Ägeda kopsupõletiku põhjused lastel

Riskifaktorid äge kopsupõletik. Emakasisene infektsiooni ja emakasisese kasvupeetuse, perinataalse patoloogia, kaasasündinud süda ja kopsud, enneaegsete immuunpuudulikkus, rahhiit ja düstroofia, polyhypovitaminosis, kroonilistest koldeid infektsioon, allergiliste ja limfatiko-hüpoplastilise diathesis, kahjulike sotsiaalsete tingimuste, kontaktid külastamisel lasteaiad, eriti alla 3-aastastele lastele.

Etioloogia ägeda kopsupõletiku . Tüüpilised bakteriaalsete patogeenide vnebolnichpyh kopsupõletik lastel on Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, harva - Staphylococcus aureus; teatud tähtsusega nn ebatüüpiliste patogeenide - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Lapsed esimese elukuu põhjus kopsupõletik sageli Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus ja vähem Streptococcus pneumoniae. Viiruslik kopsupõletik on palju haruldasem, et viiruste etioloogias võivad mängida rolli hingamisteede viiruste sintsitialtsye, gripi ja adenoviiruse. Viirus põhjustab hävitamine hingamisteede cilia ja ripsmeline epiteeli, halvenenud mucociliary kliirens, interstitsiaalne turse ja interalveolar vaheseintega, doskvamatsiyu alveoolidesse ja hemodünaamiline häired lymphocirculation, halvenenud veresoonte läbilaskvust, st võttes "söövitatud" mõju limaskestade alumistes hingamisteedes. See on tuntud ka immunosupressiivset toimet viiruste. Sellistel juhtudel mikroobse kolonisatsiooni alumistes hingamisteedes ja hingamisteed osakonnas on tingitud autoflora. Risk endogeensete infektsioon lastel SARS, kusjuures ebamõistliku antibiootikumide kasutamine hulgas suureneb oluliselt antibiootikumid, mõjutamata viirus, pärsivad saprofüütsete autoflora rotonosoglotki, mis mängib olulist rolli füüsiline takistus hingamisaparaatides opportunistlikud mikroobid.

Esimesel poolaastal lastel on 50% kõigist kopsupõletikest nosokomiaalsed, bakteriaalses flooros domineerivad gram-negatiivsed mikroobid. Alates eluaastast ja kuni 4-5 aastat kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogias domineerivad pneumokokid, hemofiilne rod, vähem - stafülokokk. Vanemas eas koos pneumokokkidega on tingitud märkimisväärne osa mükoplasmaalsest nakkusest (kõige sagedamini sügis-talvis periood). Viimastel aastatel suureneb kroonilise leukeemiaga kaasnev lümfadeniiti põhjustav pneumoonia põhjustav aine Chlamydia infektsioon.

Akuutse kopsupõletiku patogenees .

Infektsiooni levimise peamine viis kopsudesse on bronhogeenne nakkuse levimisega hingamisteede käigus hingamisteede osakonda. Hematogeenne rada on võimalik septilise (metastaatilise) ja emakasisene pneumoonia. Lümfogeenne rada on haruldus, kuid lümfiringudes läbib protsess kopsu fookust pleuraga.

SARS mängib olulist rolli bakteriaalse kopsupõletiku patogeneesis. Viirusinfektsioon suurendab lima tootmist ülemiste hingamisteede piirkonnas ja vähendab selle bakteritsiidset aktiivsust; häirib mucociliary aparaati, hävitab epiteelirakke, vähendab immuunsüsteemi paikseid kaitse kui hõlbustab penetratsiooni bakteriaalse floora alumistes hingamisteedes ja edendab põletikulised muutused kopsudes.

Inhaleerides hingamisteedesse, nakkusoht koos selle toksiinidega, ainevahetusproduktid, interakteeruvate ainete ärritus, põhjustavad nii lokaalse iseloomu kui ka üldisuse refleksreaktsioone; välised hingamisfunktsioonid, kesknärvisüsteemi funktsioonid ja muud elundid ja süsteemid. Kliinikus ilmneb see mürgistuse ja hingamisraskuste sümptomid.

Kui bronhogeenkartsinoom penetratsiooni põletikuliste muutuste nakkuse leitud hingamisteede harudesse ja Kopsukoe-. Saadud põletiku viib langus Kopsuveresoonte hingamisteede pinnale, häirimine kopsuarteri läbilaskvus membraanide vähendada hapniku osarõhku difusiooni mis põhjustab hüpokseemia. Hapnikuvaegus on kopsupõletiku patogeneesis keskne lüli. Keha sisaldab kompostreerivaid reaktsioone kardiovaskulaarsüsteemist ja hematopoeesist. Impulsi suurenemine, šoki suurenemine ja vere minutimahu suurenemine. Suurenes südame, mille eesmärk on vähendada hüpoksia lõpuks ei anna efekti, kuna hulk valguse väheneb väljahingatava õhu mahu ja süvenenud vereringehäired. Peale selle, nagu hüpoksia ja ensüümi nihked täheldatud energia ammendumine toimeainete (vähendamine glükogeeni, ATP, kreatiinfosfaadi jne), mis toob kaasa ebaõnnestumise kompenseeriv tasemel hüpokseemia ja hingamisteede liitub vereringe. Üks lingid on kompenseeriv lammutustööd erütrotsüüdid, kuid nende funktsioon kui hapniku transportija on muudetud ensümaatilistel ja histotoxic häired ja liitub hüpoksilis hüpoksia. Lipiidide peroksüdatsiooni protsesside intensiivistamine ja antioksüdantse kaitse rikkumine.

Hapniku defitsiit mõjutab ainevahetust, toimub oksüdatiivsete protsesside rõhumine, akumuleeruvad undo-oksüdeeritud ainevahetusproduktid veres ja happelise baasi tasakaalu muutused atsidoosi suunas. Hüpoglükeemia tekkepõhjuseks on ka acidoid, mis mängib rolli erinevate organite ja süsteemide, eriti maksa funktsioonide kahjustamisel. Maksa funktsiooni kahjustamine omakorda süvendab metaboolseid häireid, eriti vitamiinide vahetust, mis põhjustab polühypovitaminoosi kliinilisi ilminguid. Peale selle suurenevad troofilised häired, eriti väikelastel, ebasoodsa toiduse tekke ohtu.

Kopsupõletikuga lastel on metaboolsed protsessid loomulikult häiritud:

• happe baasolek - ainevahetus- või hingamis-metaboolne atsidoos koos puhveralusel põhineva võimsuse vähenemisega, alaoksüdeerunud toodete akumuleerumine;
• vesi-sool - vedelikupeetus, kloriidid, hüpokaleemia; Dehüdratsioon on võimalik vastsündinutele ja väikelastele;
• valk - düsproteemiaemia, mis vähendab albumiini taset, a1- ja y-globuliinide suurenemist, ammoniaagi, aminohapete, karbamiidi jne suurenemist;
• süsivesikud - patoloogilised suhkru kõverad, raske pneumoonia - hüpoglükeemia;
• lipiid-hüpokolesteroleemia, kogu lipiidide taseme tõus fosfolipiidide sisalduse vähenemise taustal.

Hingamispuudulikkus on seisund, mille korral kas kopse ei toeta veres normaalse gaasikompositsiooni säilimist või kui see saavutatakse välise hingamisaparaadi ebanormaalse käitumise tõttu, mis viib keha funktsionaalse võimsuse vähenemiseni.

Morfoloogilistes vormides eristatakse fokaalseid, segmentaalseid, fokaal-drenaaži-, keratoos- ja interstitsiaalseid kopsupõletikke. Lastel on interstitsiaalne pneumoonia harvaesinev pneumotsüstiin, sepsis ja mõned muud haigused. Kopsupõletiku morfoloogiline vorm määratakse kliinilise pildi ja radiograafiliste andmete põhjal. Morfoloogiliste vormide eraldamisel on teatud prognostiline tähtsus ja see võib mõjutada ravi alustamist.

[1], [2], [3], [4], [5]