Ägeda kopsupõletiku tüsistuste ravi

Nakkusliku toksilise šoki ravi

Z. Abovskaya (1987) andmetel tekib infektsioosne toksiline šokk 10%-l ägeda kopsupõletikuga patsientidest ja 11,9%-l juhtudest võib see lõppeda surmaga. Seda täheldatakse patsientidel, kellel on haiguse kõige raskem kulg, sageli legionella etioloogiaga. Juhtiv mehhanism on äge toksiline vaskulaarne puudulikkus koos venoosse vere tagasivoolu progresseeruva vähenemisega, mikrotsirkulatsiooni häiretega, millega kaasneb metaboolse atsidoosi, DIC-sündroomi ja mitmete organite kahjustuse teke.

Šokk tekib joobeseisundi haripunktis, millele eelneb kõrge palavik ja külmavärinad. Nakkusliku toksilise šoki korral toimub vere ümberjaotumine veresoontes ja kudede perfusioon on häiritud. Šoki teket põhjustab bakteriaalne, harvemini viiruslik mürgistus.

Nakkusliku ja toksilise šoki ravi korraldamisel tuleks meeles pidada selle kolme etappi.

• I etapp algab külmavärinatega, kehatemperatuuri järsk tõus, sageli esineb iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust, peavalu, ärevust ja õhupuudust. Vererõhk on normaalne või veidi langenud, võib-olla isegi veidi tõusnud ("sooja hüpertensiooni" staadium).
• II staadiumi iseloomustab naha kahvatus koos akrotsüanoosiga, õhupuudus, tahhükardia, oliguuria, arteriaalne hüpotensioon („soe hüpotensioon“).
• III etappi iseloomustab asjaolu, et patsiendid on stuuporis või koomas, oliguuria on väljendunud, nahk on kahvatu, külm, vererõhk on järsult langenud ja ei pruugi olla tuvastatav ("külma hüpotensiooni" staadium).

Nakkusliku toksilise šoki korral viiakse läbi järgmised ravimeetmed.

Ringleva veremahu (intravaskulaarse mahu) taastamine

Subklavia veeni kateetrisse pannakse, mõõdetakse tsentraalset venoosset rõhku (CVP) ja määratakse reopolüglütsiini intravenoosne jugainfusioon kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta kiirusega 15-20 ml minutis.

Reopolüglütsiin (dekstraan-40, reomakrodeks) on osaliselt hüdrolüüsitud dekstraani 10% lahus molekulmassiga 30 000–40 000. Ravimil on ka agregatsioonivastane toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja taastab transkapillaarse verevoolu. Vere ringlusaeg on 4–6 tundi. Raske šoki korral, eriti selle hilisemas faasis, alustatakse ravi reopolüglütsiini ja polüglütsiini kombinatsioonis süstimisega.

Polüglütsiin on osaliselt hüdrolüüsitud dekstraani keskmise molekulmassiga fraktsiooni 6% lahus molekulmassiga 60 000 (albumiini molekulmassile lähedal). Polüglütsiin tungib aeglaselt veresoonte seintesse ja vereringesse sattudes ringleb selles pikka aega (kuni mitu päeva).

Koos sünteetiliste kolloididega kasutatakse ka 100–150 ml 25% albumiini lahuse intravenoosset infusiooni. Onkootse rõhu suhteliselt suurema suurenemise tõttu võrreldes plasma kasutamisega tõmbab albumiin aktiivselt vereringesse rakkudevahelist vedelikku (1 ml 25% albumiini lahust tõmbab ligi umbes 20 ml intravaskulaarset vedelikku). Albumiini puudumisel võib kasutada intravenoosset plasmat.

Koos kolloidsete vereasendajate, albumiini ja plasma infusioonidega tehakse ka kristalloidsete plasmaasendajate intravenoosset tilkinfusiooni - isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, 5-10% glükoosilahus. Kristalloidlahuste intravenoossel manustamisel jäävad need veresoontesse vaid osaliselt, liikudes peamiselt interstitsiaalsetesse ruumidesse, mis võib neis tekitada liigse vee ja naatriumi.

Seega on soovitatav alustada ringleva veremahu taastamist reopolüglütsiini sissetoomisega, kombineerides seda polüglütsiiniga, kasutades albumiini preparaate ja seejärel lisades kristalloidlahuseid.

Plasmaasendajate infusioon viiakse läbi tsentraalse venoosse rõhu ja tunnise diureesi jälgimise kontrolli all. Nakkusliku toksilise šoki korral intravenoosselt manustatud vedeliku koguhulk ei tohiks ületada 25-30 ml/kg päevas. Plasmaasendajate infusioon lõpetatakse, kui tsentraalne venoosne rõhk tõuseb optimaalsele tasemele, perifeersetes arterites ilmub pulss ja süstoolne vererõhk tõuseb 90-110 mm Hg-ni.

Nakkusliku toksilise šoki hilises staadiumis, mis ei allu plasmaasendavate vedelike intravenoossele manustamisele, on näidustatud 800 ml polüglütsiini intraarteriaalne manustamine.

Veresoonte toonuse ja vererõhu normaliseerimine

Kui ringleva vere maht taastub, võib arteriaalne rõhk tõusta kuni täieliku normaliseerumiseni.

Raske arteriaalse hüpotensiooni korral, mis ei allu võetud meetmetele, on vaja dopamiini manustada intravenoosselt tilguti kaudu. Selleks lahustatakse 40 mg ravimit 200 ml 5% glükoosilahuses (kontsentratsioon 200 mcg/ml), manustatakse intravenoosselt tilguti kaudu kiirusega 2-3 mcg/kg minutis (st 15-17 tilka minutis) ja manustamiskiirust järk-järgult suurendatakse arteriaalse rõhu ja pulsisageduse kontrolli all. Arteriaalse rõhu normaliseerimiseks on mõnikord vaja infusioonikiirust suurendada 20-30 või enama tilgani minutis.

Koos vererõhu tõusuga laiendab ravim neeruveresooni, parandab neis vereringet ja suurendab müokardi kontraktiilsust, stimuleerides beeta1-retseptoreid.

Lisaks on sügava arteriaalse hüpotensiooni korral soovitatav manustada intravenoosselt 120–240 mg prednisolooni. Seejärel korratakse vajadusel prednisolooni manustamist 2–4 tunni järel.

Dopamiini puudumisel ja püsiva sügava arteriaalse hüpotensiooni korral võib proovida norepinefriini intravenoosset manustamist tilguti (1 ml 0,2% lahust 250 ml 5% glükoosilahuses) esialgse kiirusega 20–40 tilka minutis.

Noradrenaliini manustamine on aga dopamiiniga võrreldes vähem eelistatav, kuna noradrenaliinil on tugev vasokonstriktiivne toime ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi halvenemine.

Müokardi suurenenud kontraktiilsus

Nakkusliku ja toksilise šoki korral on oluline suurendada müokardi kontraktiilsust. Selleks on soovitatav dopamiini intravenoosne tilkinfusioon kiirusega kuni 10 mcg/kg minutis, samuti 0,3 ml 0,05% strofantiini lahuse intravenoosne aeglane (3-5 minuti jooksul) manustamine 20 ml 40% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Hapnikravi

Hapnikravi viiakse läbi niisutatud hapniku sissehingamise teel läbi ninakateetrite.

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite kasutamine

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid blokeerivad kallikreiini, vere- ja koensüümi, mis katalüüsib kiniinide moodustumist nende eelkäijatest. Kiniinid (bradükiniin, kallidiin) on polüpeptiidid, mis toimivad šoki mediaatoritena. Need põhjustavad kapillaaride laienemist, suurenenud läbilaskvust ja perifeerse resistentsuse vähenemist, põhjustades vererõhu langust. Kallikreiini-kiniini süsteem on Hagemani faktori ja üldiste inhibiitorite kaudu seotud vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemidega ning määrab mikrotsirkulatsiooni seisundi.

Nakkusliku ja toksilise šoki ravis on soovitatav, eelkõige šoki algfaasis, intravenoosne tilguti manustamine 100 000–200 000 RÜ trasülooli või 50 000–100 000 RÜ kontrakali 300–500 ml 5% glükoosilahuses.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine toimub vere pH ja puhveraluste defitsiidi kontrolli all. Intravenoosselt manustatakse tilguti 200–400 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust päevas.

"Šokk-kopsu" ravi

Kui ilmneb "šokkkopsu" pilt, tuleb teha intubatsioon ja alustada kopsude kunstlikku ventilatsiooni positiivse väljahingamisrõhuga.

Ägeda hingamispuudulikkuse ravi

Äge hingamispuudulikkus on ägeda kopsupõletiku kõige raskem tüsistus. Äge hingamispuudulikkus on kolme astmega.

I astme äge hingamispuudulikkus. Iseloomulikud on õhupuuduse, ärevuse ja eufooria kaebused. Nahk on niiske, kahvatu, kerge akrotsüanoosiga. Õhupuudus suureneb - 25-30 hingetõmmet minutis, vererõhk tõuseb mõõdukalt. PaO2 _langeb 70 mm Hg-ni, PaCO2 35 mm Hg-ni ja alla selle.

II astme äge hingamispuudulikkus. Patsiendil esineb agiteeritus, deliirium, hallutsinatsioonid. Ilmnevad tugev higistamine, tsüanoos (mõnikord koos hüpereemiaga), raske õhupuudus (35–40 hingetõmmet minutis), tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon. PaO2 _väheneb 60 mm Hg-ni.

III aste äge hingamispuudulikkus. Tekib kooma klooniliste ja tooniliste krampidega, pupillid on laienenud, tsüanoos on väljendunud, hingamine on pealiskaudne, sagedane (rohkem kui 40 minutis), enne südameseiskust muutub hingamine haruldaseks. Vererõhk langeb järsult. PaO2 _on alla 50 mm Hg, PaCO2 _suureneb 100 mm Hg-ni.

Äge hingamispuudulikkus on põhjustatud kopsude perfusiooni vähenemisest, mida soodustavad:

• suure osa kopsude ventilatsioonist väljajätmine;
• vere moodustunud elementide suurenenud agregatsioon;
• vasoaktiivsete mediaatorite vabanemine: serotoniin vabaneb trombotsüütide agregatsiooni ajal ja põhjustab postkapillaarsete (venulaarsete) sulgurlihaste spasmi; histamiin, bradükiniin, katehhoolamiinid põhjustavad vaso- ja bronhokonstriktsiooni, muutusi alveolaar-kapillaarmembraani läbilaskvuses;
• arterioolide sulgurlihaste järgnev lõdvestumine ja venoossete sulgurlihaste spasmi säilitamine, mis põhjustab vere stagnatsiooni kopsudes;
• suurenev hüpoksia ja laktatsidoos;
• Veresoonte seina läbilaskvuse ja hüdrostaatilise rõhu halvenemine vere stagnatsiooni tõttu aitab kaasa vedeliku vabanemisele veresoonte voodist interstitsiaalsesse ruumi ja vedelik koguneb kopsudesse;
• perivaskulaarse ödeemi ja perfusiooni vähenemise tagajärjel väheneb surfaktantide tootmine ja alveoolid varisevad kokku;
• Interstitsiaalne vedelik surub kokku terminaalsed bronhioole, mis vähendab veelgi kopsumahtu.

Äge hingamispuudulikkus raskendab lobaarse kopsupõletiku, konfluentse fokaalse, viirusbakteriaalse, sageli legionella ja muud tüüpi kopsupõletiku kulgu.

Sykes, McNichol ja Campbell (1974) tuvastasid ägeda hingamispuudulikkuse ravis ägeda kopsupõletiku korral neli järjestikust etappi:

1. Infektsiooni pärssimine ja trahheobronhiaalse läbitavuse taastamine hingamisteede drenaaži ja aktiivsete bronhodilataatorite manustamise teel.
2. Piisav hapnikravi.
3. Hingamise stimuleerimine.
4. Endotrahheaalne intubatsioon või trahheostoomia, üleminek kunstlikule ventilatsioonile.

Infektsiooni pärssimine ja trahheobronhiaalse läbitavuse taastamine

Kui ägeda kopsupõletikuga patsiendil tekib äge hingamispuudulikkus, tuleb jätkata intensiivset antibakteriaalset ravi, kuna kopsude nakkusliku ja põletikulise protsessi pärssimine parandab loomulikult perfusiooni ja gaasivahetust kopsudes.

Aktiivsete bronhodilataatorite intravenoosset manustamist on vaja jätkata. Kõige sagedamini kasutatakse eufülliini tilguti (10-20 ml 2,4% lahust 150 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses).

Bronhide drenaaži eesmärgil on soovitatav manustada intravenoosselt 10 ml 10% naatriumjodiidi lahust (aktiivne rögalahtisti), intravenoosselt 15–30 mg ambroksooli (ravim stimuleerib pindaktiivse aine tootmist, vedeldab röga ja hõlbustab selle eritumist); ägeda hingamispuudulikkuse algstaadiumis võib kasutada rögalahtistavate ainete inhaleerimist. Kasutatakse ka Mucosolvini – 2 ml 5% lahust intramuskulaarselt 2 korda päevas.

Kui ülaltoodud meetmed on ebaefektiivsed, tehakse terapeutiline bronhoskoopia koos trahheobronhiaalpuu loputusega, mis võimaldab kõrvaldada bronhide ummistuse mädaste või mukopurulentsete eritistega.

Piisav hapnikravi

Ägeda hingamispuudulikkuse ravis ägeda kopsupõletiku korral on kõige olulisem piisav hapnikravi. PaO2 langus _alla 50 mm Hg on patsiendile eluohtlik, seega _{on hapnikravi eesmärk PaO2 suurendamine üle selle kriitilise taseme. Siiski tuleks vältida PaO2 suurenemistüle} 80 mm Hg, kuna see ei suurenda vere hapnikusisaldust, kuid tekitab selle toksilise toime ohu.

Hingamispuudulikkuse keerulises ravis on üldtunnustatud meetod niisutatud hapnikuga hapnikravi ninakateetrite või spetsiaalsete maskide kaudu.

MM Tarasyuk (1989) soovitab juhtida hapnikku läbi Bobrovi aparaadi, mis on täidetud rögalahtistite (tüümian, teeleht, pajuur, salvei) soojade keedistega, lisades mukolüütilisi ja bronhe laiendavaid ravimeid. Ürtide puudumisel võib Bobrovi aparaadi täita 1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, sooja mineraalveega. Hapnikku juhitakse 1:1 segus õhuga kiirusega 5-6 l/min.

Viimastel aastatel on raske kopsupõletikuga patsientide raviks kasutatud hapnikravi meetodit, mille puhul hingamisteedes on pidev positiivne rõhk. Meetodi põhiolemus seisneb selles, et patsient hingab õhku välja seadme kaudu, mis tekitab väljahingamisel rõhu. Spontaanseks hingamiseks pideva positiivse rõhuga väljahingamisel kasutatakse Nimbus-I ^aparaati.

See meetod suurendab alveolaarrõhku ja sirgendab kokkuvarisenud alveoole, takistades hingamisteede väljahingatavat sulgumist. Selle tulemusel paraneb ventilatsioon, suureneb kopsude difusioonipind, väheneb kopsušunt ja paraneb vere hapnikuga varustatus.

Viimastel aastatel on kasutatud hüperbaarilist hapnikuga varustamist, mida viiakse läbi rõhukambris rõhul 1,6–2 atm. Iga päev viiakse läbi 1–3 seanssi, mis kestavad 40–60 minutit. Meetod viib vere hapnikumahu suurenemiseni.

Hapnikravi on soovitatav kombineerida antihüpoksantide (aju hüpoksiat vähendavate) kasutamisega: naatriumoksübutüraat intravenoosselt, tsütokroom C intravenoosselt jne.

Hingamise stimuleerimine

Kuigi Saike jt peavad ägeda hingamispuudulikkuse korral respiratoorsete analeptikumide kasutamist õigustatuks ja vajalikuks, jätavad enamik autoreid need ravimid ägeda hingamispuudulikkuse ravimeetodite arsenalist välja.

Kõige õigustatum ravimite kasutamine on see, mis stimuleerib hingamiskeskust selle depressiooni ajal, mida tavaliselt täheldatakse ägeda hingamispuudulikkuse kõige raskemate astmete korral koomas, kui hingamissageduse langus võib viidata lähenevale surmale.

Meie riigis on tuntuim hingamisstimulaator kordiamiin, mida manustatakse hingamisseiskumise ohu korral intravenoosselt 4 ml koguses.

Üleminek kunstlikule ventilatsioonile

Näidustused kunstlikule kopsuventilatsioonile (ALV) üleminekuks: tugev agitatsioon või teadvusekaotus, pupilli suuruse muutus, suurenev tsüanoos, abilihaste aktiivne osalemine hingamisel hüpoventilatsiooni taustal, hingamissagedus üle 35 minutis, PaCO2 üle ₆₀ mm Hg, PaO2 _alla 60 mm Hg, pH alla 7,2.

Kõige efektiivsem on kunstlik ventilatsioon positiivse lõpp-väljahingamisrõhuga kuni 3–8 cm H2O.

Äärmiselt raske, kuid pöörduva kopsupatoloogia ja kunstliku ventilatsiooni mõju puudumise korral kasutatakse vere ekstrakorporaalset membraanoksüdeerijat ("kunstlikud kopsud"). Seade on oksügenaator, mis on varustatud keeruka selektiivsete poolläbilaskvate membraanide süsteemiga, mille kaudu hapnik difundeerub verre, tagades selle hapnikuga varustatuse.

Kopsuödeemi ravi

Kopsuturse tekib vere vedela osa väljavoolamise tagajärjel kopsuvereringe kapillaaridest ja selle kogunemise tagajärjel esmalt kopsuinterstitsiumi ja seejärel alveoolidesse. Alveolaarse ödeemi tekkega alveoolid varisevad kokku. Tavaliselt on alveoolid seestpoolt kaetud pindaktiivse ainega, mis vähendab alveoolide pindpinevust ja stabiliseerib nende struktuuri. Turse tekkega uhutakse pindaktiivne aine alveoolidest välja, mis viib nende kokkuvarisemiseni. Lisaks muudab pindaktiivse aine üleminek vedelikku vahumullid stabiilseks, blokeerides gaaside läbipääsu läbi alveoolide membraani, süveneb hüpokseemia.

Ägeda kopsupõletikuga patsiendil esinev kopsuödeem võib olla põhjustatud kopsupõletikust endast, mis on kopsukoes esinev põletikuline protsess, mille käigus vabaneb hulk vasoaktiivseid aineid, mis suurendavad järsult veresoonte läbilaskvust (hüpertoksikoos koos kopsuödeemiga). Nendes tingimustes lekib intensiivne vedelik alveoolidesse läbi kopsukapillaaride väga läbilaskva seina. See on eriti iseloomulik kopsupõletikule, mis tekib raske gripi korral.

Kopsuödeemi võib põhjustada äge vasaku vatsakese puudulikkus, mis on tingitud difuusse müokardiidi tekkest ägeda kopsupõletikuga patsiendil.

Interstitsiaalse kopsuödeemi faasi iseloomustab süvenev õhupuudus, tsüanoos, rindkere kokkusurumise tunne, õhupuuduse tunne ja ärevus.

Kui kopsuturse läheb alveolaarsesse faasi, ilmneb ortopnoe, väljendunud tsüanoos, patsient on kaetud külma higiga. Patsienti häirib tugev köha, millega kaasneb suure hulga vahuse roosa röga eraldumine, arteriaalne rõhk langeb, pulss on niitjas, kopsudes on kuulda palju niiskeid räginaid. Südamehelid on summutatud, sageli on kuulda galopeerivat rütmi.

Kopsuödeemi peamised ravimeetodid:

• Vere venoosse tagasivoolu vähendamine südamesse: patsiendi poolistuv asend jalgadega allapoole; žguttide paigaldamine, mis suruvad kokku jäsemete veenid; arteriaalse hüpotensiooni puudumisel - nitroglütseriini intravenoosne tilguti manustamine (2 ml 1% lahust 200 ml 5% glükoosis kiirusega 10-20 tilka minutis arteriaalse rõhu kontrolli all); kiiretoimeliste diureetikumide intravenoosne manustamine - 60-80 mg furosemiidi (lasix);
• Neuroleptanalgeesia. Leevendab psühhomotoorset agitatsiooni ja vähendab õhupuudust: 1 ml valuvaigisti fentanüüli 0,005% lahust ja 1 ml neuroleptikum droperidooli 0,25% lahust 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses manustatakse intravenoosselt vererõhu kontrolli all (see võib langeda);
• hapniku moodustumise vähenemine hingamisteedes. Sel eesmärgil kasutatakse hapniku sissehingamist, mis lastakse läbi antifomsilaani 70% või 10% alkoholilahuse;
• kopsuvereringe rõhu vähendamine. See saavutatakse nitroglütseriini intravenoosse manustamise teel, samuti 10 ml 2,4% eufülliini lahuse intravenoosse manustamise teel 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses arteriaalse rõhu kontrolli all;
• alveolaar-kapillaaride läbilaskvuse vähendamiseks manustatakse intravenoosselt 90-120 mg prednisolooni; kui efekti ei ole, võib manustamist korrata 2-4 tunni pärast;

ALV suurenenud takistusega väljalaskeavas tehakse siis, kui ülaltoodud meetmed ei anna efekti, st kopsuödeemi kõige raskema kulgemise korral. ALV ajal eemaldatakse hingamisteedest ka vaht elektrilise imemispumba abil.

DIC-sündroomi ravi

DIC-sündroomi ravimisel tuleb arvestada hüübimisparameetreid.

Hüperkoagulatsiooni staadiumis manustatakse intravenoosselt 10 000 RÜ hepariini ja seejärel iga tund 500–1000 RÜ. Samuti viiakse läbi ravi värske külmutatud plasmaga, seda manustatakse pärast soojendamist temperatuurini 37 °C intravenoosselt joaga koguses 600–800 ml ja seejärel 300–400 ml iga 6–8 tunni järel.

Iga vereülekandega tuleb viaali lisada 2500 Ü hepariini, et aktiveerida plasmaga manustatud antitrombiin III. Järgmistel päevadel manustatakse 400–800 ml plasmat päevas.

Proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid kasutatakse laialdaselt; need pärsivad kallikreiini-kiniini süsteemi aktiivsust, samuti liigset fibrinolüütilist aktiivsust. Proteolüüsi inhibiitorit trasülooli manustatakse intravenoosselt tilgutiga suurtes annustes - kuni 80 000–100 000 U 3–4 korda päevas.

Hüperkoagulatsioonifaasis kasutatakse ka trombotsüütidevastaseid aineid: curantil 100-300 mg 3 korda päevas, aspiriin 0,160-0,3 g 1 kord päevas.

Ägeda hemostaasi puudulikkuse korral tehakse värskelt külmutatud plasma ja proteolüüsi inhibiitorite intravenoosne jugainfusioon ning hepariini ja trombotsüütidevastaste ainete manustamine lõpetatakse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]