Krooniline duodeniit: patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Sekundaarse kroonilise duodeniidi patogenees
Primaarse kroonilise duodeniidi patogenees ei ole täielikult teada. See eeldab immuunmehhanismide rolli, kaksteistsõrmiksoole funktsiooni neurohumoraalse regulatsiooni rikkumist, etioloogiliste tegurite otsest toimet kaksteistsõrmiksoole limaskestale.
Sekundaarse kroonilise duodeniidi patogenees
Üks sekundaarse kroonilise duodeniidi peamine etioloogiline tegur on Helicobacter pylori infektsioon. Krooniline duöndeniit areneb reeglina kroonilise Helicobacter pylori taustal ja kaksteistsõrmiksoole maopepiteeli metaplaosist. H. Pylori koloniseerib kaksteistsõrmiksoole metaplastilise maopepiteeli piirkonda ja põhjustab põletikulist protsessi. Metaplastilise epiteeli keskused kergesti kahjustuvad happelise maosisalduse tõttu ja metaplaasia piirkondades arenevad erosioonid. H. Pylori põhjustatud duodeniit on reeglina lokaliseeritud kaksteistsõrmiksoole pirn. Maohaavandi puhul tekib sekundaarse kroonilise duodeniidi tõttu agressiivse happe-peptilise faktori ja H. Pylori kahjuliku mõju kaksteistsõrmiksoole limaskestale. Kroonilise hepatiidi ja kroonilise pankreatiidi korral on kroonilise duodeniidi tekkimine seotud pankrease ensüümide suurema imendumisega; bikarbonaatide sekretsiooni vähenemine, mis aitab kaasa kaksteistsõrmiksoole hapestumisele ja maomahla agressiivsete tegurite mõjule; kaksteistsõrmiksoole limaskesta vähenenud resistentsus; kopsude ja südame-veresoonkonna haiguste korral soodustab kroonilise duodeniidi arengut kaksteistsõrmiksoole limaskesta hüpoksia. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kroonilise duodeniidi tekkimine tingitud lämmastikoksiidide ainevahetuse mürgiste toodete vabastamisest kaksteistsõrmiksoole limaskestest.
Kroonilise duodeniidi tekkeks sapiteede haigustes on oluline roll soolestiku mikroflooras. See tegur mängib Achilles'i maosisust eriti olulist rolli. Neis tingimustes on düsbiosi kerge areneda; Peensoole proksimaalsed osad, sealhulgas 12-käärsoolised, asuvad nende osakondade bakteriaalse taimestiku jaoks ebatavaliseks.
Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste olemusest on duodeniit pind, difuusne, atroofiline ja erosioon.
Kui pind duodeniiti tähistatud degeneratiivsed muutused epiteeli pinda (lamestuskatsed ja nurgeliste epiteeli vakuolatsiooniga) stroomarakulist turse, lümfotsüütiline ja plazmotsitarnaya rakulise infiltratsiooni.
Kui hajus kroonilise duodeniiti eespool muutusi väljendatakse märgatavamalt. Pindmiste ja hajuvate duodeniididega täheldatakse pindmiste epiteelide hüperplaasia ja hüpersekretsiooni, suurenenud kasterakkude arvu ja nende sekretoorse funktsiooni suurenemist. Neid muutusi tuleks pidada kompensatsiooniga kohanduvateks vastuseks kaheteistsõrmiksoole limaskesta kahjustavate agressiivsete tegurite mõjule.
Kui atroofilise kroonilise duo denite limaskesta atrofeerunud, hõrendatud, lapik Villi teda.
Kui erosive duodeniiti ilmuvad ühe- või mitmekordse erosioonid kohta 12-kaksteistsõrmiksoole limaskesta.
Sõltuvalt ulatusest põletikulist protsessi kaksteistsõrmiksooles 12 paisata hajus duodeniiti (kokku) ja kohaliku (piiratud), millele proksimaalse duodeniiti (bulbit), papilliit (põletik papill duodenumi 12) kaugem duodeniiti.
[