Äge püelonefriidi patogenees

Kõige olulisemad etioloogias mikroorganismi E. Coli, mille P-fimbriinid või joogivee I ja II tüübi retseptori külge kinnitub disahhariidi uroepithelium iseloomuga.

Haardeprotsess võib koosneda kahest etapist. Esimeses (pöörduv) II tüüpi pili (mannoosist tundlikud hemaglutiniinid) osalevad, sel juhul eritub E. Coli koos rebendiga.

Kui I tüüpi peptiidid on endiselt olemas (mannoos-resistentsed hemaglutiniinid), siis tekib teine pöördumatu faas, mille korral bakterid on tihedalt seotud uroepiteliaalsete retseptoritega. Sellisel juhul on võimalik neeru kudedest, sealhulgas interstitsiaalse põletiku, fibroosi, kanalite atroofia kahjustamine.

Nakkuse levikut soodustavad E. Coli K-antigeenid, mis neutraliseerivad fagotsütoosi ja opsoniseerimist. Peale selle inaktiveerivad mikroobse rakuga sekreteeritud ained lüsosüümi, interferooni ja muid mittespetsiifilise resistentsuse tegureid.

E. Coli tüved, mis kannavad P-pili, on võimelised indutseerima käärsoole peristaltikale paralüütilise lipiidi A-ga tõusva mitte-obstruktiivse püelonefriidi. Lipiid A, indutseerib põletikureaktsiooni suurendab haardumist mikroobid, samuti süsteemi kaudu prostaglandiinide mõjutab silelihaste kuseteede, põhjustades obstruktsiooni neist, rõhu ja keetke arengut. Seega võivad need E. Coli tüved põhjustada püelonefriidi lastel, kellel on kuseteede anatoomiline ja funktsionaalselt normaalne struktuur. Uriini takistamine ja säilitamine soodustab nakkuse arengut.

Patogeneesis püelonefriit mängib olulist rolli rikkudes uriini väljavoolu, silmasisese rõhu tõus vaagna ja tassid rikkudes venoosse väljavool neerud, mis aitab kaasa lokaliseerimine bakterite venoosse kapillaarid, nakkevõrk torukesed ja suurenenud veresoonte läbilaskvust viib penetratsiooni bakterite sissepääs neerude interstitsiaalkoe.

Infektsioon võib siseneda neerudesse koos kasvavate urinogeensete, lümfogeensete ja hematogeensete rajatistega. Neerude nakkuse patogeneesis ja püelonefriidi arengus on juhtiv roll:

1. urodünoomia häired - loodusliku uriinivoo raskused või häired (kuseteede kõrvalekalded, refluksid);
2. kahjustuste neerude interstitsiaalkoe - viirus- ja mükoplasmainfektsioonide (näiteks loote koksaki B, mükoplasma, tsütomegaloviirus), ravimite kahjustuse (nt hüpervitaminoosiks D), dizmetabolicheskaya nefropaatia, xanthomatosis jne.;
3. baktereemiasse ja bakteriuuriat suguelundite haigused (VULVIIT, vulvovaginiidiga jne) juuresolekul koldeid infektsioon (hambakaariese, krooniline koliit, krooniline tonsilliit jt.), häirete seedetrakti (kõhukinnisus, dysbacteriosis);
4. organismi reaktiivsuse häired, eriti immunoloogilise reaktiivsuse vähenemine.

Püelonefriidi patogeneesi kahtluseta roll kuulub pärilikule eelsoodumusele.

Infektsioon ja interstitsiaalne põletik kahjustavad peamiselt neerude ajukaid - osa, mis sisaldab kogunumbreid ja mõnda distaalset tuubulit. Nende nefrooni segmentide surm häirib neerukleegi kortsus kihis olevate tuubi sektsioonide funktsionaalset seisundit. Põletikuline protsess, liikudes kortikaalseks kihiks, võib põhjustada glomerulaarfunktsiooni sekundaarset halvenemist neerupuudulikkuse tekkimisega.

Neerudes on verevarustus, hüpoksia ja ensüümide häired, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine ja antioksüdandi kaitse vähendamine. Lüsosomaalsete ensüümide ja superoksiidi vabanemine avaldab kahjulikku toimet neerukudele ja kõigepealt neerutuubuleede rakkudele.

Interstitsiumi rändavad polümorfotuumaliste rakud, makrofaagid, lümfotsüüdid, endoteelirakkude, kus nad aktiveeruvad ja eritavad tsütokiine, tuumorinekroosifaktori, IL-1, IL-2, IL-6, mis suurendavad põletiku ja rakukahjustusi of neerutuubulitesse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]