ja kaastöötajad järgmist:

1. paljudel patsientidel venitatakse ja pulseeritakse migreenihoogude ajal ekstrakraniaalsed veresooned, mis võivad olla peavalu patogeneesis olulised;
2. Intrakraniaalsete veresoonte stimulatsioon ärkveloleku ajal põhjustab ipsilateraalset peavalu;
3. vasokonstriktorid, näiteks tungaltera alkaloidid, katkestavad peavalu, samal ajal kui vasodilataatorid (nt nitraadid) käivitavad rünnaku.

Nende vaatluste põhjal, Wolff soovituslikke et piirangut intrakraniaalne laevadel võib olla vastutav esinemise migreeni aura ja peavalu tekkiva laienemist ja venitada Reflected kraniaalse veresoonkonna ja perivaskulaarsetele aktiveerimist notsitseptiivsetesse lõpud.

Neurogeenne teooria

Alternatiivse - neurogeense teooria järgi - migreeni generaator on aju ja individuaalne tundlikkus peegeldab selle elundi künnist. Selle teooria pooldajad väidavad, et migreenihoogude ajal tekkivad vaskulaarsed muutused on tagajärjed, mitte migreeni põhjus. Nad juhivad tähelepanu asjaolule, et migreenihoogude kaasneb sageli erinevaid neuroloogilisi sümptomeid, mis on fookuskaugus iseloomu (aura), või taimsed iseloomu (prodromaal-) ja mida ei saa seletada vasokonstriktsiooni basseinis laeva.

Võimalik, et ükski neist hüpoteesidest üksi ei suuda selgitada migreeni või esmase peavalu muude vormide päritolu. Peavalu, sh tõenäoliselt tekkida paljudest teguritest (sealhulgas geneetilisi ja omandatud), millest mõned on seostatud ajutegevust, teine - veresoontega ringleva või selle bioloogiliselt aktiivseid aineid. Seega teatasid teadlased, et perekonna hemipleegilist migreeni põhjustab kaltsiumikanali PQ alfa2 subühiku kodeerivas geenis paiknev mutant punktmutatsioonist.

Peavalu morfoloogiline substraat

Kaasaegsed ideed viimase 60 aasta jooksul tekkinud peavalu päritolu kohta. Ajurakud, kestad ja tserebraalsed anumad on peaaju tekitanud peamised intrakraniaalsed struktuurid. Lõpus 30ndatel 40s Uuringu teadvusel läbivatel patsientidel kraniotoomia näitas, et elektriliste ja mehaaniliste stimuleerimine veresoontes Ajukelme põhjustab intensiivne sissetungiva ühekülgne peavalu. Sarnane aju parenhüümi stimulatsioon ei põhjustanud valu. Väikesed psevdounipolyarnye haru kolmiknärvi (V kraniaalse) närvi ja ülemine emakakaela segmendid innerveeruvatest kest ja kesta laeva - põhiallikas sissevoolu somatosensoorset afferentation, loob valutunde peas. Pärast aktiveerimist unmyelinated C-kiu notsitseptiivsetesse lõpud informatsiooni perivaskulaarsest kolmiknärvi läbib sõlme ja lülitatakse kaudu sünapsite neuronitele teise telli tasaplaadi Kaudaalse kolmiknärvi tuumas piklikajus. Need aferentsete neuronite otstarbekohaselt hõlmata substants P, peptiid, kaltsitoniini geeniga seotud (kaltsitoniin Gen seotud peptiid - CGRP), neurokiniin A ja teiste neurotransmitterite, kesk- ja perifeerse (st kest) portsjoni aksonid.

Kaudaalne kolmiknärvi tuumas saab samuti afferentation rohkem rostral tuumas kolmiknärvi on ajuveejuhaümbrine hall, raphe tuumas suur, kasvavas ajukoore pärssiv süsteemid ja on võtmeelemendiks regulatsioonis peavalu. On rolli keskse kolmiknärvi prognoosid edastamisel notsitseptiivsetesse teavet on vähe teada. Siiski usutakse, et teist järku neuronite kaudaalne tuumas kolmiknärvi edastamiseks notsitseptiivsetesse teabe teistele vars ja Subkortikaalsetes struktuuride sealhulgas rostral osa trogeminalnogo keerulisem, varras võrgustiku moodustumise, parabrachial tuumade ja väikeaju. Rostral tuuma notsitseptiivse informatsiooni edastatakse limbilise valdkondades, pakkudes emotsionaalset ja autonoomse vastuseid valu. Projektsioone saadetakse samuti kaudaalne tuumas kolmiknärvi kuni ventrobasal, posterior ja mediaalne talamuse. Alates ventrobasal talamusevalu neuronite Kirjuta aksonite prognooside somatosensoorset cortex, kelle ülesanne on teha kindlaks, asukoha ja milline valu. Medalaistaalamus projitseeritakse eesmise koorega, mis tagab afektiivse valu vastuse. Aga Olemasolevate andmete kohaselt, mediaalne talamuse võivad olla seotud edastamise nii afektiivne sest idiskriminativnogo komponendid valu. Moduleerimine notsitseptiivsetes aferentsed võib toimuda ühe või mitme tasandil - kolmiknärvi ajukoore ja iga neist tasanditest tähistab potentsiaalseks märklauaks ravimite toimet.