Ägeda kopsupõletiku põhjused lastel

Ägeda kopsupõletiku riskifaktorid. Emakasisesed infektsioonid ja IUGR, perinataalne patoloogia, kopsude ja südame kaasasündinud defektid, enneaegsus, immuunpuudulikkus, rahhiit ja düstroofia, polühüpovitaminoos, krooniliste infektsioonikollete esinemine, allergiline ja lümfohüpoplastiline diatees, ebasoodsad sotsiaalsed ja elutingimused, kontaktid eelkooliasutuste külastamisel, eriti alla 3-aastaste laste puhul.

Ägeda kopsupõletiku etioloogia .Laste kogukonnas omandatud kopsupõletiku tüüpilised bakteriaalsed patogeenid on Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ja harvemini Staphylococcus aureus; teatud tähtsusega on nn atüüpilised patogeenid Mycoplasma pneumoniae ja Legionella pneumophila. Esimestel elukuudel lastel põhjustab kopsupõletikku kõige sagedamini Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus ja harvemini Streptococcus pneumoniae. Viiruslikud kopsupõletikud on palju haruldasemad; etioloogias võivad rolli mängida respiratoorsed süntsütiaalviirused, gripiviirused ja adenoviirused. Hingamisteede viirus põhjustab ripsmete ja ripsmelise epiteeli hävimist, mukotsiliaarse kliirensi häireid, interstitsiumi ja interalveolaarsete vaheseinte turset, alveoolide ketendust, hemodünaamika ja lümfiringluse häireid, veresoonte läbilaskvuse häireid ehk avaldab alumiste hingamisteede limaskestadele "marineerivat" mõju. Samuti on teada viiruste immunosupressiivne toime. Sellistel juhtudel toimub autofloora tõttu alumiste hingamisteede ja hingamisteede mikroobne koloniseerimine. Ägedate hingamisteede viirusnakkustega lastel, kellel on antibiootikumide põhjendamatu kasutamine, suureneb endogeense infektsiooni oht märkimisväärselt, kuna antibiootikumid, mõjutamata viirusi, pärsivad orofarünksi saprofüütilist autofloorat, millel on oluline roll hingamissüsteemi loomulikus resistentsuses oportunistlike mikroobide suhtes.

Esimese elupoole lastel on 50% kõigist kopsupõletikest haiglas omandatud, bakteriaalses flooras domineerivad gramnegatiivsed mikroobid. Alates elu teisest poolest ja kuni 4-5 aastani domineerivad kogukonnas omandatud kopsupõletiku etioloogias pneumokokid, Haemophilus influenzae ja harvemini stafülokokid. Vanemas eas kuulub koos pneumokokkidega märkimisväärne osa mükoplasmainfektsioonile (sagedamini sügis-talvisel perioodil). Viimastel aastatel on suurenenud klamüüdiainfektsiooni roll kopsupõletiku tekitajana koolilastel, kellel kopsupõletik esineb sageli koos lümfadeniidiga.

Ägeda kopsupõletiku patogenees .

Infektsiooni peamine tungimistee kopsudesse on bronhogeenne, nakkus levib mööda hingamisteid hingamisteedesse. Hematogeenne tee on võimalik septilise (metastaatilise) ja emakasisese kopsupõletiku korral. Lümfogeenne tee on haruldane, kuid protsess liigub kopsufookusest pleurasse lümfiteede kaudu.

ARI-d mängivad olulist rolli bakteriaalse kopsupõletiku patogeneesis. Viirusinfektsioon suurendab lima tootmist ülemistes hingamisteedes ja vähendab selle bakteritsiidseid omadusi; häirib mukotsiliaarset aparaati, hävitab epiteelirakke, vähendab lokaalset immunoloogilist kaitset, mis hõlbustab bakteriaalse floora tungimist alumistesse hingamisteedesse ja soodustab põletikuliste muutuste teket kopsudes.

Hingamisteedesse tungides põhjustab nakkustekitaja oma toksiinide, ainevahetusproduktide ja interoretseptoreid ärritavate ainetega nii lokaalseid kui ka üldise iseloomuga refleksreaktsioone, põhjustades välise hingamisfunktsiooni, kesknärvisüsteemi ning teiste organite ja süsteemide funktsioonide häireid. Kliinikus avaldub see joobeseisundi ja hingamishäirete sümptomitena.

Bronhogeense infektsioonitee korral leitakse põletikulisi muutusi hingamisteede bronhioolides ja kopsu parenhüümis. Sellest tulenev põletik viib kopsude hingamispinna vähenemiseni, kopsumembraanide läbilaskvuse rikkumiseni, hapniku osarõhu ja difusiooni vähenemiseni, mis põhjustab hüpokseemiat . Hapnikupuudus on kopsupõletiku patogeneesi keskne lüli. Keha kaasab kompenseerivaid reaktsioone kardiovaskulaarsüsteemist ja vereloomeorganitest. Pulss suureneb, insuldi ja minutimaht veres suureneb. Hüpoksia vähendamisele suunatud südame väljundmahu suurenemine ei anna lõppkokkuvõttes efekti, kuna kopsude ülekoormuse korral väheneb sunnitud väljahingamise jõud ja süvenevad vereringehäired. Lisaks täheldatakse hüpoksia ja ensümaatiliste nihete tagajärjel energeetiliselt aktiivsete ainete ammendumist (glükogeeni, ATP, kreatiinfosfaadi jne taseme langus), mis viib selle kompenseeriva lüli puudulikkuseni ja hingamisteede hüpokseemiaga liitub vereringe hüpokseemia . Üks kompenseerivatest lülidest on erütrotsüütide vabanemine, kuid nende funktsioon hapnikukandjatena muutub ensümaatiliste ja histotoksiliste häirete tõttu ning liitub hüpoksiline hüpoksia. Tekib lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside intensiivistumine ja antioksüdantse kaitse häirumine.

Hapnikupuudus mõjutab ainevahetust, pärsib oksüdatiivseid protsesse, alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid kogunevad verre ja happe-aluse tasakaal nihkub atsidoosi suunas. Atsidoos on samuti kopsupõletiku patogeneesi võtmelüli, mängides rolli erinevate organite ja süsteemide, eriti maksa, düsfunktsioonis. Maksafunktsiooni häire omakorda süvendab ainevahetushäireid, eriti vitamiinide ainevahetust, mis viib polühüpovitaminoosi kliiniliste ilminguteni. Lisaks sagenevad troofilised häired, eriti väikelastel, mis kujutab endast alatoitluse ohtu.

Kopsupõletikuga lastel on ainevahetusprotsessid loomulikult häiritud:

• happe-aluse tasakaal - metaboolne või respiratoor-metaboolne atsidoos koos puhverbaaside võimsuse vähenemisega, alaoksüdeerunud toodete kogunemisega;
• vesi-sool - vedelikupeetus, kloriidid, hüpokaleemia; vastsündinutel ja imikutel on võimalik dehüdratsioon;
• valk - düsproteineemia koos albumiini taseme langusega, a1- ja y-globuliinide suurenemine, ammoniaagi, aminohapete, uurea jne sisalduse suurenemine;
• süsivesikud - patoloogilised suhkrukõverad, raske kopsupõletiku korral - hüpoglükeemia;
• lipiid - hüpokolesteroleemia, lipiidide koguhulga suurenemine fosfolipiidide sisalduse vähenemise taustal.

Hingamispuudulikkus on seisund, mille korral kopsud ei säilita vere normaalset gaasikoostist või viimane saavutatakse välise hingamissüsteemi ebanormaalse toimimise tõttu, mis viib keha funktsionaalsete võimete vähenemiseni.

Morfoloogiliste vormide järgi eristatakse fokaalset, segmentaalset, fokaalselt konfluentset, krupoosset ja interstitsiaalset kopsupõletikku. Laste interstitsiaalne kopsupõletik on haruldane vorm pneumotsüstoosi, sepsise ja mõnede teiste haiguste korral. Kopsupõletiku morfoloogilise vormi määravad kliiniline pilt ja radioloogilised andmed. Morfoloogiliste vormide jaotusel on teatud prognostiline väärtus ja see võib mõjutada esmase ravi valikut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]