Ägeda püelonefriidi patogenees

Etioloogias kõige olulisem mikroorganism on E. coli, millel on P-fimbriad ehk I ja II tüüpi pilid ning mis kinnitub disahhariidi iseloomuga uroepiteeli retseptoritele.

Adhesiooniprotsess võib koosneda kahest faasist. Esimene (pöörduv) hõlmab II tüüpi piile (mannoosi suhtes tundlikud hemaglutiniinid), mille puhul eraldatakse koos tagasilükatud limaga ka E. coli.

Kui I tüüpi piilid (mannoosiresistentsed hemaglutiniinid) on endiselt olemas, toimub teine pöördumatu faas, mille käigus bakterid kinnituvad tihedalt uroepiteeli retseptoritele. Sellisel juhul on võimalik neerukoe raskem kahjustus, sealhulgas interstitsiaalne põletik, fibroos ja tubulaarne atroofia.

Nakkuse levikut soodustavad ka E. coli K-antigeenid, mis takistavad fagotsütoosi ja opsonisatsiooni. Lisaks inaktiveerivad mikroobiraku poolt eritavad ained lüsosüümi, interferooni ja teisi organismi mittespetsiifilise resistentsuse tegureid.

β-fimbriaid kandvad E. coli tüved on võimelised põhjustama tõusvat mitte-obstruktiivset püelonefriiti lipiid A paralüütilise toime kaudu kusejuha peristaltikale. Lipiid A kutsub esile põletikulise reaktsiooni, suurendab mikroobide adhesiooni ja mõjutab prostaglandiinsüsteemi kaudu kuseteede silelihaseid, põhjustades obstruktsiooni, rõhu tõusu ja refluksi teket. Seega võivad need E. coli tüved põhjustada püelonefriiti lastel, kellel on anatoomiliselt ja funktsionaalselt normaalne kuseteede struktuur. Obstruktsioon ja uriinipeetus soodustavad infektsiooni.

Püelonefriidi patogeneesis mängivad olulist rolli uriini väljavoolu häired, suurenenud rõhk vaagnas ja tassides ning venoosse väljavoolu häired neerust, mis aitavad kaasa bakterite lokaliseerumisele neerutuubuleid ümbritsevates venoossetes kapillaarides ja suurenenud veresoonte läbilaskvus viib bakterite tungimiseni neeru interstitsiaalsesse koesse.

Nakkus võib neerudesse tungida tõusva urogeense, lümfogeense ja hematogeense tee kaudu. Neeruinfektsiooni patogeneesis ja püelonefriidi tekkes mängivad juhtivat rolli:

1. urodünaamilised häired - raskused või häired uriini loomulikus voolus (kuseteede anomaaliad, refluks);
2. neerude interstitsiaalse koe kahjustus - viirus- ja mükoplasmainfektsioonid (näiteks emakasisene Coxsackie B, mükoplasma, tsütomegaloviirus), ravimite põhjustatud kahjustused (näiteks hüpervitaminoos D), düsmetaboolne nefropaatia, ksantomatoos jne;
3. bakteremia ja bakteriuuria suguelundite haiguste (vulviit, vulvovaginiit jne) korral, infektsioonikollete (kaaries, krooniline koliit, krooniline tonsilliit jne) juuresolekul, seedetrakti häirete (kõhukinnisus, düsbakterioos) korral;
4. organismi reaktsioonivõime häired, eriti immunoloogilise reaktsioonivõime vähenemine.

Pärilik eelsoodumus mängib kahtlemata rolli püelonefriidi patogeneesis.

Infektsioon ja interstitsiaalne põletik kahjustavad eelkõige neerumedullat – seda osa, mis hõlmab kogumistorukesi ja osa distaalsetest torukeste. Nende nefroni osade surm häirib neerukoores paiknevate torukeste osade funktsionaalset seisundit. Põletikuline protsess, liikudes ajukoorde, võib viia glomerulite sekundaarse düsfunktsioonini koos neerupuudulikkuse tekkega.

Neerude vereringe on häiritud, tekivad hüpoksia ja ensümaatilised häired, aktiveerub lipiidide peroksüdatsioon ja väheneb antioksüdantne kaitse. Lüsosomaalsete ensüümide ja superoksiidi vabanemine avaldab kahjustavat mõju neerukoele ja ennekõike neerutuubulite rakkudele.

Polümorfonukleaarsed rakud, makrofaagid, lümfotsüüdid ja endoteelirakud migreeruvad interstitsiumi, kus nad aktiveeruvad ja eritavad tsütokiine, tuumorinekroosifaktorit, IL-1, IL-2 ja IL-6, mis võimendavad põletikulisi protsesse ja neerutuubulite rakkude kahjustusi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]